2.3神经冲动的产生和传导课件高二上学期生物人教版选择性必修12

第二章

神经调节第三节

神经冲动的产生和传导学习目标1.以缩手反射、膝跳反射为例,分析归纳反射的概念和意义;概述反射弧的组成,归纳分析反射弧破坏对反射活动的影响。（科学思维）2.以狗的唾液分泌与铃声关系为例说明条件反射的建立过程,比较非条件反射和条件反射的异同。（科学思维）3.以狗的唾液分泌与铃声的条件反射消退为例分析条件反射消退的原理,进一步说明条件反射的意义;关注神经科学的进展。（科学探究）“渐冻人症”的学名叫做“肌萎缩侧索硬化症”（ALS），是一种运动神经元病。患者的大脑、脑干和脊髓的运动神经细胞受到侵袭，患者的肌肉也会因此而萎缩，逐渐丧失功能。课内探究探究点一：兴奋在神经纤维上的传导任务一：传导形式资料1：1786年有一天，加尔瓦尼在实验室解剖青蛙，把剥了皮的蛙腿，用刀尖碰蛙腿上外露的神经时，蛙腿剧烈地痉挛，同时出现电火花。经过反复实验，他认为痉挛起因于动物体上本来就存在的电，他还把这种电叫做“动物电”。资料2：电流计于1820年应用于生物电研究。在蛙神经外侧连接两个电极。随后，刺激蛙神经一侧，并在刺激的同时记录电流表的电流大小和方向。意大利医生、生理学家伽尔瓦尼（L.Galvani）（1）无刺激时，指针如何偏转？说明了什么？（2）左侧给予刺激后，发生了怎样的变化?指针不偏转。说明了神经表面各处电位相等靠近刺激端的电极先变成负电位，接着恢复正电位，然后b处变为负电位，接着又恢复正电位。说明在神经纤维上以电信号的形式传导的。任务二：电位形成原因资料3：1846年，著名的德国化学家李比希(JustusvonLiebig)发现，肌肉组织比血液含有的K+浓度高得多，而Na+则低得多。资料4：1890年，著名的德国化学家奥斯特瓦尔德(W.Ostwald，1909年诺贝尔化学奖获得者)则用膜的通透性理论来解释这种现象。K+通道K+通道Na-K泵“生物电”发生的膜学说：生物膜具有选择透过性，神经兴奋的产生可能是细胞膜调节K+或者其他离子的透过性，进而调节细胞膜两侧电位差引发的。(3)：图甲、乙电流表偏转的原因是什么？形成此现象的原因是什么？测定的是什么电位？(4)：图乙中刺激神经纤维会引起指针发生怎样的偏转？提示：细胞膜内外表现为外正内负，形成的原因是K+外流，测定的是静息电位；受刺激部位细胞膜内外表现为外正内负，形成的原因是Na+内流，测定的是动作电位提示：图乙中刺激神经纤维，产生兴奋，兴奋先传导到电表右侧，后传导到电表左侧，所以会引起电表指针发生两次方向相反的偏转。资料5：如图是测量神经纤维膜电位变化情况的示意图，据图思考讨论：静息时，细胞膜主要对K+有通透性，即K+通道开放，K+外流，膜电位表现为外正内负，称为静息电位。兴奋在神经纤维上的传导—静息电位的产生

受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+

内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，膜电位表现为外负内正，称为动作电位，并与相邻部位产生电位差。注意：Na+-K+泵每消耗一个ATP，会把3个Na+泵出细胞外，把2个K+泵入细胞内，以维持细胞内外Na+、K+的浓度差。一、兴奋在神经纤维上的传导—动作电位的产生膜外:未兴奋部位兴奋部位膜内:兴奋部位未兴奋部位

