病理生理学重点题型终

病理生理学-重点题型(终)1.疾病发生发展的普通规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部和整体2.脑死亡的鉴定原则：①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止3.低渗性与高渗性脱水哪一种更易引发休克？为什么？低渗性脱水易发生休克。①细胞外液减少，易发生休克：低渗性脱水重要是细胞外液量减少。同时由于低渗状态，水分从细胞外液向渗入压较高的细胞内转移。②血浆渗入压减少，无口渴感，饮水减少。4.水肿的发生机制①血管内外液体交换平衡失调1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗入压减少3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻②体内外液体交换平衡失调—钠、水储留1)肾小球滤过滤下降2)近曲小管重吸取钠水增多3)远曲小管和集合管重吸取钠水增加5.引发血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例阐明。①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗入压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引发阻塞性淋巴性水肿6.球—管失衡有哪几个形式？常见于那些病理状况？①GFR下降，肾小管重吸取水钠正常②GFR正常，肾小管重新收水钠增多③GFR下降，肾小管重吸取水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等7.高钾血症的心电图变化：①T波狭窄高耸②Q-T间期轻度缩短③P波压低、增宽或消失④P-R间期延长⑤QRS综合波增宽8.钾代谢与酸碱平衡的关系：①低血钾症可引发代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。1)细胞外液K+浓度减少，细胞外液H+内移2)肾小管上皮细胞内K+浓度减少，H+浓度增高②高血钾症可引发代谢性酸中毒，同时出现反常性碱性尿。1)细胞外液K+浓度升高，细胞内液H+外出2)肾小管上皮细胞内K+浓度升高，H+浓度减低9.代谢性酸中毒对心血管系统的影响①室性心律失常：与高血钾有关重度高血钾可造成致死性心律失常和心脏骤停②心肌收缩力减少：竞争性克制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合；影响Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+③血管系统对儿茶酚胺的反映性减少10.呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响可出现肺性脑病，出现多个神经、精神症状，其机制：①PaCO2使脑脊液pH减少，发生脑细胞酸中毒②PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高11.缺氧的因素、分类12.缺氧患者的皮肤和黏膜颜色特点：严重贫血苍白色碳氧血红蛋白血症（CO中毒）樱桃红色高铁血红蛋白血症棕褐色（咖啡色）脱氧血红蛋白浓度较大（乏氧性缺氧）青紫色氧合血红蛋白浓度较大（用氧障碍）玫瑰红色（红色）13.缺氧与发绀的关系：在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致预计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl下列，出现严重缺氧，但不会出现发绀。红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超出5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。14.失血性休克会引发哪几个类型的缺氧？①低张性缺氧②血液性缺氧③循环性缺氧④组织性缺氧15.左心衰会引发哪几个类型的缺氧？①呼吸性缺氧②循环性缺氧16.体温升高与发热的关系：17.发热的时相：（特点、临床体现）①体温上升期：特点：产热增加，散热减少，产热不不大于散热，体温升高临床体现：畏寒，皮肤苍白，重者寒颤，鸡皮疙瘩②高温持续期特点：产热和散热相对平衡临床体现：自觉炎热，皮肤颜色发红，干燥③体温下降期特点：散热增加，产热减少，散热不不大于产热，体温下降临床体现：皮肤潮红，出汗，严重者脱水，休克18.糖皮质激素分泌增加对机体的影响：有利影响：（代偿意义）①增进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖元储藏②确保儿茶酚胺及胰岛素的脂肪动员作用③维持循环系统对儿茶酚胺的反映性④稳定细胞膜及溶酶体膜⑤含有强大的抗炎作用不利影响：①机体免疫力下降，易发生感染②生长发育缓慢③性腺轴克制④甲状腺轴克制⑤代谢变化19.应激性溃疡的发生机制：①胃粘膜缺血1)胃粘膜缺血→碳酸氢盐和粘液↓→胃黏膜屏障破坏2)H+向粘膜内的反向弥散→pH梯度↓②GC的作用1)克制胃黏液合成和分泌2)克制胃粘膜细胞蛋白质合成，增进分解③其它：酸中毒、胆汁逆流、自由基20.缺血-再灌注损伤的发生机制：①自由基的作用②细胞内钙超载③白细胞的激活21.缺血再灌注损伤的三对机制（涉及发生机制）P153~159缺血—再灌注←/→自由基增多缺血—再灌注←/→钙超载缺血—再灌注←/→白细胞增多22.再灌注性心率失常的机制：①再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性②钙超载③自由基增多④纤颤阈减少23.