代谢性骨病的影像诊断

代谢性骨病的影像诊断骨质疏松骨质疏松是一种全身性骨病:骨量减少和骨的微结构破坏，使骨的脆性增加，易发生骨折。AmJMed1993;94:646)X线、CT上，骨密度弥漫性减低，可见于多种疾病，对代谢性骨病无特异性。虽然作为某些代谢性骨病早期唯一的征象，并贯穿疾病发展全过程，但仅凭此征难做某种代谢骨病诊断。代谢性骨病出现的骨质疏松，是源自破骨活动增加，大量钙离子移至骨外体液中，伴随高血钙、高尿钙、软组织钙化等。严重骨质疏松的MRI所见微骨折（内骨痂）微骨痂形成皮质骨：松化和骨小梁化内分泌性甲状旁腺机能亢进

Cushing综合征糖尿病垂体泌乳素瘤性腺功能减退妊娠或哺乳胃肠及营养性疾病

营养不良性骨软化症

胃肠切除术后胃肠吸收障碍肝胆疾病静脉营养支持治疗慢性低磷血症肾脏疾病慢性肾功能不全肾小管性酸中毒（含药物损害）药物糖皮质类激素肝素抗惊厥药环孢菌素、甲氨蝶呤甲状腺素肿瘤及血液病恶性骨转移、淋巴瘤、白血病骨髓瘤、巨球蛋白血症良性肿瘤或肿瘤样病变（低磷血）结缔组织病成骨不全

Marfan综合征

同型胱氨酸尿症和赖氨酸尿症其他制动、废用、失重氟中毒类风湿关节炎继发性骨质疏松：原因诸多骨吸收破坏骨质吸收可发生于不同部位，包括骨膜下、皮质内、骨内膜、软骨下及韧带下等，以骨膜下吸收最具特征性，因为破骨细胞活动主要聚集在骨皮质的内外膜下引起骨皮质边缘侵蚀和局灶骨质吸收区，所以一般认为骨膜下吸收破坏是诊断PHPT，即甲状旁腺功能亢进性骨病最重要、最可靠的影像学征象。注：仅指X线而已是指一定体积内骨组织有机成分正常，但矿物质含量减少。X线、CT上，骨密度减低，以腰椎和骨盆明显。骨小梁和皮质模糊。骨软化，变形。假骨折线。见于佝偻病和成人骨软化。与维生素D的代谢与活性相关。骨软化骨软化是代谢性骨病常见病理变化之一，X线平片仍具有重要应用价值骨软化：椎体变形的进展骨软化——密度结构形态假骨折纤维囊性骨炎

也称为“棕色瘤”，此征象的出现标志着本病变进入到了代谢性骨病（原发性或继发性甲旁亢）中晚期阶段。以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨等多发大小不等之囊肿为突出表现。常位于骨皮质下，当骨内膜吸收速度大于骨外膜骨生成速度时,大量纤维组织增生置换骨组织充满囊腔,巨大多核的破骨细胞衬于囊壁,形成膨大的囊肿样破坏灶。因破骨细胞数量和活性增加，致使局部骨质溶解吸收，代之以增生的纤维组织，随着骨溶解区域不断扩大形成囊样骨缺损，其内部纤维组织变性、出血，囊内组织即呈棕(褐)色得名。X线特征：病变均表现为略膨胀性溶骨性病变，边界均清楚且无硬化，病变周围无骨膜反应，骨皮质一般连续性可，也可因发生病理性骨折而中断。部分病例因局部骨质吸收较为严重，骨皮质几乎完全消失。CT特征：膨胀性、溶骨性局限性破坏区，可明显高于骨髓的均匀软组织密度。有的可见分层征象。增强扫描时，可见棕色瘤内部显著强化，CT值可达170HU左右，较小病变可为显著的均匀强化，而面积较大的病变呈现不均匀边缘强化。MR特征：依棕色瘤内纤维、囊变及出血的成分不同，可为T1WI低信号、T2WI和T2WI-FS高信号，类似囊变样信号区;也可表现为T1WI,T2WI和T2WI-FS均呈低信号，类似陈旧出血的信号区。棕色瘤囊变产生液-液平面时，MRI可清晰显示。棕色瘤周围无软组织肿块形成，较有特征。棕色瘤影像表现：病变可位于骨皮质内，或位于髓腔内，或同时累及骨皮质及髓腔左图：范可尼氏综合征继发甲旁亢：骨质疏松、骨质软化、纤维囊性骨炎、棕色瘤。右图：甲状旁腺腺瘤原发性甲旁亢：第5掌骨远端棕色瘤。X线平片CT平扫CT增强棕色瘤：CTX线T1WIT2WIT1WI+C

