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文档简介

窦性心律,急性下壁心肌梗死的心电图表现

病例2:急性下壁坏死。临床资料:患者男性,58岁,因胸痛发作20h来院就诊。既往有高血压病20年。心电图特征:图56a为来院后描记的第一份心电图。其特点为:窦性心律,QRS不增宽,在Ⅱ、Ⅳ、avF导联可见一明显的Q波,同时伴有ST段的异常抬高,在avR、avL、V1~V4导联ST段下移达0.2~0.5mV,V5、V6导联T波低平。心电图诊断:窦性心律,急性下壁心肌梗死。图56b:为该患者心肌梗死入院后第3天描记。与图56a比较,Ⅲ导由QR型变为QS型,Ⅱ、Ⅲ、avF导联的ST段下降至接近等电位线,T波由直立转为倒置,V2、V3导联T波电压增高,V5、V6导联T波由低平转为倒置。图56c:为该患者心肌梗死后2个月描记。其心电图表现为:Ⅱ、Ⅲ、avF导联倒置的T波变浅,V2、V3导联T波电压较前降低,Tv5低平,Tv6仍倒置。从图56a到图56c的心电图变化符合急性下壁心肌梗死的演变过程。时间依靠性,见表1正常人的心脏,激动起源于窦房结,并按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、房室束、左右束支及心室,使相应的部位产生激动。若激动的产生和/或传导异常,则可引起心脏节律或频率的改变,此即称为心律失常。一、窦房结综合征心律失常有很多分类方法,最常用的分类方法是根据心脏电生理特点分为激动起源异常、激动传导异常、激动起源异常合并传导异常、人工起搏器引起的心律失常。1、激动起源异常(1)窦性心律失常包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐,窦房结内游走心律,病态窦房结综合征。(2)异位心律即激动起源于窦房结以外的心律。1)被动性异位心律房性逸搏及逸搏心律,交界性逸搏及逸搏心律,室性逸搏及室性逸搏心律。2)主动性异位心律过早搏动(房性、交界性、室性),非阵发性心动过速(房性、交界性、室性),阵发性心动过速(室上性、室性),扑动与颤动(心房、心室)。2、激动传导异常引起的心律失常(1)生理性传导障碍干扰与脱节(包括心脏不同的部位)。(2)心脏传导阻滞窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞(一、二、三度),室内阻滞(束支阻滞,分支阻滞)。(3)房室旁路传导预激综合征。(4)意外传导超常传导,裂隙现象,魏登斯基现象。(5)折返性心律3、起搏异常合并传导障碍(1)并行心律(2)异位心律伴外出阻滞4、人工起搏器引起的心律失常二、心律失常的发现和处理心电图检查是一项比较可靠的诊断技术,尤其在心律失常方面,至今尚未有更好的方法予以替代。通过体表记录到的不同导联图形分析,多数情况下,可以帮助确定心律失常的性质、部位以及发生机理,目前人们在这方面已经积累了相当丰富的经验。普通心电图由于记录时间较短,难以捕捉到一过性的心律失常。近些年来,随着动态心电图的应用,可连续记录24h受检者心电情况,大大增加了捕捉和分析心律失常的机会。另外,有些时候,心律失常的机理很复杂,仅凭常规心电图很难确定,有时需要作食道调搏甚至心腔内心电图检查才能确诊。但是这些特殊心电图检查的基础是常规心电图,只有较好地掌握了常规心电图的分析诊断知识,才能解读、应用特殊检查心电图。三、对人体心律失常的影响心脏发生心律失常时,直接影响到心脏的泵血功能,产生一系列症状。程度较轻的心律失常,如各种早搏,仅引起心悸不适及心跳失落感,对人体不产生明显的影响。但严重的心律失常,如心率过分缓慢或持续的室上性、室性心动过速、心室率较快的心房颤动等则可有明显的心悸、胸闷、气急的感觉。最严重的心律失常,如心室扑动、心室颤动等,则心脏因失去了正常的搏血功能,常常危及生命,被称为致命性心律失常。心律失常是一种常见病,有不少病以心律失常的形式为突出表现,但有了心律失常不一定都是心脏病。引起心律失常的因素很多,常见的心律失常主要原因如下。(1)心脏健康可因疲劳、喝浓茶、烟酒刺激、情绪激动及过食冷饮、饱餐等原因引起心律失常。(2)属心脏病这是最重要而常见的一种原因。如风心病、冠心病、高血压性心脏病、肺心病、先天性心脏病、心肌炎等。(3)一般因素各种感染、中毒、电解质紊乱、酸碱失衡、代谢性疾病及药物影响等,均可引起心律失常。四、心律失常诊断心电图是确定心律失常诊断的最重要的方法,可同时了解心房与心室的激动,以及两者之间的关系。对于简单的心律失常,多数具有一定心电图知识的人都能作出正确诊断,但对于复杂的心律失常,要作出正确诊断,就必须具有丰富的理论知识和实践经验,同时还应密切结合临床,必要时还应参照一些特殊的心电图检查,如动态心电图、食道调搏心电图等方法,才能明确诊断。在作出心律失常的诊断时,应注意以下几点。