护理学呼吸系统知识点总结

注意：请在医师指导下应用，内容仅供参考！护理学呼吸系统知识点总结1.慢性肺心病并发症肺脑酸碱心失常，休克出血DIC。2.控制哮喘急性发作两碱激素色甘酸，肾上抗钙酮替芬。3.重度哮喘的处理一补二纠氨茶碱，氧疗两素兴奋剂。一补——补液，二纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱，氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注，氧疗——氧疗，「两素」——糖皮质激素、抗生素「兴奋剂」——β2受体兴奋剂雾化吸入。4.感染性休克的治疗休感激、慢活乱，重点保护心肺肾。「休」——补充血容量，治疗休克「感」——控制感染「激」——糖皮质激素的应用「慢」——缓慢输液，防止出现心功不全「活」——血管活性物质的应用「乱」——纠正水、电解质和酸碱紊乱。5.慢性支气管炎相鉴别的疾病「爱」——肺癌「惜」——矽肺及其他尘肺「阔」——支气管扩张「小」——支气管哮喘「姐」——肺结核。6.与慢性肺心病相鉴别的疾病冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。7.肺结核的鉴别诊断「直」——慢性支气管炎「言」——肺炎「爱」——肺癌「阔」——支气管扩张「农」——肺脓肿。8.大叶性肺炎七绝充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。9.小叶性肺炎老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。10.呼吸衰竭变化脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。11.急性支气管炎上呼吸道先感染，继而胸胀又咳嗽。体温不高或低热，干湿罗音呈分散。透视只见纹理粗，白C升高或不变。数日数周症消失，抗菌止咳并化痰。12.支气管哮喘胸闷伴喘重气喘，缓时正常发突然。过敏感染是诱因，满肺哮鸣高嗜酸。解痉抗菌抗过敏，减敏有效先寻原。13.支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别支气管哮喘支哮反复因过敏，冬春多见时不定。终末咳出少粘痰，双肺布满干罗音。肺野清晰或气肿，有效平喘宜解释。心源性哮喘心喘阵发是心病，常在夜间阵发性。重者紫绀红泡痰。肺底较多湿罗音。左心增大肺淤血，治疗关键应强心。14.支气管扩张长期咳嗽多脓痰，间接咯血肺感染；局限湿音杵状指，阴影卷发成囊环；肺部CT碘造影，纤支镜查都诊断；抗菌祛痰加止血，体位引流极相关15.肺气肿慢咳气促活动重，叩诊过清桶状胸。隙宽亮高横膈降，通气量少残气充。除因对症止咳喘，氧疗并练呼吸功。16.肺脓肿寒热胸痛与咳嗽，大量脓痰闻恶臭。白球增高有细菌，脓腔液平影浓厚。青红灭滴或头孢，雾化祛痰加引流。17.自发气胸突然胸痛闷咳喘，呼吸极难烦不安；患侧光强纵隔移，叩诊鼓音肋饱满；限动抽气除病因，吸氧通便防感染。18.成人呼吸窘迫综合征原病治程呼吸难，气促35有紫绀（35次/分）；肺泡血管弥漫损，毛玻片状泛实变。正压给氧加激素，去除病因抢时间。19.肺栓塞突发胸痛呼吸难，发热咳嗽血性痰。胸片病变不明显，血管造影助诊断。除因对症止剧痛，肝素抗凝酶溶栓。呼吸系统总结总论及肺功能检查——1名解、1简答1.呼吸系统的功能：1.呼吸2.防御3.代谢和神经内分泌2.呼吸系统五大症状：1.咳嗽2.咳痰3.咯血4.呼吸困难5.胸痛3.痰液检查：低倍镜视野里上皮细胞<10个，白细胞>25个为相对污染少痰标本。定量培养菌量>107cfu／ml可判定为致病菌。若经环甲膜穿刺气管吸引或经纤维支气管镜防污染双套管毛刷采样，此时培养菌量>103cfu／ml即有诊断意义。以气流阻塞（气流受限）为主的疾病：1.支气管哮喘2.慢性阻塞性肺疾病-COPD3.肺气肿以限制性通气功能障碍的疾病：胸廓和呼吸肌疾病（胸廓畸形、肌无力）2.胸膜疾病（胸腔积液、气胸、胸膜增厚）6.以弥散障碍为主的疾病：ARDS7.以限制性通气功能障碍和弥散障碍为主的疾病：1.间质性肺疾病（间质性肺炎、肺纤维化、肺血管炎、肺水肿）8.肺通气功能检查：1.反应阻塞性功能障碍的指标：一秒率（FEV1.0%）可反映气道的通畅情况：FEV1.0%>80%正常；

FEV1.0%<70%表示存在气流受限，且不完全可逆，见于COPD。（如使用支气管扩张剂后，FEV1.0（一秒量）增加＞15%，且绝对值＞200ml，则提示为可逆性气流受限，见于支气管哮喘）2.反应限制性功能障碍的指标：肺活量（VC）VC%实测值/预计值%>80%正常；

VC%实测值/预计值%<80%提示限制性通气功能障碍。MMEF/MMF（最大呼气中段流量）：亦称用力呼气中期流速（FEF25～75%），是FVC曲线起止点间平行线分为四等份，取中间2/4段肺容量与该段所用的呼气时间之比的值。意义同一秒率，但较其敏感，主要反映小气道的通畅情况。最大通气量（MVV）：是单位时间内以最大的力量和最快的速度呼吸的气量。是胸外科手术的重要考核指标。MVV>95%，正常；MVV<86%，通气储备不佳；MVV<70%，胸外科手术应禁忌。11.通气功能障碍分型直立位两上肢自然下垂时肩胛下角平对第7肋血气分析检查——2填空反应气体交换的指标：动脉血氧分压（PaO2）80-100（90）mmHg动脉血二氧化碳分压（PaCO2）35-45（40）mmHg动脉血氧含量（CaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）95-98%反应酸碱平衡的指标：动脉血pH值7.35-7.45标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）22-27（24）mmol/L缓冲碱（BB）45-55（50）mmol/L剩余碱（BE）±3mol/L3.