以微循环障碍学说回答休克的发展过程，机制，变化特点，灌流特点①微循环缺血期机制：1)交感神经兴奋2)体液因子释放变化特点：1)选择性的微血管收缩2)微血管收缩的程度不同灌流特点：少灌少流，灌少于流②微循环淤血期机制：1)酸中毒2)血管活性物质↑3)血液流变学的变化4)内毒素变化特点：1)毛细血管前阻力↓2)毛细血管后阻力↑3)真毛细血管网扩张开放灌流特点：灌而少流，灌不不大于流③微循环衰竭期机制：缺氧、酸中毒→血管平滑肌对血管活性物质失去反映性→微血管麻痹扩张变化特点：1)微血管麻痹性扩张2)毛细血管无复流3)DIC形成灌流特点：不灌不流，血流停止24.休克与动脉血压下降的关系：25.弥散性血管内凝血的发生机制：①组织因子释放，启动外源性凝血系统②血管内皮细胞损伤③血细胞的大量破坏，血小板被激活④促凝物质进入血液26.严重感染时引发DIC的发病机制：①感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF体现增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的体现明显减少②内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，增进血小板的活化、聚集③白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞④细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多27.DIC造成出血的机制：①凝血物质被消耗而减少②纤溶系统激活③FDP形成28.休克与DIC的关系：（或二选一）休克与DIC互为因果，互相影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处在高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引发溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力减少。这些因素均可促使休克的发生和发展。29.心力衰竭的发生机制：①心肌收缩功效减少②心肌舒张功效减少③心脏各部分舒缩活动不协调30.心肌收缩功效减少的发生机制：①心肌收缩有关蛋白的变化1)心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡2)心肌构造变化②心肌能量代谢障碍1)能量生成障碍2)能量储藏减少3)能量运用障碍③心肌兴奋—收缩耦联障碍1)肌浆网Ca2+转运功效功效障碍2)胞外Ca2+内流障碍3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍31.心性水肿的发病机制：①毛细血管血压增高②钠、水潴留③胶体渗入压下降32.呼吸衰竭的发病机制：①肺通气功效障碍1)限制性通气局限性2)阻塞性通气局限性②肺换气功效障碍1)弥散障碍2)肺泡通气与血流比例失调3)解剖分流增加33.肺源性心脏病的发病机制：①肺动脉高压：1)肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引发肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；2)肺小动脉长久收缩或肺血管病变造成管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；3)长久缺氧引发红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷②心肌舒缩功效障碍：缺氧、酸中毒、ATP减少、心肌受损等因素引发心舒缩功效障碍。34.慢阻肺引发呼吸衰竭的机制：35.肺性脑病的发病机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用1)脑血管扩张2)脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功效障碍3)脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用1)谷氨酸脱羧酶活性增强→γ-氨基丁酸生成增多→中枢克制2)脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤36.肝性腹水的发病机制：①门脉高压：再生和增生压迫门静脉系统；异常吻合支形成。②血浆胶体渗入压减少：白蛋白合成减少③淋巴循环障碍④钠、水潴留：有效循环血量减少，肾血流量减少37.肝性脑病的发病机制：①氨中毒学说②假性神经递质学说③血浆氨基酸失衡学说④γ-氨基丁酸（GABA）学说⑤综合学说38.氨对脑组织的能量代谢有何影响？①克制丙酮酸脱氢酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱羧过程，使NADH的乙酰辅酶A生成减少，进而三羧酸循环过程停滞，可使ATP产生减少②克制α-酮戊二酸脱氢酶，使三羧酸循环反映过程不能正常进行，ATP产生减少③α-酮戊二酸转氨基生成谷氨酸过程，消耗了大量NADH，NADH是呼吸链中完毕递氢过程不能正常进行，ATP产生减少。④大量的氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗了大量的ATP。⑤Na+-K+-ATP酶活化，消耗ATP。39.ATN引发少尿型ARF的发生机制：40.少尿型ARP少尿期尿的变化特点：①少尿或无尿1)肾血流减少2)肾小管损害3)滤过系数减少②低比重尿③尿钠高④血尿、蛋白尿、管型尿41.少尿型ARF高钾血症