(1)仔细认真阅读整幅心电图,并根据患者的年龄、性别、症状、病史、用药等情况,考虑心电图的诊断。(2)寻找P波(F波或f波)明显的导联,了解心房激动的情况。主要观察P波有无,以及在各个导联的形态、方向、电压、间期等内容。(3)观察以QRS波群为代表的心室的激动情况。主要观察QRS波群的形态、时间以及QRS波群间距是否规整等。(4)分析P波与QRS波群的关系。首先观察P波后面是否有QRS波群,如P波后有QRS波群,应认真测量P-R间期,分析P波与QRS波群是否存在着传导关系及传导情况。(5)在分析心律失常时,还应注意心电图是否存在干扰及伪差等描记方面因素的影响。五、分析心律失常特性因为心肌细胞存在着电生理特性,了解这些特性对于分析心律失常具有重要意义。心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三个特性与心律失常密切相关。1、多部位心肌组织的起维c亦称自动节律性,它包括自动性和节律性,指心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。这个特性主要由心脏的起搏细胞完成。这些起搏细胞主要分布在窦房结、心房传导组织、房室结、希氏束等多部位心肌组织中。其中以窦房结自律性最高,正常约为60~100次/min,房室结次之,为40~60次/min,希氏束以下仅为25~40次/min。正常情况下,因为窦房结起搏点频率最高,故窦房结发放的激动为正常心脏的主导节律,称窦性心律。2、绝对不应期的判断亦称应激性,即心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力。心肌细胞在一次兴奋之后有较长的不应期,这个特点可随着心动周期时间长短发生变化。不应期分为绝对不应期、相对不应期。绝对不应期是指心肌开始除极后,在一段时间内用强于阈值1000倍的刺激也不能引起反应,这个时间段称为绝对不应期。相当于QRS波起点到T波顶峰前的时间段。相对不应期是指在心肌复极的一段时间内,给予较强的刺激才能引起激动,但其反应能力下降,传导减慢。相对不应期相当于T波降支处。除此之外,在T波顶峰偏前约30ms处,还存在着易颤期或称为易损期,如在此期受到一个刺激,容易触发室性心动过速或室颤。3、心肌细胞的传导性即一处心肌激动时能自动地向周围心肌细胞进行扩布传导,称为心肌细胞的传导性。不同的心肌细胞其传导性是不相同的。其中以房室结传导速度最慢,仅为20~200mm/s。以浦肯野纤维和束支传导速度最快,可达4000mm/s。心肌细胞这三个特性,在正常情况下是维持心脏正常功能所必须,在某些情况下可产生或诱发心律失常。六、常见心功能疾病的方法诊断心律失常,除依靠常规心电图和临床资料外,有时还需借助一些辅助方法协助诊断。目前最常用的方法有:心内电生理检查、颈动脉窦按压、运动试验、动态心电图、心室晚电位、食道调搏术和食道导联心电图等。通过常规心电图诊断心律失常有困难的时候,可根据实际情况,选择以上一项或几项辅助检查方法协助诊断,可获得明确结论。窦性心律的定义每一份心电图都有一个主导的心律,在一般情况下,都是由窦房结发出激动所形成的心律,称为窦性心律。其中包括:正常窦性心律、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏和病态窦房结综合征。一、窦房结、心律变化特征为绝大多数健康人心脏所具有的心律。由于窦房结所产生的激动其电压过于微弱,故一般心电图机描记不出该部位电活动情况,都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。正常窦性心律的心电图特点如下。(1)P波规律出现,P波在Ⅰ、Ⅱ、avF、V4-V6导联直立,在avR导联倒置。(2)P-R间期>0.12s。(3)成年人P波频率在60~100次/min之间,婴儿和儿童的频率高于成年人,年龄越小心率越快,婴儿110~150次/min,2~4岁80~120次/min,5~7岁65~110次/min,8岁以上接近成年人心率。(4)同一导联内,P-P间距相互之间的差异<0.12s。二、窦性心动过速窦性心动过速的心电图特点为:(1)成人窦性P波频率>100次/min。(2)P-R间期>0.12s。窦性心动过速时,P-R间期,Q-T间期可随心率增快相应缩短,有时部分人还可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。窦性心动过速是常见的一种窦性心律失常,多为生理性的,也可由某些器质性的疾病所引起。最常见的引起窦性心动过速的因素有:正常人在运动、体力活动、情绪激动、过食、吸烟、饮酒、喝茶、喝咖啡、疼痛或使用阿托品、肾上腺素、麻黄素等药物时,可引起一过性窦性心动过速。