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重症急性胰腺炎并发腹腔室隔综合征的诊治

重症急性胰腺(cp)和腹部室隔综合征(acs)是一种特殊的胰腺。当情况危险且复杂时,可通过适当的治疗,死亡率可达到62.5%75%。SAP发生ACS多在其发病1周内的SIRS期,但在发病1月左右的感染期亦可发生,因易被忽视,为同SIRS期ACS区分,我们称之为“迟发性”ACS。4年来,本中心共有21例SAP患者23次发生ACS,现分析报告如下。1数据和方法1.1acs的发生率1998年8月~2003年2月,我院胰腺外科中心收治SAP患者345(均条例中华医学会1996年拟定的SAP诊断标准),共21例23次发生ACS,SIRS期17例次,感染期6例次,发生率为6.1%(21/345,其中2例在两期均发生ACS),男14例,女7例,年龄31~71Y,平均41Y,APACHEⅡ评分13~29分,平均18.61±6.32分,均无慢性心、肺、肾疾病史。迟发性ACS出现时间在发病的25~36天,平均28天。腹内压[膀胱测压(mmHg)]2例10~19,15例20~40,6例大于40,ACS与器官功能不全及其他严重合并症情况见表1。1.2迟发性acs主要根据临床表现综合分析来诊断,标准为:①弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张;②心动过速和/或血压下降,但CVP、PCWP与腹内压成比例升高;③呼吸率加快,吸气压峰值增加(≥85mmHg),难治性低氧血症,发生于ACS后期的高碳酸血症;④复苏液体量已足够,仍少尿或无尿,对多巴胺及襻利尿剂无效;⑤迟发性ACS多伴有胃肠功能衰竭。⑥膀胱测压20mmHg以上(仰卧位,膀胱内注水50ml,Foley导尿管通过三通接血压计,取耻骨联合为零点):⑦开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿,肠管涌出切口之外,心肺肾功能不全逆转;⑧术毕肠管高度水肿膨胀不能还纳,强行还纳导致心肺肾功能不全。同时具备以上①~④,就可诊断ACS,膀胱测压仅作参考。⑦和⑧为术中所见,是已发ACS的佐证和术后可能发生ACS的提示。迟发性ACS多在发生ACS前1周开始出现渐进性的发热、腹胀、肠梗阻,直至肛门停止排气排便、全腹痛、腹胀急剧加重而发生ACS这样一个“渐进”过程。图1,为ⅠSIRS期ACS患者术前腹部CT片;图2,为其严重膨胀的腹部外观;图3,为其开腹后涌出于切口之外的水肿肠管。1.3胰腺出血死灶清创性手术本组均行常规器官功能维护及SAP基础治疗;术前积极液体复苏包括为抵消液体正平衡的大量平衡液输入和输入适量碳酸氢钠及胶体液(如羟已基淀粉)预防再灌注综合征和血液动力学紊乱。23例次ACS患者中,18例次在气管插管全麻下行腹腔腹膜后减压引流术(确诊ACS后5h内手术9例,5~10h6例,14h、9h、22h各1例),胰腺出血坏死灶原则上不作清创性手术,因为此期病例胰腺病变属早期,坏死尚未完全形成,同时为避免造成更大打击,手术从简;术者中,3例为SAP合并急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)者在急诊行胆总管探查引流术后3h、4h和10h发生ACS而再次行开腹减压和腹腔腹膜后引流术;2例两期均发生ACS患者中,1例2次行开腹减压引流术,另1例因故在感染期未行开腹减压;1例迟发性ACS是在SAP发病3周做了坏死组织清除和引流术,1周后发生ACS再次手术。手术切口上起肋缘,下至脐下5cm,术毕用无菌3升静脉营养袋(3L袋)根据切口大小整形后(配液管朝切口下方),连续缝合在皮缘上暂时性关腹(切口未缝)。待出现多尿、液体负平衡、腹围缩小、膨出内脏回落腹腔和腹壁水肿消退后,去除3L袋,减张缝合正规关腹(切口分层缝合)。本组手术成活者中3~5d正规关腹13例次,6d和8d各1例。5例未手术者中(3例SIRS期ACS,2例迟发性ACS),4例行腹腔灌洗术(3例同时行间断短时血滤),1例基础治疗。图4,为该患者术毕3L袋暂时性关腹后,肠管充满3L袋不能回落腹腔情况。