女性，41岁。X线、MRI：骨盆多发囊性棕色瘤，伴液-液平面肾性骨硬化（肾性骨病的特殊表现）Stedman等医学词典的解释是，骨硬化（osteoselerosis）为骨组织变硬和象牙化，即其硬度大于正常骨组织。肾性骨硬化的X线表现为骨密度明显增高，然而，临床上却可同时合并有软骨病表现，例如鸡胸、漏斗骨盆，此更令人费解。国内邱明才等对肾性骨硬化病人活检发现其骨的质地十分松软。并发现肾性骨硬化骨体积明显增多，然而增多的骨体积是类骨质，而矿化骨体积显著减少。因此认为是一种以类骨质堆积为特点的骨软化。即骨形成和矿化过程严重分离而导致了类骨质的堆积。矿化障碍的原因主要是因血液循环中的1,25（OH）2D3的减少，为肾功能受损所致。又由于骨体积增大，骨髓腔缩小，经循环到达骨表面的1,25（OH）2D3

不足又加重了矿化障碍，又堆积，所需VD更缺乏……恶性循环。形成以类骨质体积增多，矿化骨减少为特点的骨量增多。肾性骨硬化软组织钙化除肾脏多发钙化外，还有软组织异位钙化（关节周围条、片状；血管壁、手足小血管；关节软骨或半月板等）。肾脏多发钙化或结石，属于代谢性钙沉积。影像需与肾结核病灶、原发肾结石、原发性假旁亢、骨髓瘤、海绵肾等鉴别。依赖X线、CT检查发现肾小管酸中毒：（多发性肾结石）甲状旁腺功能亢进：肺内钙化半月板钙化慢性肾衰继发甲旁亢：肺内钙化假骨折线：

骨质软化是因类骨质中骨矿盐沉积不足而造成骨的质量异常的周身性病变,在生长期称为佝偻病,在成年人则称骨质软化症。假骨折是诊断骨质软化症的特征性影像学表现。假骨折线也称Looser带或Milkman裂隙,其X线表现为2～5mm宽的透亮线,透亮线边缘伴硬化。假骨折线走行与骨干长轴垂直或斜行,可完全或不完全地跨越骨干,以对称和多发为特征,常见于耻骨支、股骨颈内侧缘、股骨干内侧缘、股骨小粗隆、肩胛骨腋缘、肋骨、尺骨近段后缘等处。此征出现应高度疑为骨质软化症。影像学认识扩展：还需了解MRI、核素、PET-CT的表现三类骨折诊断标准：

1.真骨折:①有确切外伤史;②骨折有不同程度成角、移位;③随访骨折断端见骨痂形成。具备其中任意两项者。

2.假骨折:①有骨质软化的影像征;②在假骨折好发部位发生（见上述）;③随访观察骨折断端无明显骨痂形成,骨折线形态长期无明显变化。具备其中任意两项者。

3.衰竭骨折:①无明显外伤史;②发生在骨病基础上;③随访骨折断端见骨痂形成;④在应力作用部位发生。同时具备上述4项者方可诊断。影像表现：

假骨折线无明显外伤史,多对称发生,走行与骨干长轴垂直、斜行或呈弯曲状。行局部薄层CT发现线状低密度影完全穿透骨质,周围有骨硬化,邻近软组织无肿胀。三维重建后可见假骨折线走行呈树枝状。假骨折线虽对骨质软化症的确诊有重要价值,但并发于骨质软化的骨折并非都是假骨折,还可发生真骨折或衰竭骨折。发生机制尚不明。学者认为其形成与跨越骨骼表面的血管搏动对变软的骨骼机械性压迫有关,并为血管造影所证实。另有认为假骨折线是发生在应力作用位置,局部骨转换加快,而替代的类骨质不能完全矿化，是X线上透亮线的原因。pseudofractures假骨折X线表现Cone