持续性窦性心动过速则多见于各种疾病,如发热、贫血、缺氧、感染、出血、低血压、休克、甲状腺机能亢进、充血性心力衰竭、心肌炎、心包炎等(图57)。三、窦性心动过缓窦性心动过缓的心电图特点如下。(1)窦性P波的频率<60次/min,一般在40~60次/min。(2)P-R间期>0.12s。窦性心动过缓时,有时可伴有窦性心律不齐,Q-T间期延长。一些正常成年人在静息状态下,特别是在睡眠状态下,心率可<60次/min,应视为一种正常生理状态。老年人、运动员等心率相对较慢。一些器质性疾病,如窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、高血钾、伤寒等可以引起窦性心动过缓。服用某些药物,如β-受体阻滞剂、洋地黄等也可引起窦性心动过缓(图58)。四、呼吸速度和心率,一般指征说窦性心律不齐的心电图特点为:①同一导联窦性P波间距差异>0.12s;②P-R间期>0.12s。较常见的一类心律不齐是呼吸性窦性心律不齐,多见于儿童及青少年。心率快慢随呼吸而逐渐变化,吸气时心率增快,呼气时心率减慢,其快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期。当屏气和心率加快时,心律由不齐变为规律,一般无临床意义。在高度房室传导阻滞及伴有代偿间歇的室性早搏时,常见到P-P之间有QRS波群者,其间距较无QRS波群者为短,此种心律不齐称为室相性窦性心律不齐。这是因为P-P之间夹有QRS波群者,由于其间有一次心室射血,窦房结的供血较好,因而自律性较高,P-P间期短。还有一种较少见的窦性心律不齐—窦房结内游性节律。其心电图特点有:①在同一导联中,窦性P波振幅随着心率的快慢出现大小不同的变化,频率快时,P波电压较高,频率较慢时P波电压较低,但不出现倒置的P波;②P-R间期>0.12s,同时P-R间期的长短可随心率的快慢略有变化(图59)。五、窦性停博弈的原理当窦房结一时不能产生激动时,即发生窦性停搏,亦称窦性静止。由于心电图不能直接反映窦房结的激动,只能间接地根据较长时间内不出现P波来推测窦性停搏的存在。窦性停搏的心电图特点为:在规律的窦性心律中,窦然出现长P-P间距,且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。窦性停搏较长时,常出现交界性逸搏。窦性停搏主要由迷走神经张力增高所致,常见于咽部受刺激,气管插管,按压颈动脉窦或眼球、洋地黄或奎尼丁过量等。少数由窦房结功能障碍引起(图60)。六、窦性停博弈及窦房阻滞时根据工况可分为3个外科病态窦房结综合征,简称“病窦”。其心电图特点如下。(1)持续的明显的心动过缓,心率大多<50次/min,且不易用阿托品等药物纠正。(2)可伴有窦性停搏或窦房阻滞。(3)在显著窦性心动过缓基础上,有时又出现房速、房扑、房颤等快速心律失常,所以“病窦”又称为“慢-快综合征”。(4)若病变同时累及房室交界区,出现房室传导障碍,或发生窦性停搏时,长时间不出现交界性逸搏,说明房室结亦存在病变,称为双结病变。“病窦”主要由冠心病所致,其次为心肌病、心肌炎、风心病等疾病引起,其严重时可引起头昏、黑朦、晕厥、猝死等临床表现(图61)。窦房结以外部位而产生的原位节异位心律失常是指心脏的激动全部或部分起源于窦房结以外部位而产生的异位节律。主要包括:激动起源于心房、房室交界区和心室的期前收缩、心动过速、扑动与颤动和逸搏与逸搏心律。一、早合作动的分类期前收缩是指提前发生起源于窦房结以外的激动,又称期外收缩,也称过早搏动,简称早搏。根据异位激动的起源部位,可分为房性、交界性和室性期前收缩,其中以室性期前收缩最为常见,房性次之,交界性比较少见。在学习各种期前收缩之前,应先了解一下期前收缩的心电图中一些概念。(1)联合法时期指异位心搏(期前收缩)与其前面窦性心搏之间的时距(间期),亦称配对间期。(2)不同市场间期不同指提前出现的异位心搏与其后出现的较正常心动周期为长的间期,也称为代偿间歇。代偿间期又分为完全性的和不完全性的。完全性代偿间期是指异位心搏其前后两个窦性心搏的间距等于两个正常窦性心搏间距之和;而不完全代偿间期是指异位心搏其前与其后两个窦性心搏的间距小于两个正常窦性心搏间距之和。(3)偶发的发生时间依据出现期前收缩的频度可分为频发与偶发期前收缩。频发期前收缩是指在1分钟内出现5个或5个以上期前收缩,而少于5个则定为偶发。频发期前收缩时,有时可出现二联律、三联律。二联律是指期前收缩与窦性心搏交替出现,三联律则为每2个窦性心搏后出现1次期前收缩。(4)同一导联间期前收缩在同一导联中,期前收缩的形态一致,联律间期相同,一般可诊断为单源性期前收缩。在同一导联中,同一类(房性、交界性、室性)期前收缩,出现2种或2种以上形态,联律间期又互不相同,可考虑诊断为多源性期前收缩。如果仅形态不同,而联律间期固定,可诊断为多形性期前收缩。