血气分析诊断呼酸-Respiratoryacidosis呼碱-Respiratoryalkalosis代酸-Metabolicacidosis代碱-Metabolicalkalosis三、呼吸系统疾病的影像学检查——2填空、1名解、1简答1.X线的体位：①正位：后前位（常用）、前后位②侧位③斜位④前弓位（避开锁骨重叠）2.胸部基本病变：实变和渗出、增殖、纤维化、钙化、肿块、空洞和空腔、胸腔积液、胸膜增厚粘连3.支气管阻塞的结果：部分阻塞：阻塞性肺气肿（obstructiveemphysema）：局限性、弥漫性完全阻塞：阻塞性肺不张（obstructiveatelectasis）：一侧性肺不张、肺叶不张、小叶不张4.胸腔积液：游离性胸腔积液、局限性胸腔积液（包裹性胸腔积液、叶间积液、肺底积液）空洞（cavity）：是肺组织内发生坏死后，坏死物经支气管排出所形成含有空气的残腔，X线表现为大小与形态不同的透明区，常见于结核、脓肿、肺癌等。根据其X线的表现可分为三种：虫蚀样空洞、薄壁空洞、厚壁空洞。肺野（lungfield）：含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域。肺野分上、中、下三区，和内、中、外三带。肺纹理（lungmarkings）：由肺血管、支气管和淋巴管等组成，自肺门区向肺野中、外带延伸构成由粗到细的树支状阴影。肺门（hilarshadow）：是肺动静脉、支气管及淋巴组织的总和投影，肺动脉和肺静脉的大分支为其主要组成部分。肺门角：上肺静脉与右下肺动脉间的夹角。次级肺小叶（secondarypulmnarylobule)：每一个细支气管连同他的各级分支以及分支末端的肺泡构成一个肺小叶，或称为次级肺小叶。7.支气管充气征（airbronchogram）：肺实变时大片状密度增高阴影，部分可见含气的支气管分支阴影，即支气管充气征。可见于大叶性肺炎等疾病。1.肺炎和肺不张在X线和CT表现上的区别？肺不张：①肺叶缩小，密度均匀增高②叶间裂呈向心性移位③纵隔及肺门不同程度移位④邻近肺叶可出现代偿性肺气肿肺炎：大叶性肺炎--渗出与实变；空气支气管征（支气管气相）小叶性肺炎--①中下肺野、内中带②肺纹理增强、模糊③表现为沿肺纹理分布的斑片状模糊影，密集的病变可融合成大片。④可形成局限性肺气肿、肺大泡或局限性肺不张。2.简述结核病的分类及其主要的X线和CT表现：Ⅰ型（原发型肺结核）：primarytuberculosis.初次感染所发生的结核，多见于儿童。X线表现为：①原发综合征：原发病灶、淋巴管炎和淋巴结炎。②胸内淋巴结结核：原发病灶消失或被掩盖，仅有淋巴结肿大。①肿瘤型或结节型：见气管旁、隆突下等圆形或椭圆形结节影，边缘清楚，右侧多见。②炎症型：肺门影增大，密度增高，边缘模糊。Ⅱ型（血行播散型肺结核）①急性粟粒型肺结核：acutemiliarytuberculosis.特征为：三均匀,大小、密度、分布均匀。②亚急性或慢性血行播散型肺结核：chronicdisseminatedpulmonarytuberculosis特征为：三不均匀。Ⅲ型（浸润型肺结核/继发性肺结核）：成人多见。1、早期X线表现：表现为上叶尖后段、下叶背段片状阴影，边缘模糊。2.进展期X线表现：病变发展过程复杂，多种性质的病灶同时存在。3、晚期X线表现（1）广泛的纤维化：病变肺叶萎缩，肺门及下肺纹理被牵拉向上，形如垂柳。（2）纤维厚壁空洞：一侧或双侧上、中肺野大片阴影，密度不均。两种特殊类型：①结核球：可见钙化和空洞，周围有卫星灶。②干酪性肺炎：整个肺叶或大片的实变，内有虫蚀样空洞。Ⅴ型：结核性胸膜炎结核性干性胸膜炎：可以无任何表现。结核性渗出性胸膜炎：胸水、胸膜增厚。3.空洞的鉴别：1.肺脓肿空洞：厚壁空洞，內缘常较光整，底部常见气-液平面，周围常见模糊渗出影（炎性浸润）；慢性肺脓肿其空洞壁变薄，腔缩小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。2.癌性空洞：多见于老年患者，常为厚壁偏心空洞，内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征，常伴肺门、纵隔淋巴结增大。3.结核性空洞：多发生在肺上叶尖端、后段和下叶背段，通常较小，壁薄，内壁光滑周围有卫星灶。急性上呼吸道感染、急性气管支气管炎——2填空、1名解、1综合1.急性上呼吸道感染的类型及其临床表现急性气管-支气管炎的临床表现：起病急，全身症状轻，咳嗽，咳痰（干咳或少量粘液痰[白痰]）3.流行性感冒（influenza）：简称流感，是由流行性流感病毒引起的急性呼吸道传染病。起病急，高热、头痛、乏力、眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微。主要通过接触及空气飞沫传播。流感的临床表现：分为单纯型、胃肠型、肺炎型、中毒型。起病急，高热、头痛、乏力、眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，鼻咽部症状较轻，可有食欲减退。五、慢性阻塞性肺疾病——2填空、1名解、1简答、1论述1.慢性支气管炎的病理改变特点：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。各级支气管均可受累：粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。粘液腺肥大增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。2.