2开腹降压药间的预后及转归本组死亡率为33.3%(7/21),手术死亡率16.7%(3/18),未手术死亡率高达80%(4/5)。14例次SIRS期ACS行开腹减压术者中,3例分别因ACS未缓解、ARDS、循环功能衰竭和急性肾衰于术后4h、9h、16h死亡;4例次行开腹减压术的迟发性ACS患者无死亡。3例未行开腹减压术的SIRS期ACS患者中,1例诊断ACS15h后死于NODS,另1例24h后死于上消化道大出血,存活1例,其各项指标改变较轻,膀胱测压13nnHg,早期即行持续腹腔灌洗加间断短时血滤而情况逐步好转,4d后ACS消失;2例未行开腹减压术的迟发性ACS患者中,1例SIRS期发生过ACS行开腹减压术后存活,而在SAP发病第28d因腹腔腹膜后脓肿、胃穿孔致ACS,未手术死亡,另1例发病第36d因腹腔脓肿、感染性动脉瘤(血管造影证实)大出血发生ACS死亡。本组确诊ACS后5h内手术者无死亡。3讨论ACS指继发于腹内压急剧升高的器官功能不全。掌握SAP发生ACS的病理基础,及时诊断和合理治疗是降低死亡率的关键。3.1加加选择平衡液SAP的SIRS期由于大量炎症介质的释放,出现全身毛细血管渗漏综合症(capillaryleakagesyndrome,CLS),导致液体正平衡,同时为抵消正平衡,维持有效血容量,又必须足量输入平衡液,导致腹膜和内脏进行性水肿,加之腹腔内弥漫性胰性液体积聚、麻痹性肠梗阻使腹内压急剧升高。感染期,如果积液和坏死组织量大,感染形成脓肿,发生肠梗阻,加上腐蚀周围器官,导致胃肠穿孔、大出血,此时如不能局限,势必出现弥漫性腹膜炎,再次发生SIRS和CLS,加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜,腹内压急剧升高,发生ACS。而且含感染性休克因素的ACS的死亡率较仅含失血性休克因素的ACS高,治疗困难。本组合并AOSC者死亡率占死亡的57.2%(4/7),迟发性ACS均是由于大面积感染性坏死及其所致肠梗阻、胃肠穿孔、腹腔大出血引起。3.2acs未被认识的病例的认识SAP本身就可能出现一个或多个器官功能不全,由于肾、肺和循环功能不全无特异性,ACS易误诊为MODS,在既往冠以“MODS”的死亡病例中,难免有一定比例属ACS未被认识者。如果在腹膨胀、腹壁紧张后出现前述的器官功能不全,结合膀胱测压及临床综合分析,就可诊断ACS。应注意的是发生迟发性ACS前往往有个腹胀渐加重而后急剧升高的“渐进”过程,且由于SAP后期出现的局部和全身感染可能导致迟发性多脏器功能衰竭,如胃肠衰竭。3.3开腹降压效果ACS已被作为SIRS期SAP急诊手术指征之一,开腹减压是目前ACS唯一有效的治疗,尤其对于合并AOSC、严重腹膜炎的患者,在施行有效的基础治疗的同时,积极进行手术引流如解除胆道梗阻、腹腔及腹膜后引流减压,才有望挽救患者的生命,为进一步治疗创造机会。本组3例未手术的SIRS期ACS是本中心成立早期病例,仅1例因病变程度轻而治愈;2例未手术的迟发性ACS病例中,1例胃穿孔者,由于当时迟发性ACS认识不够,未及时手术而死亡,另1例由于腹腔大出血,病情凶猛,未及手术而死亡。3例手术死亡者为SIRS期ACS患者,均合并严重的AOSC,其中1例为早期病例,开腹减压术后,ACS征象短暂逆转,后又重新出现并加重而死亡,我们认为是切口过小所致,另2例术后虽ACS征象有所缓解,终因严重的ARDS、心衰、肾衰和上消化道大出血及可能的再灌注综合征而死亡。本组9例次在确诊ACS5h内手术,无一死亡,而5h后手术的9例次死亡3例,说明尽早行开腹减压对提高ACS患者的生存率有重要意义。随着对ACS认识的提高和经验的积累,我们强调开腹减压切口必须足够大,用3L袋暂时性关腹,且配液管置于切口下方,这样不仅具有光滑、容量大、能观察腹内脏器情况的优点,而且在半靠位时通过体位引流和虹吸作用从配液管引流积液(本组日引流平均约1L,最多者近3L),同时减轻了患者整日置于透湿敷料中的痛苦。迟发性ACS,未见报道,其发病原因主要是腹腔和腹膜后感染以及后期肠功能障碍

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