(5)插入前收缩又称间位性期前收缩,是指插入在两个相邻正常窦性心搏之间的期前收缩,此期前收缩无代偿间期。1、期出现的crs-t波室性期前收缩是指提前发生的异位心搏来源于心室,习惯上称为室性早搏,简称为室早(图62,图63,图64,图65,图66)。心电图特点为:①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波;②期前出现的QRS形态宽大畸形,时限通常>0.12s,T波方向多与QRS的主波方向相反;③代偿间期多为完全性代偿间期。2、表现p波的特性指提前发生的异位心搏来源于心房,习惯上称为房性早搏,简称房早。其心电图特点为:①期前出现的异位P′(指非窦性P波)波,其形态与窦性P波略有不同;②P′-R>0.12s;③其后的代偿间期多为不完全性;④其后的QRS波群多正常。在某些情况下,可见到P′-R>0.20s,称为房性期前收缩伴干扰性P′-R间期延长。有时可见到P′波后面没有相跟随的QRS波群,称为房性期前收缩未下传。有时,P′波后面跟随的QRS波群增宽变形,多呈右束支阻滞图形,称为房性期前收缩伴室内差异性传导(图67,图68,图69)。3、期前发现的cp波指提前出现的异位心搏来源于房室交界区,主要位于房室结,又称为交界性早搏,也有简称为:“结早”。其心电图特点为:①期前出现的QRS-T波,其前无窦性P波,或有逆行P′波,而P′在Ⅱ、Ⅲ、avF导联倒置,在avR导联直立,P′-R<0.12s,如果P′位于异位心搏QRS之后,则R-P′<0.20s;②期前出现的QRS-T波形态多与窦性下传者基本相同;③其后代偿间期多为完全性的(图70,图71)。二、组患者共带多个或3个以上的期前收缩异位心动过速实际上是期前收缩的一种连续状态,即连续出现3个或3个以上的期前收缩就被称为异位心动过速。根据异位心搏来源的部位,可分为房性、交界性、室性心动过速。1、阵发性室上性心动过速ndk由于阵发性房性心动过速与阵发性交界性心动过速,在频率较快时常难以鉴别,故将两者统称为阵发性室上性心动过速。其心电图特点为:①常突发突止,节律快而规则;②频率一般在160~250次/min;③QRS波群形态一般多正常,即QRS<0.12s。此类心动过速多由心脏存在预激旁路或房室结双径路引发,可通过导管射频消融术根治(图72,图73)。2、大畸形与频率这是一种较为严重的心律失常,是室性期前收缩的一种连续状态。其心电图特点为:①QRS波群宽大畸形,时限通常>0.12s;②频率多在140~200次/min,节律较规整;③有时可见到心房激动夺获心室或发生融合波;④有时可见到窦性P波,且P与QRS无传导关系;P波频率慢于QRS频率;⑤如能见到室性心动过速的起始或终止,则诊断更明确(图74,图75)。3、室性心动过速,频率大,---是频率相对比较慢的一种心动过速,又称加速性自主心律。此类心动过速发作多有渐起渐止的特点,可发生在心房、房室交界区、心室,其心电图形态同相应的阵发性心动过速或期前收缩,只是频率不同。非阵发性房性心动过速的心电图特点为:①频率在70~140次/min范围内,多在100次/min左右;②P-R>0.12s;③QRS波群呈室上性;④有时可见到房性融合波,其形态介于窦性P波与房性P波之间。非阵发性交界性心动过速的心电图特点为:①心室率在70~130次/min,多在70~100次/min之间;②可见到逆行P′波,P′-R<0.12s;③QRS波群呈室上性;④有时可见到非阵发性交界性心动过速与窦性心律呈竞争状态而交替出现(图76)。非阵发性室性心动过速的心电图特点为:①频率在60~100次/min之间,多在70~80次/min左右;②QRS波群宽大畸形,QRS>0.12s;③可见到房室脱节现象,即窦性P波与宽大畸形的QRS之间无传导关系;④常可见到窦室夺获,如完全夺获,则所夺获的QRS呈室上性,如不完全夺获,则所夺获的QRS为室性融洽波。4、血钾等情况下心动过速是一种介于室性心动过速和心室颤动之间的恶性心律失常,有人称其为多形性室性心动过速。当Q-T间期延长,同时伴有心肌广泛损害、代谢紊乱、低血钾等情况时,易诱发此类心动过速。扭转型室性心动过速的心电图特点为:①QRS波群宽大畸形,快速的QRS波群主波方向围绕基线进行扭转,即由直立逐渐转为倒置,或由倒置转为直立。QRS波群振幅不断发生变化,通常以每3~10个为一周期,每次发作持续数秒到数十秒;②频率在160~280次/min;③临床上可出现晕厥或阿斯综合征;④多在缓慢心律失常和明显延长的Q-T间期的基础上发作(图77,图78,图79)。三、飞和动扑动与颤动是比阵发性心动过速频率更快的一种异位心律失常。发生于心房的称为心房扑动或心房颤动,发生于心室的称为心室扑动、心室颤动。