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理论课教案学科名称:颅内压增高和脑疝年级专业:级班级名称:医学影像专业年学期:-上学期授课教师:杜军所在单位:黔江中心医院授课学时:2学时理论课教案目录周次章节内容授课类型学时累计吉首大学医学院理论课教案课程名称颅内压增高和脑疝授课年级授课对象医学影像专业授课教师杜军职称主治医师授课方式课堂时间10月授课题目颅内压增高和脑疝教材名称、主编外科学出版社版次人民卫生出版社第八版教学目的规定一、掌握颅内压增高的机理和病因。二、掌握颅内压增高临床体现。三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。四、熟悉脑疝形成机理及临床体现。五、理解颅内压增高和脑疝的治疗原则。教学难点颅内压增高的机理、病因、临床体现及治疗。教学重点颅内压增高的机理、病因、临床体现及治疗。教学办法手段课堂教学。PPT思考题或作业颅内压正常值?颅内压增高因素?脑疝分类及鉴别?复习参考资料人民卫生出版社第八版<<外科学>>课后教学小结颅内压正常值:成人:0.7~2kPa(70~200mmH2O);小朋友:0.5~1.0kPa(50~100mmH2O);换算:1cmH2O=0.098kPa颅内压增高的因素1.颅内占位性病变;2.脑组织体积增大;3.脑脊液循环和(或)吸取障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水;4.脑血流过分灌注或静脉回流受阻;5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系,前半部分平坦,后半部分陡直,其临界点表达颅内容积代偿机能的耗竭。(橡皮筋)颅内压增高后果:1)脑血流量减少,造成脑缺血甚至脑死亡2)脑疝——昏迷、死亡3)脑水肿——神经功效障碍4)Cushing反映(全身血管加压反映):生命体征变化(两慢一高:心率、呼吸、血压)5)胃肠功效紊乱和消化道出血6)神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范畴:弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度:急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引发颅内压增高的常见疾病颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床体现1.颅内压增高三主征:头痛、呕吐和视乳头水肿(头痛:早、晚较重;胀痛、撕裂样痛)2.意识障碍和生命体征变化(眼底静脉回流障碍,视乳头边沿含糊不清,中央凹陷消失)昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大(患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张)颅内压增高的程度1.轻度:2~2.6kPa即15~20mmHg2.中度:2.6~5.3kPa即21~40mmHg3.严重:超出5.3kPa即40mmHg颅内压增高的诊疗1.“三主征”存在:视乳头水肿2.其它临床体现:偏瘫、癫痫、其它神经功效障碍3.神经放射学检查:CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压:避免诱发脑疝5.颅内压监测治疗:1.病因治疗;2.减少颅内压治疗;3.对症治疗。脑疝分类:小脑幕切迹疝(又称颞叶钩回疝)、枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)、大脑镰下疝。教学内容与进程时间分派概论颅内压增高脑疝20分钟35分钟35分钟颅内压综合征:多个神经系统疾病所共有(外伤、肿瘤、出血、炎症等)急症:如不能及时诊疗和采用方法缓和颅内压,往往因脑缺血或脑疝而死亡。一、颅内压的形成与正常值1.颅内压:颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力2.颅腔内容物:脑组织、脑脊液和血液3.颅腔容积:1400-1500ml4.正常颅内压成人:0.7~2kPa(70~200mmH2O)小朋友:0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)换算:1cmH2O=0.098kPa二、颅内压调节与代偿1.成人的颅腔容积为1400ml~1500ml2.脑体积1150~1350立方厘米,3.脑血容量占颅腔容积的2%~11%4.脑脊液约占颅腔容积的10%(约150ml,其中1/3于颅腔内,2/3在脊髓蛛网膜下腔中)颅内压的调节重要靠脑脊液的增减来实现。由于脑组织的体积不可压缩,颅内压的代偿重要靠脑脊液及脑血容量的减少,代偿容积占颅腔容积8%~10%。超出此程度则会引发颅内压增高的病理变化。三、颅内压增高的因素1.颅内占位性病变2.