beam(锥形束)CT（口腔专用CT）假骨折（looser骨折）CT表现磨牙和门齿区的下颌骨CT表现：骨质疏松、looser骨折凡能导致骨应力减弱的因素都可引起IF发生,其中老年性骨质疏松症是最常见原因。放疗区亦较常见。此外,Paget病以及药物性(长期服用糖皮质激素)、内分泌、代谢和先天因素(如糖尿病、肾性骨病、佝偻病等)引起骨质疏松或骨矿物质缺失亦为IF的发病原因。早产儿代谢性骨病，也可造成骨营养不良及病理骨折。IF应与以下疾病进行鉴别:①疲劳骨折:指反复、集中的轻微创伤(如超负荷运动)作用于弹性抵抗力正常的骨骼上形成的应力骨折。②外伤性骨折:明确的外伤史,骨折部位、骨折线走行及排列情况取决于暴力的大小、方向和着力点。IF的部位与应力传递密切相关,骨折线走行多与主要骨小梁垂直,且移位一般较轻。③骨转移瘤:IF常被误诊骨转移瘤,但转移瘤疼痛明显,破坏灶呈圆形、卵圆形或大块状,并进行性扩大;而IF症状较轻,骨折线呈条带状低密度透光区,且有特定的发病部位和走行。③淋巴瘤、骨髓瘤，等。IP及上述需鉴别的疾病中，PET-CT、MRI以及核素显像要比X线、CT信息更丰富，有利于诊断与鉴别。衰竭骨折(IF)：为应力骨折的一种,是指弹性抵抗力减弱的骨组织在正常应力作用下发生的骨折。有的学者也称其为功能不全骨折。乙型肝炎，阿德福韦酯治疗所致骨软化伴股骨病理性骨折InternMed53:233-237,2014乙肝，阿德福韦酯治疗所致的范可尼氏综合征（低磷血症骨软化症）停用adefovir6个月后再一种是干燥综合征，为慢性炎性的免疫性疾病，肾脏受累则以肾小管酸中毒最为常见，但累及远曲肾小管。代谢性骨病：低磷软骨病低磷软骨病（Hypophosphatemiaosteomalacia，HO)是一种骨代谢疾病，源自低磷血症和活性维生素D（1,25-OH2D）生成不足，以骨矿化不良、骨软化或佝偻病为特征。列举以下几种：原发性甲旁亢，因甲状旁腺腺瘤、增生或癌灶引起PTH自主分泌过多导致钙磷代谢紊乱、骨/肾脏病变为主的内分泌疾病。PTH增高引起高钙、低磷血症。血钙增高抑制vitD代谢，引起软骨病或佝偻病。体内肿瘤导致获得性低磷性骨软化：由于肾脏排磷增加（肿瘤分泌磷因子-成纤维细胞生长因子23，该因子可使肾脏磷重吸收减少，促进肾小管排磷），表现为低血磷、高尿磷，血钙正常或稍低、ALP升高。此类肿瘤多源于间叶组织，也可见于类癌。肿瘤多为良性，隐蔽且生长缓慢，不易发现。另一类较常见的HO与阿德福韦酯有关（范可尼综合征），越来越多地用于慢性乙肝的治疗，其主要的肾脏毒性为近曲肾小管的损害，引起其功能障碍，低钾、低磷血症、ALP升高，代谢性酸中毒。可以出现HLA-B27阳性、骶髂关节弥漫性骨髓水肿。另一种代谢性骨病：肾性骨病是指发生慢性肾衰（肾小球性、或肾小管性骨营养不良，前者多见，即尿毒症肾病）而导致的代谢性骨病。血钙降低，血磷增高；肾功能不全而影响vitD的活性。高转化型肾性骨病，伴有全段甲旁腺素升高，而出现继发性甲旁亢骨病。肾性骨硬化是其较特殊表现（见前述）。体内肿瘤导致获得性低磷性骨软化：由于肾脏排磷增加（肿瘤分泌磷因子-成纤维细胞生长因子23，该因子可使肾脏磷重吸收减少，促进肾小管排磷），表现为低血磷、高尿磷，血钙正常或稍低、ALP升高。此类肿瘤多源于间叶组织，也可见于类癌。肿瘤多为良性，隐蔽且生长缓慢，不易发现。