1、状扑动波和及其波群心房扑动简称房扑,比心房颤动发生率低,可由多种器质性心脏病引发,其心电图特点为:①正常P波消失,代之以连续的大锯齿状扑动波(F波);F波在V1,Ⅱ、Ⅲ、avF导联明显;②F波间无等电位线,波幅大小一致间隔规则,频率多在250~350次/min之间;③如果F波以固定比例下传心室,则心室律规则,如果F波下传心室比例不固定,则心室律不规则;④QRS波群多不增宽,<0.12s;⑤在绝对规则的F波中,偶尔夹有少数不规则的f波,为不纯性心房扑动(图80,图81)。2、房颤伴室内差异传导心房颤动简称房颤,是临床较常见的一种心律失常,多由器质性心脏病引发,也有少数阵发性房颤查不到心脏有器质性病变的根据。心房纤颤的心电图特点有:①正常P波消失,代之以大小不等形态各异的颤动波(f波),以在V1导联最明显;②房颤波的频率为350~600次/min;③心室律绝对不规则,QRS波群形态多正常。在心室率较快时,前一个R-R期较长,而与下一个QRS波群间距较近时,其后的QRS波群易出现变形,多呈右束支阻滞图形,称为房颤伴室内差异性传导,简称房颤伴差传,应与房颤合并室性期前收缩相鉴别。④心房颤动时,如果心室律规则缓慢,心室率在40~60次/min,应考虑房颤伴有三度房室传导阻滞,房颤时,心室率小于60次/min,称为缓慢房颤,心室率大于100次/min,称为快速房颤(图82,图83,图84,图85)。3、房性早搏的识别与室性早搏的合并4、正常的ros-t波心室扑动是介于室性心动过速和心室颤动之间的一种严重的心律失常,其心电图特点为:①正常的QRS-T波的基本形态消失,代之以较均齐的振幅高大的“正弦曲线样”连续不断的大F波;②F波频率大约在180~250次/min;③不纯性心室扑动,即有时在扑动波夹杂有少数心室颤动波(图86)。5、rs-t波的一般形态心室颤动又称为心室纤颤,常为心脏停跳前的短暂现象,往往是死亡前的一种心律,其心电图特点为:①正常QRS-T波的基本形态消失,代之以一系列波形、振幅、时距绝对不同,大小各异的f波;②频率大约在200~500次/min;③心室颤动波幅大于0.5mV时,称为粗波型心室颤动(粗颤),波幅小于0.5mV时,称为细波型心室颤动(细颤)。心室颤动时,心脏已失去了排血功能(图87,图88,图89)。四、窦房结以外的部位发放惊狂意识,并注意使用了合理的方式类型,符合以下不同在正常情况下,窦房结的自律性最高,一般在60~100次/min,心房次之,而交界区和心室则更低。所以,一般都是由窦房结发出激动,依次传到心房、交界区和心室。虽然心房、交界区和心室也能发出激动,但由于发出的激动频率低于窦房结,因此,在正常情况下,窦房结以外的部位没有机会表现自己,不能发放激动。只有当窦房结发生病变或受到抑制出现停搏或节律明显减慢时,或者因传导障碍不能下传时,或其他原因造成长的间歇时,为使机体不致由于心脏停搏过久而发生损害,窦房结以外部位就会被迫的发放激动,传到心房或心室。如果仅发放1~2个激动,称为逸搏,连续3个或3个以上称为逸搏心律。按发生的部位,分为房性、交界性和室性逸搏。逸搏的QRS波群的形态特点与各相应的期前收缩相似,二者的差别是:期前收缩属提前发生,是主动产生的,而逸搏则在长间歇后出现,是被迫产生的。临床上以房室交界性逸搏最为多见,室性逸搏次之,房性逸搏较少见。1、p波和窦性ph波一般在不同的频率下传心电图特点:①于较长的心搏后延迟出现心房激动波P′波,P′波与窦性P波形态不同;②P′波后跟随的QRS波群与窦性激动下传的QRS波群形态相同;③P′-R>0.12s;④如果P′波连续出现3个或3个以上,称为房性逸搏心律,频率一般在50~60次/min之间。房性逸搏较少见。2、充p波和确定麻黄的数量和频率心电图特点是:①在较长的心搏之后延迟出现的形态特点与交界性期前收缩相同P′-QRS-T波,有时仅见到QRS-T波,见不到P′波。如果有P′波,则为逆行P′波。P′波在QRS波群之前,则P′-R<0.12s,P′波在QRS波群之后,则R-P′<0.20s;②如果连续出现3个或3个以上交界性逸搏,则称为交界性逸搏心律,频率多在40~60次/min之间。交界性逸搏是最常见的一种逸搏(图90,图91)。3、主波和其他波方向相减心电图特点:①延迟出现的QRS波群多呈宽大畸形,其前无相关P波,其后T波与主波方向相反;②连续出现3个或3个以上室性逸搏,称为室性逸搏心律,又称室性自搏心律,频率多在20~40次/min之间;③出现室性逸搏心律,常是心脏存在严重的器质性病变的一种表现(图92)。过性、间性及传导阻滞心脏传导阻滞是指窦房结的激动在向下传导的过程中出现的传导延缓或传导中断的一种异常状态。传导阻滞的持续时间可呈一过性、间歇性或持久性。持久性传导阻滞主要是心脏器质性损害引起,而一过性、间歇性阻滞,除器质性因素外,尚可因迷走神经张力增高或某些药物所引起。心脏传导阻滞按其阻滞部位,可分为窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞;按阻滞程度可分为一度(传导延缓)、二度(传导部分中断)和三度(传导完全中断)。