肺气肿的分型与病理改变特点分型：小叶中央型、全小叶型、混合型病理变化：肺过度膨胀，弹性减退，细支气管和肺泡壁被破坏，形成多个大小不一的大泡3.COPD的诊断标准吸烟等高危因素史临床症状起病缓慢、病程较长咳--慢性咳嗽，晨间、睡前明显痰--白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨较多，急性发作期可有脓性痰喘--逐渐加重的气短或呼吸困难其他--晚期患者有体重下降，食欲减退等体征早期可无异常，晚期可出现以下体征：视诊--桶状胸触诊--触觉语颤减弱叩诊--肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊--两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音影像检查：早期无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，下肺野较明显。胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。肺功能检查1.吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限。（不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件）2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低（表明肺过度充气，有参考价值）3.一氧化碳弥散量(DLco)及与肺泡通气量(VA)比值下降，供诊断参考。（当患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续性气流受限，则不能诊断为COPD）血气分析4.肺气肿的诊断标准：RV/TLC%>35%--40%5.COPD的病因最常见：吸烟6.COPD的发病机制--慢性气道炎症反应导致的持续性气流受限1.小气道疾病：气道炎症，气道纤维化，气道阻塞2.实质性破坏：肺泡管附着点丧失、弹性下降7.COPD常见并发症：1.慢性肺源性心脏病2.气胸（3.慢性呼吸衰竭4.肺性脑病）8.AECOPD--COPD急性加重：患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药。AECOPD的判断方式：通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。AECOPD的治疗：确定急性加重的原因改善通气（支气管扩张剂）3.低流量吸氧（避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留）4.抗感染（抗生素治疗）5.糖皮质激素6.防止并发症（祛痰剂、纠正水电解质紊乱、营养支持）9.COPD的治疗原则：缓解目前症状，降低未来风险（缓解症状；改善生活质量；预防和治疗并发症；减少死亡率）稳定期治疗：①教育和劝导患者戒烟：因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境②支气管舒张药：常用药有β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类等。③祛痰药：盐酸氨溴索、羧甲司坦④长期家庭氧疗(LTOT)：持续低流量吸氧，1～2L/min，每天15h以上急性加重期治疗：①根据病情严重程度决定门诊或住院治疗②支气管舒张药的使用同稳定期③根据病原菌种类及药物敏感试验，选用抗生素积极治疗，出现持续气道阻塞，可使用糖皮质激素10.COPD的鉴别诊断：1.与支气管哮喘鉴别➤吸烟史：大多数慢阻肺患者有吸烟史。➤年龄：哮喘通常好发于儿童期，如果呼吸困难发生在40岁以后，更可能诊断为慢阻肺。➤家族史：哮喘更可能有家族遗传史。➤症状诱发：无已知诱发因素时，慢阻肺患者在活动或静息时可能有慢阻肺症状。哮喘发作可能是由身体活动或环境中的某些物质引起。➤症状发作：慢阻肺症状往往随时间恶化，而哮喘通常突然发作。➤症状：晨起咳嗽，痰多，症状渐进性恶化，提示慢阻肺。反复发作，尤其是伴有过敏或湿疹，提示哮喘。➤对治疗的反应：大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理使用药物常能有效控制病情。2.与支气管扩张鉴别：支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸片常见肺纹理粗乱或呈卷发状。HRCT可确定诊断。11.COPD严重程度分级：12.COPD的药物治疗：支气管扩张剂--β2肾上腺受体激动剂--短效（SABA）--沙丁胺醇（万托林）--长效（LABA）--抗胆碱能药物--短效（SAMA）--异丙托溴铵--长效（LAMA）COPD（慢性阻塞性肺疾病）：是一种可预防和可治疗的疾病状态,其特征是具有不完全可逆的气流受限。气流受限呈进行性，并且与肺对毒性颗粒或气体的慢性炎症反应相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。14.COPD的主要病理生理学特点是什么？1.病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。慢性支气管炎：气道粘膜纤毛倒伏、变短、脱落，导致功能障碍肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，细支气管和肺泡壁破坏，形成多个大小不一的大泡。2.病理生理：早期小气道功能异常，FEV1等正常，随发展，气道阻力增加，气流受限成为不可逆。3.慢支并发肺气肿：①通气功能障碍→残总比值增加。②肺毛细血管大量减少→通气血流比值降低。③肺泡及毛细血管大量丧失，换气功能障碍→可导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭。15.COPD发展成气胸的过程：COPD的病理改变表现为肺气肿，可形成肺大泡，患者如遇剧烈咳嗽等情况会引发肺大泡破裂，从而导致自发性气胸。16.男，60岁，以咳痰30年，气短8年，下肢浮肿2年，加重6天主诉入院。30年前开始每遇冬季咳嗽、咳白痰，晨起明显，8年前出现气短，2年前感心悸，间断下肢浮肿，6天前加重，并发热。有吸烟史30年，每日30支。查体：T38．