脑组织体积增大3.脑脊液循环和(或)吸取障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水4.脑血流过分灌注或静脉回流受阻5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小四、颅内压增高的病理生理1.影响颅内压增高因素1)年纪2)病变扩张速度3)病变部位4)伴发脑水肿程度5)全身系统性疾病颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系,前半部分平坦,后半部分陡直,其临界点表达颅内容积代偿机能的耗竭。(橡皮筋)2.颅内压增高后果1)脑血流量减少,造成脑缺血甚至脑死亡脑血流量=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR脑灌注压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP(正常灌注压70-90mmHg,血管阻力压1.2-2.5mmHg)2)脑疝——昏迷、死亡3)脑水肿——神经功效障碍4)Cushing反映(全身血管加压反映):生命体征变化(两慢一高:心率、呼吸、血压)5)胃肠功效紊乱和消化道出血6)神经源性肺水肿颅内压增高一、颅内压增高的类型根据范畴:弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度:急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高二、引发颅内压增高的常见疾病颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水三、颅内压增高临床体现1.颅内压增高三主征:头痛、呕吐和视乳头水肿(头痛:早、晚较重;胀痛、撕裂样痛)2.意识障碍和生命体征变化(眼底静脉回流障碍,视乳头边沿含糊不清,中央凹陷消失)昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大(患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张)四、颅内压增高的程度1.轻度:2~2.6kPa即15~20mmHg2.中度:2.6~5.3kPa即21~40mmHg3.严重:超出5.3kPa即40mmHg五、颅内压增高的诊疗1.“三主征”存在:视乳头水肿2.其它临床体现:偏瘫、癫痫、其它神经功效障碍3.神经放射学检查:CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压:避免诱发脑疝5.颅内压监测六、治疗1.病因治疗2.减少颅内压治疗1)高渗脱水或利尿剂(速尿):减轻脑水肿2)静滴血浆白蛋白或浓缩血浆:减轻脑水肿3)激素:早期应用对消除脑水肿有效4)冬眠低温:减少脑代谢、减轻脑缺氧性损害和脑水肿5)过分换气:减少PaCO2血液PCO2下降1mmHg脑血流量下降2%。3.对症治疗脑疝一、概念因某种因素造成颅内某分腔的压力不不大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,造成脑组织、血管及神经等重要构造受压和移位,被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝。二、常见分类小脑幕切迹疝(又称颞叶钩回疝)、枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)、大脑镰下疝三、小脑幕切迹疝:常见于一侧大脑半球特别是额、颞叶的占位性病变,使颞叶内侧面的海马及钩回疝入小脑幕裂孔。临床体现:1.颅内压增高的症状:头痛伴烦躁不安2.瞳孔变化:缩小(少见)"单侧散大"双侧散大3.运动障碍:偏瘫,严重时去脑强直4.意识变化:网状上行激动系统受累5.生命体征紊乱:血压、脉搏、呼吸和体温呼吸先停的因素:1、呼吸中枢对缺氧敏感;2、呼吸中枢位置低,易受压;3、心脏尚有自律性。四、枕骨大孔疝:枕骨大孔的前后径约35mm,横径30mm,有延脊髓、椎动脉和脊神经通过。当后颅窝有占位性病变引发局部颅内压增高,或当颅内其它部位有占位病变引发幕上颅内压不停增高,两侧小脑扁桃体及邻近的小脑组织可经枕骨大孔向下疝入椎管。临床体现1.激烈头痛和频繁呕吐:脑脊液循环通路梗阻2.颈后部疼痛和颈项强直:颈神经根受到牵拉3.生命体征变化:较早4.吞咽困难、面部异样感:第四脑室底部受激惹5.眼球震颤及平衡障碍:前庭神经核受影响6.意识状况和瞳孔变化:较迟五、脑疝治疗原则脑疝是颅内压增高发展过程中的一种紧急而严重的状况应争取早期诊疗和解决。1.快速静脉输注降颅压药品,争取时间2.根据病情快速做好开颅术前准备,尽快手术去除病因3.难以确诊或病因无法去除时,采用姑息性手术,如脑室外引流术、脑脊液分流术及内外减压术等

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