一、人体内辅助开展违规者题的心电图,符合一般案件的规律和一般家庭暴力规律的特点一度窦房阻滞在常规心电图中不能观察到,而三度窦房阻滞与窦性停搏又难以鉴别,所以我们通过常规心电图只能了解二度窦房阻滞。二度窦房阻滞根据其心电图的特点又分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型窦房阻滞。二度Ⅰ型窦房阻滞的特点为:P-P间期进行性缩短,直到心电图P波脱落出现长的P-P间期。长的P-P间期前的P-P间隔最短,且长的P-P间期小于最短的P-P间期的2倍。此种心电图特点规律出现,称为文氏现象,应与窦性心律不齐相鉴别(图93)。二度Ⅱ型窦房阻滞的心电图特点:在规律的窦性P-P间期中突然出现一个长间期,这一长间期恰等于正常窦性间期的2倍(图94)。如果长的P-P间隔为正常P-P间隔的3倍或3倍以上,称为高度窦房阻滞。二、avl-ptf-m1的s-b法房内阻滞分为完全性房内阻滞和不完全性房内阻滞,以不完全性房内阻滞多见。不完全性房内阻滞的心电图特点为:P波增宽≥0.12s,呈双峰型,峰间距≥0.04s在Ⅰ、Ⅱ、avL导联较明显,V1导联P波呈双向,负向波增深,Ptf-V1≤-0.04mm·s。不完全性房内传导阻滞,应与左房肥大相鉴别,鉴别主要是依靠临床资料。完全性房内传导阻滞,又称房房分离,是很少见的一种心电图,其特点为:在正常窦性P波之外,还可见与其无关的异位P波或心房颤动、心房扑动波,自成节律(图95,图96)。三、心电图上根据传播阻滞程度分类房室传导阻滞是最常见的一种传导阻滞。窦房结的激动自心房向心室的传导过程中,如果出现传导的延缓或中断,在心电图上可表现为房室传导阻滞。根据阻滞程度可分为一度房室传导阻滞(传导的延缓),二度房室传导阻滞(传导的部分中断)和三度房室传导阻滞(传导的完全中断)。房室传导阻滞可为一过性、间歇性或持久性,持久性多由心脏器质性病变或损伤所致。1、成人p-r+0.20s老年人p-r一度房室传导阻滞指房室传导时间延长,未发生传导中断,其心电图特点为:①成人P-R>0.20s(老年人P-R>0.22s);②P-R间期虽未超过0.20s,但与过去的心电图相比,心率相同或增快,P-R间期延长了0.04s,此次亦可诊断为一度房室传导阻滞(图97)。2、心电图脱漏二度房室传导阻滞指房室传导部分中断,在心电图上主要表现为部分P波后QRS波群脱漏。二度房室传导阻滞根据其心电图特点又分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型两种类型。(1)s波群的r-r间期特性P波规律地出现,P-R间期逐渐延长,R-R间期逐渐缩短,直至P波后QRS波群脱落,QRS波群脱落之前的R-R间期最短,脱落之后的R-R间期最长,长R-R间期小于最短的R-R间期的2倍。这样的周期反复出现,称为文氏现象。房室传导阻滞的程度可用P波下传比例来表示,如,4∶3传导,表示4个P波有3个P波下传心室,有一个P波脱落,不能下传心室(图98)。(2)ii型室的传导延迟心电图特征如下P-R间期恒定、正常或轻度延长,部分P波后无QRS波群,也可用P波下传的数字比例表示阻滞程度(图99)。(3)高度室内的传导延迟凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱落,称为高度房室传导阻滞,例如呈3∶1,4∶1,5∶1等房室比例传导的房室传导阻滞。(4)ii型ii型室的传导延迟比iii型更为常见。通常,iii型显示功能或病变轻微,预后良好而Ⅱ型,特别是频发的Ⅱ型房室传导阻滞多为器质性病变所致,预后较差。3、心功能与心功能既是由窦房结、心功能或者心功能分级控制,也是控制自己固有规则又称完全性传导阻滞,即阻滞部位以上的激动完全不能传入心室。心房与心室的活动分别在各自的起搏点控制之下,心房一般由窦房结或心房异位起搏点控制,心室则由交界区或心室异位起搏点控制,频率较慢,心房与心室各自按着自己的固有节律跳动,互不相关。其心电图特点为:P波与QRS波群完全无关,并且心房率快于心室率,如果偶尔出现P波下传心室者,称为几乎完全性房室传导阻滞(图100,图101)。四、不同阻滞程度的分类当阻滞部位发生在一侧束支或分支时,称为束支或分支阻滞。束支阻滞根据阻滞程度又分为完全性和不完全性。完全性束支阻滞,是指两束支的传导时间差别超过40ms以上,在心电图上表现为QRS波群时限≥0.12s,而不完全性束支阻滞,则QRS波群时限<0.12s。1、crs波群时限由于右束支细长,且由单侧冠状动脉分支供血,所以右束支阻滞比左束支阻滞多见。完全性右束支阻滞的心电图特点为:①QRS波群时限≥0.12s;②V1或V2导联QRS呈rsR′型或宽大而有切迹的R波;Ⅰ、avL、V5、V6导联S波增宽而有切迹,其时限≥0.04s,avR导联呈QR型,其R波增宽而有切迹;③V1、V2导联ST段下移,T波倒置(图102)。