儿童ARDS与肺复张策略

儿童ARDS与肺复张策略ARDS概念ARDS的概念特发性急性弥漫性肺损伤,病死率高发病危险因素:

应急，感染，创伤，输血等特征：急性进行性低氧性呼衰和双肺透光度减低肺功能衰竭：肺血分流↑,死腔↑,呼吸顺应性↓病理：急性炎症反应,肺水肿,肺透明膜形成和肺泡出血肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少部分为难治性呼衰，需要高通气参数及“二线”治疗AECC -

ARDS

主要危险因素直接损伤误吸弥漫性肺部感染(细菌、病毒、肺囊虫等感染)淹溺吸入有毒气体肺钝挫伤间接损伤脓毒综合征伴休克，SIRS，MODS严重的非胸部创伤复苏时大量输血输液体外循环手术(少见)(1)气促、呼吸频率↑(2)呼吸窘迫，三凹征紫绀，一般吸氧无效双肺呼吸音降低，可闻及罗音PaO2渐进性↓，增加FiO2不能改善(6)可伴有呼碱，晚期可出现呼酸(7)肺出血(晚期)ARDS临床表现ARDS

病死率ARDS

诊断-

AECC1994急性起病：损伤，感染，应激胸片：两肺浸润阴影ARDS：P/F<200

mmHg；ALI：P/F<

300

mmHg(ARDS早期)PAWP<

18

mmHg或无左房压增高ARDS

定义更新JAMA,PublishedonlineMay21,2012

E1严重ARDS附加参数及病死率aMild

轻度 Moderate

中度 Severe

重度重度ARDS指标 病人数 病死率 病人数 病死率 病人数 病死率(%) (%) (%) (%) (%) (%)专家讨论草案PaO2/FiO2≤100 220 27 2344 35 507 45CXR≥3/4 (22) (24-30) (64) (33-36) (14) (40-49)

bPEEP≥10(CRS≤40

or (95%CI) (95%

CI) (95%

CI)VECORR≥10专家讨论终稿PaO2/FIO2

≤100220(22)27(24-30)1820(50)32(29-34)1031(28)45(42-48)b,ca

中度ARDS：

P/F≤200

或P/F<100

+无其他重度指标。三组病人PEEP

>5

及胸片两肺浸润b

ARDS三组间病死率比较

(mild,

moderate,

severe)

P

<.001c

草案与终稿的重度ARDS病死率比较

P

=.97X

Ray

：广泛渗出浸润X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）CT

scan:

肺实变浸润.与1994标准比较按照PaO2/FiO2分型取消PAWP指标确定PEEP数值界定ARDS的时限ESICMARDSARDS治疗策略保护性通气(LPVS)NO/表面活性物质高频通气俯卧位通气限制性补液激素应用体外膜肺(ECMO)控制感染,原发病其他：CRRT呼吸支持辅助治疗LPVS 特征低吸气峰压(防止肺泡过膨)

：

<

20～30 cmH2O病人触发通气（PTV）：

流量，压力小潮气量 6～8 ml/kg允许性高碳酸血症（PHC）

70~80 mmHg适当PEEP：维持肺泡开放 5~20 cmH2O其他：肺复张，高频通气ARDS的最佳PEEP选取柏林2012-ARDS的治疗策略30025020015010050重度

ARDS中度

ARDS轻度

ARDS无创通气高水平PEEP低-中等水平

PEEP低潮气量通气肺损伤程度神经肌肉阻滞剂高频通气俯卧位通气体外膜肺体外CO2清除治疗加强PaO2/FiO2肺复张治疗Recruitment

Maneuvers肺复张法是针对ARDS等重度呼衰的一种辅助治疗方法机制：开放肺泡，防止肺泡反复开闭避免或减轻呼吸机相关肺损伤适应症：有肺萎陷的呼吸衰竭患者方法：有多种方法叹息，间断高气道压，高PEEP可以与传统通气，俯卧位等进行联合治疗目前肺复张尚无统一方法，儿童应用？RM