(Tumor-inducedosteomalacia,TIO)体内肿瘤导致获得性低磷性骨软化病理：骨（富细胞性的）血管瘤骨的良性灶或肿瘤，没错。男，38岁。不明原因的低磷血骨软化2年，肋骨活检：paget病。骨扫描及平片显示肋骨弥漫性畸形伴骨折后遗改变，属于骨软化所致。并没有发现其他骨异常及恶性征。股骨下端骨肿瘤切除后，血清磷酸盐随即恢复正常。MR扫描股骨下端局灶富水性异常信号。CT为边缘清楚、轻度硬化、无明显强化的病灶。低血磷，血钙正常，碱磷酶增高，这种情况不符合paget。长期不明原因的低磷性骨软化，MR全身搜寻隐匿性肿瘤是很重要的方法！FDG-PET阴性女，53岁。全身痛，以下肢为著，近3年加重。实验室检查：碱磷酶（ALP）升高（1432U/L）低血磷（1.6mg/dl），全身MR示多发椎体骨折。磷因子-成纤维细胞生长因子（FGF）23（172pg/ml，明显高）。手术及病理：血管外皮细胞瘤-磷酸盐尿性间叶瘤（PMT）。术后血磷恢复正常。长期不明原因的低磷性骨软化，伴高的FGF23，MR全身搜寻隐匿性肿瘤是很重要的方法！有条件可加做DWI女，40岁。右侧髋疼痛，一年后，疼痛发作，检查并活检证实右侧甲状腺乳头状癌，同时CT发现右侧髂骨肿瘤，怀疑源自甲状腺癌骨转移，行甲状腺癌切除。然而，仍然低血磷（1.4mg/dl）和高的FGF23（135pg/ml）,故认为骨病变非转移性，行活检：血管外皮细胞瘤-磷酸盐尿性间叶瘤PMT，见全身MR图。因肿瘤较大未手术，行介入栓塞治疗，肿瘤缩小，血磷恢复至临界正常值。长期不明原因的低磷性骨软化，伴高的FGF23，全身MR搜寻隐匿性肿瘤是很重要的！有条件可加做DWI男，34岁。左侧筛窦磷酸盐尿性间叶瘤左图：男，23岁。右侧下颌骨骨纤维异常增殖症肿瘤或肿瘤样病变导致的低磷软骨病2例长期不明原因的低磷性骨软化，全身骨显像或PET-CT也是很重要的！男，26岁，自1993年肌肉痛，既往健康，无家族史，94年X线无椎体异常。两年后，因肌痛全身不适并严重背痛，发现95年至96年间身高下降8cm。96年X线显示多椎体骨折；生化学检查：低血磷0.43mmol/l(N0.76–1.44),尿磷酸盐清除率32.7ml/min(N4–12),肾小管磷酸盐低重吸收率69%(N87–94%),1,25(OH)2D不能测到。血碱磷酶增高26ukat/l(N0.8–4.8)。血1,25双羟基VD浓度27nmol/l（25–105）,甲旁腺素正常范围,血钙2.34mmol/l;(N2.20–2.60)。骨穿：严重骨软化。病史及临床提示可能为肿瘤源性的骨软化，尽管没有肿瘤的确切定位。自96年采用磷酸盐及1,25双羟基VD治疗，症状缓解。97年采用MRI全身搜寻，发现右侧股骨内侧皮下小肿瘤灶。98年1月将其切除，组织学分类：血管发育不良（angiodysplasia）。术后10h血清磷酸盐回到正常水平，1,25双羟基VD血清浓度也正常.3天后完全自理无全身疼痛及不适。随访1年依然良好。长期不明原因的低磷性骨软化，全身MR搜寻隐匿性肿瘤是很重要的！肿瘤性低磷血症骨软化肿瘤（良性）或肿瘤样病变，前面的病例回顾：1例筛窦肿块：磷酸盐尿性间叶瘤（PMT）；1例下颌骨：骨纤维异常增殖症；1例软组织肿物：血管发育不良；2例软组织、髂骨肿块：血管内皮细胞瘤-磷酸盐尿性间叶瘤；1例股骨（富细胞性）血管瘤。临床：无名性低磷血症、