不完全性右束支阻滞,其QRS形态与完全性右束支阻滞相似,只是QRS波群时限<0.12s。2、sq1、c3、3a、3gs波群左束支粗而短,由双侧冠状动脉分支供血,不易发生传导阻滞,如有发生,大多为器质病变所致。完全性左束支阻滞心电图特点为:①QRS波群时限≥0.12s;②V1、V2导联呈rS或呈宽而深的QS波;③Ⅰ、avL、V5、V6导联R波增宽,顶峰粗钝或有切迹,q波消失,极少出现S波;④心电轴可出现轻度左偏;⑤继发ST-T改变:V1、V2导联ST段上移,T波直立,V5、V6导联ST段下移,T波倒置(图103,图104)。不完全性左束支阻滞,QRS波群形态与完全性左束支阻滞相似,只是QRS波群时限<0.12s。其又与左室肥大的图形相近似,需要通过病史等临床资料进行鉴别诊断。3、--vef导联亚胺rt左前分支是左束支的一个分支,由于其细长,仅有一条冠状动脉供血,所以左前分支阻滞较多见。其心电图特点为:①电轴左偏-30°~-90°,≥-45°时有更可靠的诊断价值;②QRS波群形态:Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈rS型,且SⅢ>SⅡ;Ⅰ、avL导联呈qR型,且RavL>RⅠ;③QRS波群时限<0.12s;④多无明显ST-T改变(图105)。4、心电轴右偏+内风导联呈及其信号分析由于左后分支是左束支的一个短而粗的分支,且血供较丰富,所以左后分支阻滞较少见,其心电图特点为:①心电轴右偏+90°~+180°,>+120°有较肯定的诊断价值;②QRS波群形态:Ⅰ、avL导联呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈qR型,RⅢ>RⅡ;③QRS时限<0.12s;④除外引起心电轴右偏的其他原因(图106)。药物代谢和治疗临床应用的某些药物及血清电解质浓度异常,可以影响心肌的除极和复极过程,因而引起心电图的改变,掌握这些心电图变化的特点,可以早期发现某些药物中毒和电解质紊乱,为临床提供诊断和治疗依据。一、药物的影响1、黄酮(1)调整后的st段治疗剂量的洋地黄即可引起心电图特征性改变,主要表现为:①ST段呈下斜型下移,T波低平、双向或倒置,典型的改变可见下移的ST段与T波前支融合,而呈“鱼钩”样改变;②Q-T间期缩短;③P波电压降低或切迹,U波振幅增高。以上心电图ST-T特征性改变被称为洋地黄效应,需要指出的是,由于个体差异和基础病变的不同,这种特征性ST-T改变的程度并不与洋地黄用量大小完全成正比,其仅表明已经使用了洋地黄的治疗(图107,图108)。(2)其他心律失常洋地黄的治疗剂量与中毒剂量十分接近,所以在使用洋地黄类药物治疗过程中,容易出现中毒反应。洋地黄中毒的心电图主要表现有:除洋地黄引起的特征性的ST-T改变外,还可出现多种心律失常,常见的心律失常主要有:①窦性心动过缓,严重时可出现窦性停搏,窦房阻滞等;②频发多源室性期前收缩,严重时可出现室性心动过速,甚至室颤;③阵发性房性心动过速,同时常伴有房室传导阻滞,严重时可出现二度或三度房室传导阻滞;④有时还可出现心房扑动、心房颤动。2、t波和u波和p-r间期奎尼丁为广谱抗心律失常药物,毒副作用较多,对心电图有较明显的影响。奎尼丁治疗剂量时心电图的特点有:①Q-T间期延长;②T波低平或倒置;③U波增高;④P波增宽,P-R间期延长。奎尼丁中毒时的心电图特点有:①Q-T间期明显延长,Q-Tc>0.50s;②QRS间期延长,如果超过原来的50%应立即停药;③心律失常:主要有窦性心动过缓、窦性静止、窦房阻滞、房室阻滞、各种室性心律失常,严重时可发生扭转型室性心动过速,甚至室颤,引起晕厥和突然死亡(图109,图110)。3、呋酮后的心电图改变乙胺碘呋酮也是常用抗心律失常药物,使用乙胺碘呋酮后在心电图上可出现一系列改变,主要有:①窦性心动过缓,窦房传导阻滞;②P-R间期延长;③Q-T间期延长;④T波平坦并有切迹;⑤U波明显。4、心电图异常改变心律平是最常见的一种抗心律失常药,其毒副作用较低,常规剂量多不引起明显的心电图异常改变,只有过量使用时,才会引起心电图的异常改变,主要有:①窦性心动过缓;②P-R间期延长;③QRS间期延长;④Q-T间期延长。5、锑剂对慢性心电图的影响锑剂为防治血吸虫病、肺吸虫病、黑热病等寄生虫疾病的特殊药物。锑剂对心肌有直接的损害作用,可引起弥漫性心肌损伤,使用锑剂患者,大多数都可出现不同程度的心电图改变,主要有:①T波低平、双向或倒置;②Q-T间期延长;③可出现明显的U波;④偶尔可出现酷似亚急性心肌梗死的ST-T改变;⑤各种室性心律失常,如多源性室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动等。