5oC。P120次/分，R28次/分，Bp14．6/9Kp,口唇发绀，球结膜充血，颈静脉怒张，桶状胸，语顫减弱，叩呈过清音，听诊两肺呼吸音低，呼气延长，可闻及干湿罗音，心界向左扩大，心率120次/分，心音遥远，P2亢进，肝大肋下3cm,肝颈回流征阳性，双下肢指凹性水肿。血气分析：PH7．384，PCO266mmHg，PO249mmHg，BE+5．0mEg/L。胸片：右下肺动脉横径：20mm，肺动脉段：6mm，肺动脉圆锥高度：10mm，右心室扩大。心电图：①肺性P波。②电轴＋110o。③RV1+SV5=1．23mv。④重度顺钟向转位。问题：1．提出诊断和诊断依据？COPD；肺源性心脏病——右心衰；2．对该病诊断及严重度分级最有意义的实验室检查是什么？肺功能检查3．处理原则？慢阻肺治疗（注意低流量吸氧）+心衰治疗支气管哮喘——1名解、1论述1.支气管哮喘的临床表现（喘、咳、痰）：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽和喘鸣。气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR）：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。气道重构（airwayremodeling）：是哮喘患者的重要病理特征，表现为气道上皮细胞粘液化生、平滑肌增大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者。咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）：以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘，夜间睡觉时，因迷走神经兴奋，会导致症状加重。5.危重哮喘的表现：患者不能讲话，嗜睡或者意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失（沉默肺），脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。6.支气管激发实验（BPT）目的：测定气道反应性意义：FEV1下降>=20%，判断结果为阳性，提示气道高反应性。适应症：非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者7.支气管舒张实验（BDT）目的：测定气道的可逆性改变意义：FEV1较用药前增加>=12%，且其绝对值增加>=200ml，判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。8.支气管哮喘的诊断：1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％除外其他疾病（重点）与左心衰引起夜间阵发性呼吸困难鉴别诊断：患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征。突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。两肺可闻及广泛湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快。心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、肺瘀血征。9.临床哮喘控制的标准：（无日无夜无受限，无急无缓肺正常）1.无（或≤2次/周）日间症状2.无夜间症状或因哮喘发作夜间憋醒3.无日常活动和运动受限4.无哮喘急性加重5.无需（或≤2次/周）接受缓解药物治疗6.肺功能正常10.支气管哮喘病理特征与治疗哮喘的本质是气道慢性非特异性炎症。病理特征：嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等浸润；气道粘膜水肿；微血管通透性增加；支气管平滑肌痉挛；纤毛上皮细胞脱落；杯状细胞增生及粘液分泌增加。治疗目标：1.控制当前症状（获得并维持哮喘症状控制，保持正常活动水平，尽可能保持肺功能接近正常）2低未来风险（预防哮喘加重，避免哮喘药物副作用，预防哮喘死亡具体处置方法：急性期处置：1.尽快缓解气道阻塞2.纠正低氧血症3.预防进一步恶化非急性发作期治疗和管理：1.获得和维持哮喘的临床控制2.采用以评估控制水平为基础的非急性期哮喘治疗和管理模式3.依据控制水平选择/调整治疗方案、升降阶梯治疗11.女性，30岁。喘息、呼吸困难发作10小时，过去有类似发作史。体检：T37．0℃，P120次/分,R30次/分,Bp130/80mmHg,神志清，精神差，发绀，双肺满布哮鸣音，心率120次/分，律齐，无异常心音、杂音。肝肋下未触及，双下肢无水肿。院外已用过氨茶碱、特布他林无效。血气分析结果：pH7．48，PaCO230mmHg，PaO280mmHg，HCO3-27．6mmol/L，BE3．5mmol/L。血液常规检查：嗜酸粒细胞增高。问题：1．初步诊断和依据？支气管哮喘急性发作——双肺布满哮鸣音；院外平喘药无效；血液常规嗜酸性粒细胞增高；有呼吸性碱中毒2．需与哪些疾病鉴别？左心衰竭引起的喘息样呼吸困难；慢性阻塞性肺疾病(COPD)；上气道阻塞；变态反应性肺浸润3．处理原则？通过分析，PaCO2＜45mmHg，PaO2＞60mmHg，接合其他症状可判断该患者为中度急性发作，做以下处理：尽快缓解气道阻塞——规则吸入沙丁胺醇或特布他林，同时加大吸入糖皮质激素剂量；纠正低氧血症；预防进一步恶化。七、支气管扩张——2填空、1名解、1综合1.支气管扩张（bronchiectasis）：直径大于2mm中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。2.干性支气管扩张：部分支气管扩张病人的临床表现仅有反复咯血。3.支气管扩张的病因：1.