背景研究显示ARDS机械通气引起肺损伤(VILI)，高参数通气：高PIP，高Vt，低PEEP，肺损伤危险性增高跨肺压过高，肺泡反复打开与闭合→导致VILI肺保护通气策略：低PIP/Vt，高PEEP，但无法解决肺复张肺复张技术(RM)：1970s提出。“一个目标，多种方法”挑战性新技术：存在技术问题，作用有局限性，有不良反应风险现阶段治疗定位：辅助治疗，儿童适用？VILI-ventilator-inducedlung

injury肺泡单位的平衡肺泡弹性回缩力肺泡表面张力胸壁恢复力表面活性物质肺泡容积肺泡炎症蛋白渗出肺泡浸润纤维增生ARDS中的肺萎陷病理生理因素肺泡浸润使回缩力↑，导致大量肺泡萎陷并失去功能肺泡表面活性物质生成↓，肺泡表面张力↑肺泡内炎症渗出导致表面活性物质失活，肺泡表面张力↑局部解剖因素低位肺区域肺泡关闭：胸壁压力，腹腔压力，重力压迫心脏压迫(仰卧位)加重依赖区肺泡陷闭肺泡内气体吸收导致“粘附性”肺不张，需高压力才能打开肺损伤中的通气实验上下肺各部分跨肺压存在差别非依赖区肺泡：在急性损伤时仍能保持开放在增加压力后可过度膨胀依赖区肺泡：在急性损伤时导致肺泡关闭及肺不张需反复使用高气道压来打开萎陷的肺泡会→肺泡损伤。终末细支气管：管壁无软骨支撑，开放完全取决于管腔内压力。急性肺损伤在高压下导致气道损伤和假性囊样肺泡。高气道压作用于病变肺单位：导致气压伤，包括气胸、肺出血增加气道压后肺泡变化过度膨胀正常扩张不张区变形区压力↑肺泡功能单位的差异1. 依赖区肺泡2. 非依赖区肺泡3. 可复张肺泡4. 萎陷肺泡5. 体位对各区域肺泡的影响2431肺复张的意义开放肺单位，避免肺损伤，促进肺恢复阻止下列发病过程：反复开放关闭肺泡：肺泡口边界处受压放大4~5倍阻止肺泡关闭的压力非线性放大作用力同时施加于周围肺泡肺损伤

=

反复肺泡开闭×每天2~4万次呼吸潮气性肺泡开闭：可导致终末支气管上皮细胞剥离机械压迫：破坏血气交换膜完整性内皮细胞屏障损伤：近端肺泡微血管压力增高，肺泡出血ARDS:

肺泡损伤

+细胞损伤后刺激释放生物炎症介质导致炎症的刺激：肺高度机械牵拉刺激(高压低PEEP通气)几小时肺循环通过心搏输出炎症介质至全身，造成远处器官损伤实现肺复张主要针对ARDS病例给予通气压力保持肺泡开放防止给予关闭肺泡过高压力防止正常肺泡过度膨胀粘滞阻力导致肺泡打开延迟RM方法学：同一原理，不同方法RM广义方法：高频通气，间断数次高压叹息，高PEEP+固定吸气，高PEEP+固定潮气量+体位改变推荐采用间歇插入RM开放肺，降低不良反应在PEEP较低的情况下，间歇RM处理特别重要。适应症与禁忌症适应症顽固性低氧血症同时影像有肺萎陷(ARDS)手术麻醉后肺不张高参数机械通气患者，吸痰后复张后再次出现肺萎陷及低氧血症禁忌症已有气漏并发症，如气胸、纵膈积气等气道机械性梗阻，如气管狭窄，气道异物等血流动力学或心功能不稳定常用肺复张方法复张术名称方法持续性肺充气

(SI)40~60

cm

H2O

持续30~90

sec(不含指令通气)高

PEEP/CPAP加PCVPEEP

20~40

cmH2O

并给

PCV，PIP=(10~20

cmH2O)+PEEP高频率插入叹息每分钟插入2次连续叹息，提高PEEP？阶梯式PEEP阶梯式提高PEEP

，从15,

20,

25

至

30~35

cmH2O,

之后阶梯式下调;每30秒为一调整周期。治疗时需指令通气(最高PEEP阶梯周期除外)高PEEP加吸气压限定通气递增式增加

PEEP

30sec~2min维持原潮气量通气高PEEP加PIP限制通气阶梯式增加PEEP同时给予限制PIP的通气LimC.CritCareMed.