6、急性心电图改变吐根碱为治疗阿米巴病的药物,对心肌有直接毒性作用,因排泄缓慢,易蓄积中毒,其引起的心电图改变主要有:①T波低平、双向或倒置;②ST段移位,出现类似急性心包炎或心肌梗死的改变,但极少出现“单向曲线”样的ST-T改变;③心律失常:如房性期前收缩、阵发性房性心动过速、心房颤动和室性期前收缩等。二、血液化学检查异常之前电解质紊乱是指血清电解质浓度增高与降低超过正常范围。无论增高或降低都会使心电图发生相应的改变,这些变化常在血液化学检查显示异常之前表现出来,因而对早期临床诊断可提供一定的帮助。但由于受多种因素的影响,心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致,因此,用心电图的变化来诊断电质紊乱应密切结合临床其他资料,才能作出较准确的判断。1、窦-室传导的检查高血钾在临床上较为少见,但预后较为严重,有时可危及生命。人体血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高血钾。随着血钾浓度的进一步升高,可出现一系列心电图改变,最典型的心电图改变为:①T波高尖,升支与降支对称,基底变窄,即所谓“帐蓬状”T波;②P波与QRS波群振幅降低,间期增宽,S波增深;③ST段下降;④可出现心律失常:如窦性心动过缓、交界性心律、交界性心动过速、房内阻滞、房室及室内传导阻滞、窦性静止,偶见室性心动过速、心室颤动等。上述心电图变化中,以T波高尖出现最早,当血钾升至5.5~6.5mmol/L时,可显示此图形。当血钾>6.5mmol/L时,则出现QRS波群增宽,P-R及Q-T间期延长,R波电压降低及S波加深,ST段压低。当血钾增高>7.0mmol/L,QRS波群进一步增宽,P-R及Q-T间期进一步延长,P波增宽,振幅减低。当血钾>8.8mmol/L时,P波消失或难以辨认,此时心房肌虽被抑制,但窦房结的起搏功能尚存在,激动通过结间束仍可下传心室,因此称为“窦-室”传导。当血钾升高到10mmol/L以上时,心室肌受到抑制,宽大的QRS波群与T波融合呈正弦波,此时可出现室性心动过速、心室扑动或颤动等,也可出现缓慢的室性逸搏、心脏停搏(图111)。2、浓度大小对临床效果的影响当血清钾浓度低于3.5mmol/L时,即称为低血钾。由于正常情况下,细胞外钾的含量极少,因此,其浓度稍微减少,即可产生明显的影响。低血钾时主要心电图改变为:①ST段下降≥0.05mV;②T波低平、双向或倒置;③U波增高,可达0.1mV以上,往往超过同一导联上的T波;④出现多种心律失常,如房性心动过速、室性期前收缩、阵发性室性心动过速、室内传导阻滞、房室传导阻滞等(图112,图113,图114)。3、血钙减少的影响正常人血清钙为2.25~2.75mmol/L,当血清钙低于2.25mmol/L时,即为低血钙。当血钙明显降低时,即可出现一些心电图改变,主要有:①ST段平直延长,其延长程度通常与低血钙的程度成正比;②Q-T间期延长;③T波低平、倒置或呈直立的小而尖的T波;④偶可见期前收缩。低血钙较少引起P波、P-R间期及QRS波群的变化(图115,图116)。4、q-t间期高血钙较少见,当血钙高达6mmol/L时,心电图多出现以下明显的改变:①ST段缩短或消失;②Q-T间期缩短,常伴有明显U波;③T波低平或倒置;④严重高血钙可出现P-R间期及QRS波群间期延长;⑤心律失常:偶可出现室性期前收缩、阵发性心动过速、窦房传导阻滞、Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、窦性静止或室性心动过速等(图117)。5、p-r间期延长当血清镁的浓度低于0.75mmol/L时,即可出现心电图改变,主要心电图改变有:①ST段轻度压低,T波高尖;②QRS波群间期增宽;③当血镁浓度下降到0.3mmol/L以下时,可出现P-R间期延长,ST段明显下移,T波低平或倒置,QRS波群间期进一步增宽,偶可见多种心律失常。以上所提到的电解质紊乱所引起的心电图改变,是指单独一种血清电解质浓度升高或降低所引起的心电图的改变,如果几种电解质浓度同时发生改变,其心电图不是几种改变的累加,而呈非常复杂的变化,因其相互影响,使每种电解质紊乱所引起的心电图改变都变得不典型,此时需要详细了解病史,结合临床资料综合分析。有心电病的患者心电图检查在较为广泛的临床领域内,具有一定的辅助诊断价值,在一些心脏疾病中,根据心电图的特征性改变,可以提供病因学诊断的参考。有时,不同的心脏疾病,可以有某些相同的心电图改变,因此,要明确诊断,还应密切结合其他临床资料。一、窦性激性心电图的传导途径预激综合征是指在心房和心室之间除了存在正常传导途径外,还存在着附加的旁路传导途

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