支气管一肺组织感染和支气管阻塞是支气管扩张的主要病因！2.先天发育障碍及遗传因素引起3.全身性疾病有关4.支气管扩张的临床表现：症状--慢性咳嗽、大量脓痰（分层）、反复咯血。体征--在病变部位闻及固定、持久的粗湿罗音，有时可闻及哮鸣音。部分病人可有杵状指和发绀。5.支气管扩张与肺脓肿鉴别：肺脓肿起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰。X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。6.支气管扩张确诊方法：HRCT、支气管造影（金标准）--但HRCT已基本取代支气管造影。7.支气管扩张的分类：柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张。8.支气管扩张的影像学检查：X线：正常或肺纹理增多环状透亮影。CT（最常用的方法）可清楚显示柱状、囊状及曲张型扩张的支气管。CT表现：扩张的支气管--轨道征、戒指征、指状征或卷发样阴影。9.支气管扩张的治疗原则：治疗基础疾病（如活动性肺结核等）控制感染（抗生素治疗）改善气流受限（支气管舒张剂）清除气道分泌物（体位引流）咯血处理（防止窒息）外科治疗10.女性，40岁，反复咳嗽、咯大量脓痰15余年，有时咯整口鲜血，有时伴发热，经治疗后可以好转。体检：双肺可闻及局限性粗湿啰音。问题：最可能的诊断是什么？支气管扩张症需要与哪些疾病鉴别？慢性支气管炎；肺脓肿；肺结核；先天性肺囊肿；弥漫性泛细支气管炎明确该病诊断还需进行哪些检查？胸部CT(HRCT)、纤维支气管镜检查该病的治疗原则？治疗基础疾病；控制感染；改善气流受限；清除气道分泌物；咯血处理；外科手术治疗肺炎——2填空、1名解、1简答、1论述1.社区获得性肺炎与医院获得性肺炎的区别：2.重症肺炎诊断标准：3.两种肺炎的比较：肺炎链球菌肺炎（与干酪性肺炎鉴别）：临床表现：急性起病，寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰、鼻唇疱疹、肺实变体征。X线检查：肺叶或肺段实变，在实变阴影中可见支气管充气征。无空洞，可伴胸腔积液。治疗：1.抗菌药物：首选青霉素G2.支持与对症治疗：休息、营养、缓解肠胀气、镇静、降温3.并发症治疗：有感染性休克者按抗休克治疗。葡萄球菌肺炎（与肺脓肿鉴别）：临床表现：急性起病，寒战、高热，咳嗽、咳脓血痰；全身毒血症状重、休克。X线检查：肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔。治疗：早期清除原发病灶，强有力抗感染，加强支持疗法，预防并发症2.采取早期、联合、足量、足程、静脉给药。（金葡菌--对青霉素耐药，头孢菌素、MRSA--万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）4.致病菌对应的痰液性质：肺炎球菌铁锈色痰葡萄球菌脓血痰、气臭、克雷白杆菌痰砖红色胶胨状绿脓杆菌痰脓，可呈黄绿色大肠杆菌脓痰军团菌高热、肌痛厌氧菌感染痰臭5.肺炎支/衣原体肺炎：乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、纳差、腹泻、肌痛等全身现象肺脓肿——2填空、1名解、1简答、1论述1.肺脓肿分类：吸入性（常见）、继发性、血源性2.肺脓肿感染病原菌：吸入性：多为厌氧菌继发性：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌血源性：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌3.肺脓肿好发部位：吸入性：好发于上叶后段或下叶背段继发性：好发于原位置血源性：两肺外野4.肺脓肿的典型临床表现：高热、咳嗽、咳大量脓臭痰十、肺结核1.结核病的主要传播途径：飞沫传播2.肺结核分型：原发性肺结核；血行播散型肺结核（急性，亚急性，慢性）；继发性肺结核（结核球，浸润型肺结核，慢性纤维性空洞型肺结核，干酪性肺炎）；结核性胸膜炎。3.肺结核的病原菌：90%以上人类结核病因人型结核分枝杆菌感染所致。结核杆菌抵抗力强，但对紫外线敏感。4.肺结核确诊的金标准：痰液检查（涂片找抗酸杆茵为确诊结核的主要依据。痰菌阳性者表明病灶为开放性，具有传染性）结核菌素试验（PPD/OT试验）：阳性仅反映曾有结核菌感染，并不表示一定患病；阴性不一定无TB病；成人强阳性提示有活动性肺结核，一般应进行治疗。5.科赫（Koch）现象：指机体对初感染与再感染所表现出的不同现象。初感染后，局部红肿，溃疡，结核菌繁殖并到达局部淋巴结，经淋巴结及血液向全身播散，无免疫力；而再感染会引起发热，局部剧烈变态反应，红肿、溃疡、坏死，但不久易愈合，结痂，无全身播散，已有免疫力。6.肺结核的好发部位--上叶继发性肺结核的好发部位--两肺上叶尖后段或两肺下叶背段7.肺结核临床表现：全身中毒症状：发热最常见，多为长期午后低热，部分病人有乏力、食欲减退、盗汗和体重减轻等。呼吸道症状：咳嗽、咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难。8.肺结核化学治疗的原则：早期、规律、全程、适量、联合9.抗结核病药物：细胞内外杀菌药：异烟肼、利福平细胞内杀菌药：吡嗪酰胺细胞外杀菌药：链霉素抑菌药：乙胺丁醇10.肺结核的治疗方案：（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、比嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写为：2HRZE/4HR（2）间歇用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、比嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R311.