磷因子-成纤维细胞生长因子（FGF）23增高影像学搜寻：WB-MRI、核素骨扫描、PET-CT

是指因甲状旁腺本身病变所致血液中甲状旁腺素（PTH）过度分泌,引起体内钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。文献复习发现白种人中PHPT是一种常见病,而黄种人中则为一种少见病。PHPT临床上分为三型:肾型,骨型,肾骨型。我国以骨型为主,发病年龄早且90%以上患者有临床症状,甲状旁腺瘤是引起原发PHPT的主要原因,文献报告达87%。少数为继发性甲旁亢骨病，为晚期肾衰竭者继发性甲状旁腺激素过高所致。原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）原发性甲状旁腺功能亢进性骨病约85%是由于孤立性甲状旁腺腺瘤所致，其余由多发性甲状旁腺腺瘤、弥漫性甲状旁腺增生或甲状旁腺腺癌所引起。PHPT性骨病又称泛发性纤维囊性骨炎，临床较少见。患者起病隐匿，病程较长，大部分患者因骨骼疼痛或发生病理骨折就诊，异常骨骼影像又常被误诊为恶性肿瘤而延误诊治。PHPT主要病理表现骨质疏松骨质吸收、破坏纤维囊性骨炎（棕色瘤）PTH分泌增加抑制vitD代谢，引起软骨病或佝偻病血钙增高以下是甲旁亢骨病影像：重点是骨破坏病变（棕色瘤）A图箭头显示软组织钙化。B图指尖骨质吸收；C图

箭头提示皮质下骨质吸收；D图颅骨多发骨质吸收，部分区域类似“胡椒盐”征象。甲旁亢骨病骨盆及股骨近端棕色瘤左侧甲状旁腺腺瘤：左侧甲状腺后部异常强化的结节影甲旁亢骨病术前X线术后12月PET-CTT1WIT2WI甲旁亢骨病棕色瘤：水不多女，21岁，右胫骨及左股骨棕色瘤。a平片；b胫骨T1WI；c胫骨T2WI；d胫骨TIWI+c；e股骨T2WI；f股骨T1WI+c甲旁亢骨病X线CORT1WISAGT2WICORT2WI-FS女性，37岁，尺骨近端骨质破坏—囊实性棕色瘤甲旁亢骨病CT平扫CT增强甲旁亢骨病：棕色瘤病理图甲旁亢骨病CT平扫：双侧肋骨多发纤维囊性骨炎，左侧肋骨伴棕色瘤；胸椎骨疏松CT增强：左侧肋骨伴棕色瘤明显强化X线T1WIT2WIT1WI+C

女性，41岁；骨盆多发囊性棕色瘤，伴液-液平面甲旁亢骨病a图平片；b图T1WI；c图T2WI；d图TIWI+c病理提示出血性改变女性，22岁；右侧肱骨头囊性棕色瘤甲旁亢骨病

X线示肱骨中上段囊性骨质破坏，边界模糊，骨皮质变薄伴病理骨折。CT：骨皮质不连续，病变呈软组织密度。MRI：肱骨近端高低混杂信号，部分病变T1呈较低信号、PD-FS呈高信号，为病灶内囊变、液化部分。另有T1、PD-FS上均为低信号者，为病灶内纤维组织增生、含铁血黄素沉积所致。T1WIPD-FSCTX线甲旁亢骨病