兴奋部位与未兴奋部位之间由于电位差发生电荷移动形成局部电流。如此依次进行下去，兴奋不断地向前传导，后方恢复静息电位。兴奋部位未兴奋部位兴奋在神经纤维上的传导—局部电流的产生局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化（图1→2→3），如此进行，将兴奋向前传导，后方又恢复为静息电位。图1图2兴奋在神经纤维上的传导—兴奋的传导图3【小组活动】：实验验证兴奋是以电信号的形式沿神经纤维双向传导的呢？请用以下材料和仪器验证你的推论。实验材料：电刺激装置、离体的巨大神经元、普通电位计小组展示，并对结果进行相应的解释？？信息是怎样由前一个神经元传递到后一个神经元？探究二：兴奋在神经元之间的传递任务一：突触资料1：意大利组织学家高尔基发明的银染法可以将神经元完整的染成黑色，使人们看清轴突和树突。西班牙人卡哈尔在1888年学习了这种染色法后，25年里染出了许多脑区的环路。有趣的是，高尔基和卡哈尔对神经元之间的联系持有不同的观点。高尔基认为，不同神经元的突起相互融合形成连续的网状结构。根据这种理论，大脑是细胞学说的例外。 而卡哈尔则认为，神经元的突起不是连通的，它们通过接触传递信息。1897年，英国生理学家谢灵顿将神经元之间的接触点命名为突触。（1）突触的结构包括哪些？提示：突触前膜、突触间隙、突触后膜任务二：神经元之间传递信息的方式资料2：有研究者提出一个问题:“当神经系统控制心脏活动时,在神经元与心肌细胞传递的信号是化学信号还是电信号?”科学家利用人工液体环境中的蛙心进行了如下图所示的实验。实验一:刺激蛙心①的迷走神经,使其心率下降,收集其液体转移给蛙心②。实验二:刺激蛙心①的交感神经,使其心率加快,收集其液体转移给蛙心②。分析实验AB材料有某副交感神经无某副交感神经处理刺激该神经从A的营养液中取一些液体注入B的营养液中结果

结论

心脏跳动减慢心脏跳动也减慢该神经释放一种化学物质，这种物质可以使心跳变慢提示：神经递质提示：突触前膜内的乙酰胆碱以小泡为单位释放任务四：突触之间传递的分子机制提出问题：突触前神经元释放神经递质，神经递质扩散到突触后膜，与突触后膜受体结合引发电位变化。【小组活动】分析以下资料验证上述假说资料5：正常情况下，突触前膜兴奋时，其中的Ca2+顺浓度梯度流入突触小体。提示：Ca2+顺浓度梯度流入突触小体后，引起突触小泡向突触前膜移动，与突触前膜融合，释放神经递质任务五：神经递质的作用及去向资料6：乙酰胆碱(A－C)可作为兴奋性神经递质，其合成与释放过程如图所示，请据图思考讨论：(5):)A－C与受体结合后突触后膜为什么会产生兴奋？(6):若突触后神经元表现为持续兴奋，可能的原因是什么？提示：乙酰胆碱(A－C)是兴奋性神经递质，与受体结合后，会引发突触后膜兴奋，突触后膜的Na＋内流；使膜内外电位表现为内正外负。提示：神经递质一旦识别就被分解灭活或者回收，突触后膜的兴奋停止，若D酶失活，则突触后神经元会持续兴奋。任务六：突触之间的单向性提出问题：兴奋在神经纤维上双向传导，那么神经元之间兴奋的传递方向也是如此吗？【小组活动】请同学们设计实验进行探究。兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢突触小泡向突触前膜移动并融合释放神经递质神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近神经递质与突触后膜上的受体结合突触后膜上的离子通道发生变化,引发电位变化神经递质被降解或回收。4、传递特点

传递

神经递质只存在于突触前膜内的突触小泡中，只能由突触前膜释放经突触间隙作用于突触后膜；

只能由一个神经元的轴突传到另一个神经元的树突或者细胞体单向②原因：①方向：传导速度慢项目神经递质你知多少？供体

受体

传递

释放

去向举例分类兴奋性递质——使后膜兴奋（Na+内流）抑制性递质——使后膜抑制（Cl-内流）作用后被酶分解或被回收或被移走而迅速停止作用轴突末梢突触小体内的突触小泡（源于高尔基体）突触后膜上的蛋白质突触前膜→突触间隙(组织液)→突触后膜主要方式为胞吐,体现膜的流动性,需要线粒体供能乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、氨基酸类、一氧化氮、脑啡肽等（P29)兴奋和抑制的产生是神经递质和受体共同决定的。拓展：抑制的形成机理静息电位绝对值增大气体类、激素类、氨基酸类，肽类（基本为小分子）探究点三滥用兴奋剂和吸食毒品的危害阅读教材P30,分析滥用兴奋剂和吸食毒品的危害。(1):试分析可卡因的作用机理。(2):试分析服用可卡因使人上瘾的原因。提示:可卡因会使突触前膜上的转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。提示:当可卡因药效失去后,多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响。服药者必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,形成恶性循环,形成毒瘾。可卡因的上瘾机制①在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被_______上的_________从突触间隙____②吸食可卡因后，可卡因会使________失去___________的功能，于是多巴胺就_______________________③这样，导致突触后膜上_____________________④当可卡因药效失去后，由于________________，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来____这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒突触前膜转运蛋白回收转运蛋白回收多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用多巴胺受体减少多巴胺受体减少维持学以致用“渐冻症”也叫肌萎缩侧索硬化(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中的运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪,而患者大脑始终保持清醒,慢慢感知自己健康的身体