肺结核大咯血（一次性100ml或24h内500ml）时，首先通畅气道（防窒息），静脉用垂体后叶素。十一、原发性支气管肺癌——2填空、1论述1.中央性肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央性肺癌，约占3/4，较多见鳞癌和小细胞癌。2.周围性肺癌：发生在段支气管以下的肺癌称为周围性肺癌，约占1/4，较多见腺癌。3.SCLC和NSCLC各自的治疗原则：SCLC和NSCLC手术适应症：4.肺癌的诊断：中央型（段支气管以上）--纤维支气管镜周围型（段支气管以下）--穿刺活检肺癌分期（TNM）：T：原发肿瘤的浸润程度；N：区域淋巴结受累程度；M：有无远处转移6.Pancoast瘤：肺尖部肺癌，又称肺上沟瘤，易压迫颈部交感神经导致Hornor综合--病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗。7.上腔静脉阻塞综合征（SuperiorVenaCavaSydrome，SVCS）：

是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流所致。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀。颈静脉扩张。患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。8.肥大性肺性骨关节病：常见于肺癌，也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌。多侵犯上下肢长骨远端，发生杵状指（趾）和肥大性关节病。9.异位促性腺激素：合并异位促性腺激素的肺癌不多，大部分是大细胞肺癌，主要是男性轻度乳房发育和增生性骨关节病。10.肺癌病理类型：NSCLC和SCLCNSCLC：鳞癌、腺癌、鳞腺癌等SCLC：燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型SCLC细胞质内含有神经内分泌颗粒，可引起类癌综合症--典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常，主要表现为面部、上肢躯干潮红或红肿，胃肠道蠕动增加，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。11.肺癌本身引起的症状：①咳嗽为早期症状②血痰或咯血--多见于中央型肺癌③气短或喘鸣--肿瘤向支气管内生长，或转移到肺门淋巴结④发热--肿瘤组织坏死或阻塞性肺炎⑤体重下降--消瘦、恶病质肺外胸内扩展引起的症状和体征：①胸痛②声音嘶哑③咽下困难④胸水⑤上腔静脉阻塞综合征⑥Horner综合征12.女，58岁。因咳嗽，咳白色黏痰、气促5月，间断咯血1月，右胸痛5天入院，当地医院胸片提示“右肺不张”。1.总结患者病例特点。病情呈进行性加重2.该患者还应进一步选择哪些辅助检查？X线，CT3.该患者最可能的诊断是什么？应与哪些疾病鉴别？最可能为肺癌鉴别诊断：①肺结核——结核球、肺门淋巴结结核、急性粟粒型肺结核②肺炎③肺脓肿④纵膈淋巴瘤⑤肺部良性肿瘤⑥结核性渗出性胸膜炎纵隔肿瘤——2填空、1简答1.纵隔的六分法分区：①胸骨柄体交界处至第4胸椎下缘连线，其上为上纵隔，下为下纵隔。②气管、升主动脉及心脏前缘连线为前中纵隔的分界。③以食管前壁及心脏后缘连线作为中后纵隔分界。2.纵隔常见肿瘤的分布前纵隔：畸胎瘤、胸腺瘤、胸内甲状腺肿中后纵隔：气管囊肿、心包囊肿、食管囊肿、淋巴瘤后纵隔：神经源性肿瘤肺间质疾病和结节病1.肺间质疾病临床表现：进行性呼吸困难、干咳、乏力。体格检查：双肺底Velcro啰音，紫绀。X线：弥漫性网状及结节影，中下肺野、边缘部明显。晚期可出现蜂窝肺。肺功能检查：限制性通气功能障碍和弥散功能(DLCO)下降。动脉血气分析：显示不同程度的低氧血症，二氧化碳潴留罕见。2.特发性肺纤维化与结节病的区别：特发性肺纤维化（IPF）：IPF系指特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia，IIP)中，病理表现为普通型间质性肺炎最常见的一种类型，占47%-71%。病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。IPF急性加重（acuteexacerbationofIPF）：指IPF患者出现无已知原因可以解释的病情加重或急性呼吸衰竭。诊断标准：1.过去或现在诊断IPF一月内发生无法解释的呼吸困难加重3.低氧血症加重或气体交换功能严重受损4.新出现的肺泡浸润影5.排除了肺感染、肺栓塞、气胸、心衰等。间质性肺疾病（interstitiallungdisease,ILD）：也称“弥漫性实质性肺疾病（DPLD），主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的一组肺部弥漫性疾病，累及范围几乎包括所有肺部组织，但除外细支气管以上的各级支气管。6.BALF（肺泡灌洗液）出现牛奶样沉淀--肺泡蛋白沉着症肺血栓栓塞症——1填空、1名解、1简答、1论述1.主要临床表现：“三联征”--呼吸困难、胸痛、咯血肺血栓栓塞症（PulmonaryThromboembolism，PTE）：是指血栓阻塞肺动脉系统所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合征，是最常见的肺栓塞类型。肺梗死（Pulmonaryinfarction）：肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，即称为肺梗死。静脉血栓栓塞症（Venousthromboembolism，VTE）：PTE与深静脉血栓形成（Deepvenousthrombosis，DVT）是一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为VTE。