CT冠状重组示右侧髂骨、髋臼、股骨头、股骨近端多发囊性骨质破坏，边界清楚，未见硬化边。MRI：髋臼、股骨破坏区内，TIWI和PdWI-FS序列上均为低信号，为纤维组织增生、含铁血黄素沉积所致。T1WIPdWI-FSCT冠状重组甲旁亢骨病女性，33岁。终末期肾功能衰竭继发甲旁亢。甲旁亢骨病T1WIT2WIT1WI+c病理证实L2棘突孤立性棕色瘤甲旁亢骨病图A、B显示右上颌骨和左上颌骨的溶骨性病变。图C甲状旁腺切除术后，显示左上颌骨病灶间质性硬化，右侧上颌骨病变消退。甲旁亢骨病颌面骨棕色瘤甲旁亢骨病

一例误诊为上颌窦囊肿的棕色瘤甲旁亢骨病CTMRIT2WISPECT双期扫描可对甲状旁腺肿瘤及全身骨骼检测甲旁亢骨病甲旁亢骨病女，42岁，全身骨痛2年。为除外恶性肿瘤行FDG-PET检查。最后诊断：原发性甲旁亢，骨软化，多发性假骨折Rev.Esp.Med.Nuclear21,1(34-35),2002甲状旁腺功能亢进性骨病(小结)多由甲状旁腺肿瘤引发，部分肾衰晚期也可形成继发甲旁亢。早期全身骨质疏松，骨质吸收，症状可不明显。中晚期可继发纤维囊性骨炎（棕色瘤），而骨质疏松、吸收破坏、骨软化等的存在有助于同骨转移瘤、嗜酸性肉芽肿、骨髓瘤等鉴别。可伴有肾结石、软组织钙化等征象。多种影像学检查综合及互补重要性（骨病与甲状旁腺肿瘤）。发现异常骨病时需及时搜寻甲状旁腺肿物或结节，较小者以MRI为优。鉴别诊断转移性骨肿瘤多发性骨髓瘤嗜酸性肉芽肿骨转移瘤好发>50岁的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中，骨转移瘤是骨骼系统发病率最高的恶性肿瘤。原发肿瘤多见于肺癌、乳腺癌、鼻咽癌及前列腺癌等。多发转移瘤约占60%以上；其中溶骨性转移可占80%以上。主要是以血行转移为主要途径，红骨髓丰富性中轴骨多见，常侵犯胸腰椎骸骨、骨盆、肋骨、胸骨、股骨及肱骨干近端及颅骨。肘、膝关节以下少见，手足骨罕见。骨转移瘤影像特征常规X线检查：当骨骼脱钙率超过30%X线方可显示，对于骨转移瘤的早期检出率及诊断敏感性差。CT也是临床筛查骨转移瘤的常用手段，图像更为清晰，分辨率较高，相比常规X线能够发现更多病灶，骨皮质、死骨、骨膜反应敏感性更好，对周围软组织肿块不及MR。MRI对于骨髓及软组织肿块显示清晰，故MRI敏感性高达98.5%，对早期骨转移瘤的检测敏感；但对骨皮质、细小骨化及钙化等检测不及CT。弥散加权成像有助于诊断。肾癌切除术后骨转移肺癌骨转移影像学的证据不充分！单发骨转移。若没有病史，诊断信心不够充分。肩胛骨骨转移：对局部软组织肿块的评价没有明确的信息。椎体多发骨转移成骨性骨转移MRI：T1WI\T2WI嗜酸性肉芽肿是一种属于网状内皮细胞增生症的肿瘤样病变，约占郎格汉斯组织细胞增生症的60%，约占骨肿瘤样病变的1%。好发于20岁以下的儿童及青少年，男性多于女性，成人嗜酸性肉芽肿少见，85%为单发，多发病变多见于5岁以下儿童，男多于女。发生于骨骼的任何部位，常见于颅骨、脊椎、长骨和骨盆等，其影像学表现也有所不同。嗜酸性肉芽肿组织病理学上分为四期:①网状内皮系统的郎格汉斯组织细胞、嗜酸性粒细胞和其他炎性细胞增生;②肉芽肿期，上述细胞融合成多核巨细胞;③组织细胞变成泡沫细胞，所有细胞成分均减少;④病变纤维化，胶原纤维增加，细胞成分进一步减少。早期或活动期肉芽肿表现为骨内溶骨性破坏，可有膨胀性及软组织肿胀;在病变修复时周边可有不同程度骨质硬化增生或骨膜反应。骨嗜酸性肉芽肿骨嗜酸性肉芽肿，骨质病变的进展和消退都非常迅速，即所谓的“暂时现象”其与病理演变有密切关系。①囊变期和炎性芽肿期:表现为圆形、椭圆形或不规则形单囊或多囊状溶骨性破坏，患骨轻度膨胀，可形成软组织肿块。病理上以嗜酸性粒细胞及朗格汉斯组织细胞增生为主;②纤维增生骨化期:表现为骨破坏减少、增生多；经过治疗的病灶可缓慢愈合，也有不治自愈者。嗜酸性肉芽肿影像学（颅骨）颅骨是最容易累及的部位，多呈圆形或类圆形穿凿样骨质破坏，多无硬化边及骨膜反应，病变从板障向内外板累及，可局部形成软组织肿块，可跨越颅缝生长，CT上肿块多呈稍高密度(与肌肉组织对比)。MRI上肿块多呈稍长或T1等、T2稍高信号，可见坏死，边界多清晰，但常伴周围骨髓及软组织明显水肿，且增强后可见强化。病灶边界多清晰，其周围骨髓及软组织水肿多为炎性改变，可能和病变分泌一些炎性因子有关，并不是直接浸润，且相对病灶本身范围较广。嗜酸性肉芽肿（躯干及长骨）脊椎嗜酸性肉芽肿，依次易好累及胸、腰和颈椎，以单发居多，椎间盘无破坏，椎间隙多正常，常为单发或多发骨质破坏，可轻度膨胀或边缘硬化，破坏广泛者椎体塌陷，可累及椎弓根，也可伴椎旁软组织肿胀。晚期，椎体高度压缩变扁呈致密的盘状改变。股骨、肱骨和胫骨常见，好发于骨干和干髓端，很少累及骨骺，呈斑片状或囊状溶骨性破坏，髓腔扩大，骨皮质变薄，甚至引起骨皮质内缘外膨，或穿破骨皮质形成肿块；多伴薄层状或葱皮样骨膜反应；而周围骨髓及软组织水肿范围多广泛。修复期病灶边缘清楚，可见硬化边。颅骨嗜酸性肉芽肿图AT1WI；图BT2WI“纽扣征”图A首次CT检查图B三周后CT图CT1WI平扫呈等T1信号，侵及内、外层颅板图DT1WI增强显示不均匀明显强化，并出现异常脑膜强化（箭头）颅骨嗜酸性肉芽肿患者女性，4岁，发现右额骨软组织肿块4个月。头颅侧位片：颅骨呈类圆形骨质缺损（图4）；CT轴位：病灶内见软组织肿块影（图5）；CT冠状位重建：颅骨破坏灶边缘锐利（图6）。颅骨嗜酸性肉芽肿颅骨嗜酸性肉芽肿的X线、CT、MRI