2001,29几种肺复张方法阶梯式PEEP持续性肺充气

(SI)高PEEP加吸气压限定RM治疗思路适当的压力及时间对复张过程很重要肺泡打开后应继续维持肺泡开放自主呼吸有助于潮气容量合理分布于依赖区肺泡(依赖区肺泡很容易萎陷)用力呼气可能会导致肺泡萎馅-再开放过程给予均一潮气量通气可能会导致：肺泡气体吸收后，部分肺泡不再能顺利地再次打开在一系列通气周期后，发生不连续的逐步加重肺充气俯卧位是一种可用的肺复张辅助方法。肺复张+俯卧位俯卧位也是一种RM方法，用于ARDS，但不常用俯卧位是一种人们睡眠的自然体位俯卧位肺单位变化情况：心脏重力离开依赖区肺泡胸膜内压分布发生变化，依赖区肺单位压力下降代偿性增高的跨肺压可以使依赖区肺泡及气道开放动物实验：高吸气压---依赖区部位肺损伤最明显，血管静水压↑改为俯卧位后：跨肺压分布均匀↑，背部静水压↓推论：RM+俯卧可以减轻VILI，尤其是易损的依赖区肺泡俯卧位Prone

positioning首次应用：1976年俯卧位主要用于严重低氧血症的治疗提高血氧水平：60~70%

?治疗原理：改变肺原有通气血流分布同时可能使潮气分布均匀，降低VILI增强PEEP下的肺复张效果提高氧合的治疗效果：个体差异较大降低ARDS病死率？（RCT，META）长时间俯卧位降低病死率？并发症较高：压疮，气管导管故障/脱出ManceboJ.AmJRespirCritCareMed

2006;

173 GattinoniL,MinervaAnestesiol2010;

76适应症：重度ARDS严重低氧性呼衰经常频通气等氧合不改善机械通气下P/F

<150mm

Hg俯卧位通气Prone

positioning实施方法：常规气管插管，常频通气取俯卧位，头面左/右侧转前胸及耻骨处垫衬支撑适当药物镇静连续6~16小时，可数天管理：防止躁动及插管脱出保持舒适，褥疮防治各种留置导管维护禁忌症：颌面部损伤，颅内高压腹胀或腹部手术后气胸，脊柱损伤，一些骨折休克，急性心衰，急性出血自主呼吸与肺开放自主呼吸/潮气通气：依赖区肺泡的压力波动最大正压通气(被动)：膈肌附近的依赖区肺泡潮气量↑↑肺主要通气区域改变 →

周边肺泡扩张，避免肺萎陷自主呼吸：能改善气体交换自主呼吸每次呼吸的幅度变化很大同等Vt或VE下，生物动态通气氧交换

>

单模式固定VtPEEP结合潮气呼吸模式大/小潮气量与肺复张提高潮气量对于VILI？VILI：高吸气末压的损伤，受压肺泡肺复张？潮气量变化的通气模式有利于维持肺泡开放间歇叹息通气：呼气末肺剩余气容量较高，动脉氧较高结合反复叹息及高PEEP

→

RM方法周期性提高PEEP压力→

逆转肺萎陷？PV曲线与肺泡开放使用PV曲线选择PEEP重新打开已关闭肺泡所需的压力显著高呼气支上拐点ARDS

PV-Loop吸气支上拐点吸气支下拐点呼吸顺应性于正常肺泡当达到TLC的压力，全部肺泡被打开PV-吸气支斜率：与打开肺泡所需压力吸气支下段被广泛用于PEEP选择参考下拐点上方：反映气道肺泡大量开放PV呈环形：肺运动迟滞性上段变平坦：过度充气，肺泡复张↓PV吸气支形状/起点受前次PEEP影响使用PV曲线选择PEEP呼气支:

Pe<Pflex，许多肺泡仍然打开也可将PEEP设在Pe点以上维持肺复张/肺泡关闭前RM的监测和安全性临床应用推广受到限制吸气支上拐点ARDS

PV-Loop肺复张PmaxPePflexRM与PEEP的组合RM时PEEP只能维持不稳定的肺泡开放，不能重新打开肺泡打开不稳定肺泡需要保持持续高气道压，后者会影响通气虽然最大肺扩张需达到>30cmH2O(Pmax

60)肺泡-胸膜压差RM策略：首先RM建立初级肺开放然后以低潮气量及PEEP维持肺泡开放RM吸气相须克服肺表面张力和肺泡粘附力。PEEP与RM肺损伤的通气原则共识：“低潮气量+

PEEP”来维持肺开放肺复张：“逆转并建立”全部肺泡在整个潮气周期开放？“建立与维持”全部肺泡开放？PEEP：维持肺泡开放PEEP+小潮气量+限制潮气峰压→抵消肺关闭力量降低VILI：高PEEP+小Vt→避免高PIP

+肺泡开闭性损伤不同原因肺损伤RM效果不同原因肺损伤对RM治疗的效果存在差别传统肺损伤模型肺复张率为55%肺炎相关ARDS/VILI复张率低于8%CT斑片状浸润RM疗效

>

叶段肺浸润RM效果影响因素：RM前低PEEP/Vt

较好，高PEEP/高Vt较差体位的变化/俯卧位？终极因素：促使大多数萎陷肺泡复张？一些受压关闭/趋向关闭肺泡逆转而复张?高PEEP负面作用作用不均匀：最大充气压下，可复张性肺泡，肺实变，已复张肺泡可同时存在！高PEEP血流动力学↓PIP/MAP↑肺血→低顺应肺泡呼吸死腔↑氧合↓?肺泡过度膨胀周围血管牵拉↑肺泡连接部受压RM

与肺通气RM在打开肺泡后可以增加肺泡通气RM气道压增高时PIP限制时会影响Vt达到最高PEEP时，肺完全充气会使后续潮气量无法达到持续高PEEP复张时，病人自主呼吸弱会影响肺通气量出现气漏并发症会严重影响肺通气RM导致气压伤的压力高PEEP低PIP低PEEP高PIPP=0.003Javier

García-Fernández EurJAnaesthesiol2013;

30RM

vs

血流动力学肺复张对血流动力学影响：暂时性胸内压增高，右心房压增高静脉回流减少，心输出量下降血压下降影响因素：不同RM方法的影响不同复张时的气道压水平，肺复张后PEEP水平肺和胸壁力学状态病人基础心血管功能血流动力学监测指标血流动力学并发症预防及处理调整RM方法及强度提高血容量---

重要！药物强心及抗休克治疗心肺平衡处理(心肺功能有相互依赖特性）RM

vs

血流动力学不同Vt对心搏量的影响Vt=5,10,15,25

ml/kgMichaelR.

Pinsky,CurrOpinCritCare2012,18肺复张监测肺复张的床旁监测肺复张在ARDS及实现肺保护通气中的重要意义RM的作用在实施中仍存在争议RM监测的必要性RM方法多样性，没有突出优秀的方法RM疗效的不确定性，多样性RM不良反应及后果找到最佳治疗方法及治疗点监测内容：RM效果，负面作用监测方法：敏感性/特异性，可行性问题当前状态：多参数进行综合评估及监测床旁及连续监测优先，多角度评估建立RM不良反应监测期望从RM中获得什么？根据RM的治疗作用机制：促进肺泡复张，提高呼气末肺容量，降低未扩张肺泡和已扩张肺泡之间机械压迫提高氧合功能改善肺力学指标方法学的实现CT影像对肺及肺各区域进行定量分析呼吸力学评判血气交换及血氧其他：肺CO弥散功能，肺炎症反应不良反应监测肺泡复张与死腔死腔(VD)：肺通气中不参加气体交换的气体部分VD气体不进入肺泡，不接触肺泡毛细血管血流。研究发现VD变化可反映肺肺萎陷或肺复张的变化随PEEP↑而肺泡VD↓：提示肺萎陷区域重新开放肺过度膨胀也会出现肺泡死腔↑