引起PTE的血栓主要来源于DVT。5.PTE的一线确诊手段：CT肺动脉造影（CTPA）--充盈缺损（轨道征）X线胸片或CT--尖端指向肺门的楔形阴影。右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆，右心室扩大。6.PTE的血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大7.PTE的治疗：抗凝治疗--肝素、华法林等溶栓治疗--尿激酶（UK）、链激酶（SK）等肺动脉高压与肺源性心脏病——1填空、1名解、1简答、1论述1.肺源性心脏病分为急性和慢性--急性肺源性心脏病，即肺血栓栓塞症。慢性肺源性心脏病（Chronicpulmonaryheartdisease）：是由肺、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。3.肺动脉高压的分类和分级：根据静息mPAP--平均肺动脉压可分为三级：轻度：26~35mmHg中度：36~45mmHg重度：>45mmHg4.引起肺动脉高压的机制：1.解剖因素：1.管腔狭窄闭塞2.肺血管重构3.血栓形成2.功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的原因3.血液因素：血液黏稠度增加和血容量增多5.肺源性心脏病的诊断标准：1.临床表现：--肺心功能代偿期：1.症状--咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。2.体征：发绀和肺气肿；偶有干、湿罗音；P2亢进；三尖瓣区收缩期杂音和剑突下心尖搏动3.X线：慢阻肺体征：慢支+肺气肿＋肺动脉高压＋右心室肥大--肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭：呼吸困难加重，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现肺性脑病的表现。明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视乳头水肿等颅内压升高的表现。健反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2.右心衰竭：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。2.心电图检查1.诊断肺心病的主要条件：1)电轴右偏2)重度顺钟向转位，aVR：R/Q、R/S≥1，V1：R/S≥1，V5：R/S≤1，V1、V2甚至V3：Qr、QS、qr型（除外心肌梗死）。3)肺性P波4)RV1+SV5≥1.05mv2.诊断肺心病的次要条件:1)右束支传导阻滞2)肢导联低电压图形3.X线表现：（1）右下肺动脉干扩张≥15mm（2）中心肺动脉扩张，外周分支细小（3）肺动脉段凸出，≥3mm（前后径）（4）右心室扩大“肺门舞蹈”征，即肺动脉搏动增强（5）肺动脉园锥突起≥7mm（右前斜位）（6）肺气肿征：过度充气，肋间隙增宽（7）可能合并肺部感染征象4.超声心动图（1）右心室流出道内径≥30mm（2）右心室内径≥20mm（3）左/右心室内径的比值<2（4）右心室前壁厚度↑（5）右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是慢性肺心病的首要死亡原因。肺性脑病的临床表现：头晕头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡昏迷、抽搐和呼吸抑制等。肺性脑病的治疗原则：1.低浓度吸氧2.机械通气3.抗感染4.呼吸兴奋剂5.纠正酸碱平衡失调胸膜疾病——1名解、1简答渗出液与漏出液的区别Exudate（渗出液）Transudate（漏出液）病因感染性和癌性胸膜炎、心衰、肝硬化、肾病综合风湿或其他结缔组织病征、严重贫血、低蛋白血膈下炎症、肺梗塞、血症、粘液性水肿、药物过胸、气胸、Meig’s综合敏等征、类脂性等蛋白定性Rivalta实验（＋）Rivalta实验（－）蛋白胸/血>0.5<0.5蛋白含量>30g/L<30g/LLDH>200u/L<200u/LLDH胸/血>0.6<0.6Pleuralbiopsy：针刺或胸腔镜活检外观清、浊、脓、血、乳糜性清如水或微黄比重>1.018<1.018细胞常>500×106/L常<100×106/L葡萄糖常<1.11mmol/L常>3.35mmol/L凝固自凝不凝2.渗出液和漏出液的判断标准--Light标准：1.胸腔积液/血清蛋白比值>0.52.胸腔积液/血清LDH比值>0.6或胸腔积液LDH值>血清LDH数值的三分之二结核性胸水和恶性胸水的区别：Tuberculouspleuritis（结核）Malignantdiseases（恶性）年龄青壮年中老年病因可有肺结核胸膜间皮瘤、肺癌、乳腺癌、胃癌、淋巴瘤等起病较急结核中毒症状较缓，原发病症状体征胸痛积液增多后胸痛减轻剧烈，持续加重难忍受压迫症状随胸水多少而定明显，胸水增加迅速PPD实验可呈阳性反应多呈阴性反应血沉增快明显增快胸膜活检结核结节癌组织胸水pH常<7.30常>7.35ADA>45U/L<45U/LCEA不增高增高(进行性)细胞中性或淋巴细胞可见癌细胞治疗原则抗结核药+激素抗肿瘤,尽量抽液后尽快抽净胸水胸腔内注药4.结核性胸膜炎胸水的治疗1、一般治疗2、胸腔排液3、抗结核化疗4、糖皮质激素应用--减少渗出和粘连（促进胸水吸收）、减轻中毒症状5.恶性胸腔积液的治疗1、一般治疗2、去除胸腔积液2、减少胸水的产生：在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，或胸膜粘连剂减缓胸液的产生。3、外科治疗6.穿刺抽液--肩胛线或腋后线第7-8肋间①首次排液量不超过700ml。