男性，22岁，右额部无痛性肿块1年余。头颅侧位：颅骨呈椭圆形骨质缺损（图7）；CT：骨破坏区见散在点状残留骨碎片（图8）；MRI：T1WI病灶内见软组织肿块，呈稍低信号（图9），T1WI增强后肿块显著强化（图10）。右下颌骨嗜酸性肉芽肿图2a腰3椎体内低密度骨质破坏区。图2bCT轴位T椎体溶骨性骨质破坏。嗜酸性肉芽肿图2cCT矢状，椎体溶骨性破坏灶边缘不规则骨硬化缘。图2dT1WI:椎体略楔形变，信号欠均匀，呈低信号。图2eT2WI:椎体高信号，病灶与水肿带之间见稍低信号环，为病灶周围骨质硬化。图2fECT:L3椎体核素浓聚腰1椎体嗜酸性肉芽肿

女性，26岁，右侧肩胛骨嗜酸性肉芽肿。图A虫蚀样改变；图B,CT1低、T2高信号，伴软组织肿块。图E治疗后3月，病灶缩小，周围硬化。图F治疗后6月，病灶硬化明显。A轴位T1WI冠状T2WIBCDEFCTCT图2.右侧锁骨嗜酸性肉芽肿，多囊样骨质破坏，边界清晰，周围见不完整硬化边，并见骨膜反应，软组织肿