。VD与CT影像变化的关系肺泡死腔与肺泡潮气量比值肺泡死腔/肺泡潮气量的比值(VDalv/VTalv)通过计算获得VDalv和VDalv/VTalv与CT影像中肺不张之间变化相关性VD动态监测可以用于肺萎陷及肺复张变化的监测VD/VT=(PaCO2–PECO2)/

PaCO2床旁监测CO2容积描记图(Vcap)主流式CO2监测单次呼吸，将呼气相CO2气流算成容积(VECO2)呼气CO2平均分压(PECO2)

=760*VECO2/VEVCap有助于指导设定理想PEEP

(在最低死腔的PV-PEEP点)CO2t肺泡气管支气管CO2肺泡毛细血管O2CO2O2气道外口监测ETCO2CO2容积描记图(Vcap)PECO2ET-CO2PaCO2≈PACO2≈

ET-CO2PECO2=PB×

VECO2/VE床旁监测肺容量变化CT仍是判断肺含气量的金标准床旁直接测量EELV评估肺复张氮气洗出法自动检测EELV

(Engstrǒm

Carestation)EELV监测肺萎陷/肺复张的敏感性

>

顺应性变化EELV还可评价肺牵拉变形△EELV/FRC 评估肺复张，甄别阈为73%(敏感性与特异性80%)EELV与CR

结合评估肺复张多PV曲线分析评估肺复张效果不够敏感EELV-end-expiratorylung

volumeCT影像测定肺含气量ZEEP-zeroend-expiratory

pressure上肺下肺Jean-MichelConstantin,CritCareMed2010;

38肺超声波检测肺复张肺超声检查(LUS)优点：无创，重复检测，可床旁检查肺充气改善可以从LUS中得到反映在LUS评价肺复张：12个肺区域超声充气评分(ultrasound

reaeration

score)缺点：敏感性检测较为耗时无法连续监测不适于肺过度充气条件床旁检测“失肺复张”“失肺复张”：肺复张后，随时间延续，肺泡充气减少至重新萎陷原因：机械通气中气管内吸引病人断开呼吸机(上呼吸机病人转运或护理)ARDS病情加重监测方法：EELV；电阻抗扫描(EIT)；

CT检测体积元素(voxels)失肺复张结果：PaO2↓下降，VILI↑处理：重新做肺复张电阻抗扫描(EIT)EIT应用历史20余年，床旁肺监测EIT可以床旁实时连续监测可以床旁对病人不同肺部区域进行多种评估及动态评估能发现通气区域的移动及变化提供可选择的肺不同区域分析图像EIT衍生指数，局部通气延迟指数(RVDI)EIT-electricalimpedance

tomographyRVDI-regionalventilationdelay

index电阻抗扫描(EIT)Crit

Care

Med 2009

.37电阻抗扫描(EIT)有阻抗变化区域GerhardK.

Wolf,CritCareMed2005.33

(Suppl.)血流动力学监测心率动脉血压(ABP)：有创方式首选中心静脉压(CVP) 8~12

cmH2O血流动力学：PICCO；NICOM血气分析：SvO2

(70%)；Lac

(1)其他：心脏彩超；X胸片桡动脉BP波形儿童RM应用儿科临床应用儿科严重呼衰，ARDS仍是导致死亡的主要疾病常规机械通气(PLVS)已很普及，但对ARDS疗效有限儿科RM辅助可能有助于缓解病情儿科RM治疗开展滞后于成人临床临床应用报道不多（多为实验研究）儿童RM研究儿童

ALI/ARDSn=21,

1m~18yr机械通气RM:

阶梯式PEEP结果：P/F比值4h

有效率立即有效 53%80%12h有效率

40%安全性JuanP.Boriosi，Pediatr