②以后每次抽液量不超过1000ml③大量胸腔积液每周抽液2~3次④注意胸膜反应（头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细）--肾上腺素7.穿刺排气--患侧锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4-5肋间：1次抽气量不宜超过1000ml，每天或隔天抽气1次。8.气胸分类及其特点1.闭合性（单纯性）气胸ClosedPneumothorax：胸膜破口自行封闭，胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升。多为肺大泡破裂所致。交通性（开放性）气胸OpenPneumothorax：破口持续开启，空气自由进出胸膜腔。患例胸膜腔内压力为0上下。抽气后观察数分钟，压力并不降低。临床表现：呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀、颈静脉怒张、胸部吸吮伤口、纵隔扑动。伤侧胸部叩诊鼓音、呼吸音消失、严重者伴休克。张力性（高压性）气胸TensionPneumothorax：胸膜破口形成活瓣性阻塞，胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压。需要紧急排气以缓解症状。张力性气胸→胸腔内压力急剧增高→纵膈移位→出现严重呼吸循环障碍。临床表现：患者严重呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、发绀、气管健侧移位、颈静脉怒张、多有皮下气肿。伤侧胸部饱满、叩诊鼓音、呼吸音消失。X线显示胸腔严重积气、肺完全萎缩、纵隔移位并可能有纵膈气肿或皮下气肿。9.气胸的处理原则：1.压缩<20%：保守治疗，密切监测--稳定型小量气胸，首次发生的症状轻的闭合性气胸2.压缩>20%：胸腔穿刺抽气--小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸3.压缩>40%：胸腔闭式引流--不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩较重，交通性或张力性气胸，反复发生气胸气胸4.经内科治疗无效的气胸--手术治疗5.气胸反复发生，肺功能欠佳，不宜手术治疗--化学性胸膜固定术10.气胸的影像学表现：1.高度透亮无肺纹区，并可见到肺被压缩的边缘。2.大量气胸可将肺完全压缩，肺门区出现密度均匀的软组织影。3.纵隔可向健侧移位，患侧膈下降，肋间隙增宽。4.发生胸膜粘连时，可见条状粘连带，或形成局限性气胸。11.进行性血胸表现：1.血压下降，脉搏加速进行性，经输血，输液等抗休克处理病情恶化，或短暂稳定后又恶化者。2.闭式引流量每小时超过200ml，持续3小时以上。3.Hb、RBC、Hct进行性降低，引流液成份与外周血相接近，且迅速凝固。临床表现：1.与出血量、速度、个人体质有关2.休克表现（面色苍白、脉搏细速、血压下降）3.呼吸困难表现（呼吸急促）4.胸腔积液表现（肋间隙饱满、气管移向健侧）5.Ｘ线表现：胸膜腔内同时有液体和气体，无肺纹区及液气胸—液平面。胸部损伤——2填空、1名解、1简答、1论述1.创伤性气胸的处理原则：开放性：①封闭伤口，变开放成为闭合性气胸，赢得救命时间，并迅速转院（纱布、棉垫，清洁衣物、碗杯等）②进一步处理——给氧、补充血容量、纠正休克，清创缝合伤口、闭式引流，抗感染、咳嗽排痰、防并发症合并伤处理张力性：①院前院内急救：粗针头排气减压，接活瓣装置②胸腔闭式引流可接负压装置③抗感染④持续漏气、疑有支气管断裂或肺广泛裂伤，及时剖胸探查⑤严重的纵隔气肿，在胸骨柄切迹上2cm作一横行小切口，切开筋膜排气2.急救原则（注意顺序）：维持气道通畅、给氧、控制出血、补充血容量，镇痛、固定长骨骨折、保护脊柱（尤其是脊柱）、迅速转运。3.急诊剖胸探查手术适应症：（1）进行性血胸（2）心脏大血管损伤（3）严重肺裂伤或气管及主支气管损伤（4）食管破裂（5）胸腹或腹胸联合伤（6）胸壁大块缺损（7）胸内存留较大的异物4.多根多处肋骨骨折：保持呼吸道通畅；止痛；尽快消除反常呼吸－内、外固定；防治休克；预防感染。5.胸部损伤的分类：根据暴力性质：钝性伤、穿透伤根据胸膜腔是否与外界相通：开放性胸部损伤、闭合性胸部损伤根据伤道的情况：贯通伤、盲管伤、切线伤依据危及生命的严重程度：快速致命性胸伤、潜在致命性胸伤十八、ARDS——1名解、1简答1.急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）：是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫综合征、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。肺部影像表现为双肺渗出性病变。2.ARDS的影像学表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影——“白肺”。3.ARDS典型血气分析：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高，PaO2/FiO2（氧合指数）<=300mmHg4.ARDS与心源性肺水肿鉴别（诊断ARDS要排除心脏因素）：心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红样泡沫痰，肺湿罗音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好。（鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等做出判断并指导治疗）5.ARDS的治疗原则：1.积极治疗原发病，保护重要脏器功能1.控制感染、抗休克、纠正DIC、激素使用等；2.防止通气并发症（气胸、纵隔气