高三生物三轮复习考前回扣稳态与调节_第1页
高三生物三轮复习考前回扣稳态与调节_第2页
高三生物三轮复习考前回扣稳态与调节_第3页
高三生物三轮复习考前回扣稳态与调节_第4页
高三生物三轮复习考前回扣稳态与调节_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

选必一稳态与调节错题重做+考前回扣(一)概念辨析(1)静脉输入抗利尿激素,可有效减减轻脑组织水肿(2)交感神经受到针刺激后产生电信号(3)神经递质类兴奋剂作用于突触前膜(4)甲状腺细胞上不仅含有接受来自垂体的促甲状腺素的受体,还含有接受递质的受体甲状腺中的细胞和下丘脑中的细胞能够选择性表达促甲状腺激素受体基因(5)当机体失Na+多于失水时,醛固酮分泌增多、神经系统兴奋性增强、血压下降心率加快、四肢发冷(6)人遇到紧急情况时,经过垂体肾上腺轴会导致糖皮质激素增多的调节方式是体液调节(7)下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌糖皮质激素的体液调节方式是神经体液调节(8)短期情绪压力下,机体通过“下丘脑垂体肾上腺皮质轴”调节,使体内糖皮质激素浓度升高,但不会持续升高,该过程中存在分级调节和负反馈调节(9)B细胞和浆细胞能够特异性识别抗原(10)免疫系统清除肿瘤细胞体现了机体的免疫自稳和免疫防御功能(11)APC主要分布于皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织及淋巴器官内,具有吞噬、呈递抗原功能(12)在器官移植时,白细胞细胞膜上的HLA对供者的细胞具有识别作用概念辨析:1×2√3×4√×5×6×7×8√9×10×11√12×二、典题、错题重做【内环境、稳态】1.组织液也称细胞间隙液,过量的组织液滞留在细胞间隙可引发组织水肿。下列生理变化不会引起组织水肿的是(

)A.急性肾小球肾炎引起蛋白尿,使血浆蛋白含量减少B.抗利尿激素分泌增加,加速肾小管和集合管对水分的重吸收C.淋巴管阻塞使淋巴回流受阻,淋巴液在组织间隙中积聚D.营养不良使血浆蛋白合成减少,血浆渗透压降低2.某人持续39℃高烧三天,出现呼吸急促、心跳加快、嗜睡等症状,肺部出现了感染,被确诊为甲型流感。部分甲流病人还会出现身体某些部位浮肿的现象。下列说法正确的是(

)A.体温维持在39℃时,该患者的产热量大于散热量B.肺部感染使肺泡的气体交换受阻,可引起内环境pH降低C.高烧期间甲流病人的副交感神经一直处于亢奋状态D.病人的浮肿现象是淋巴回流受阻淋巴液增多所致总结:(1)渗透压的大小取决于?血浆渗透压、细胞外液渗透压主要取决于?血浆与组织液、淋巴液的主要差别?P5;(2)内环境的作用?组织水肿的原因?【神经调节——神经递质的作用效果有兴奋、抑制两类】3.GABA是一种神经递质,会引起突触后膜的Cl通道开放。GABA对不同神经元的作用效应与细胞膜上两种Cl转运蛋白NKCC1和KCC2有关,其作用机制如图(共转运体的大小表示细胞膜上该转运蛋白的相对量)。下列说法错误的是()A.神经元甲会将GABA的刺激转化为电信号,并进行传导B.GABA与受体结合会使神经元乙的静息电位绝对值增大C.GABA起作用后会被甲或乙吸收,以免持续发挥作用D.不同细胞中转运蛋白的数量不同,是基因选择性表达的结果4.任氏液由生理盐水再加入适量KCl及CaCl2配制而成,离体蛙心能在任氏液中长时保留其生理特性。研究人员将甲组蛙心保留神经,乙组蛙心剔除神经,均置于适量任氏液中。电刺激甲组特定神经,蛙心跳动减慢;用滴管从甲组吸取一些培养液滴入乙组中,蛙心跳动也减慢。下列错误的是()A.任氏液中的K+参与维持神经的正常功能B.甲受电刺激时K+外流,神经处于抑制状态C.正常情况下,甲受刺激神经的活动不受意识支配。D.乙组蛙心跳动减慢是由甲组神经释放的抑制性递质导致的5.当骨骼肌受到外力牵拉时,肌肉被拉长,腱梭的感受部分兴奋,使受牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉,这种现象称为牵张反射。若骨骼肌受到牵拉而过度收缩时,骨骼肌内的腱梭兴奋,通过脊髓中抑制性中间神经元的作用,抑制a运动神经元的活动,使受牵拉的肌肉舒张,这种现象称为反牵张反射(如图)。下列说法正确的是(

)A.牵张反射和反牵张反射均属于大脑皮层控制的条件反射B.参与牵张反射和反牵张反射的神经元种类和数目完全相同C.反牵张反射中,腱梭兴奋后,b、c处膜外电位变化情况相同D.牵张反射和反牵张反射对骨骼肌的效应相反,共同维护其正常功能6.研究发现,当神经元兴奋时,Ca2+通道开放,使Ca2+内流,触发突触小泡前移并释放神经递质。乙酷胆碱(Ach)的受体可分为N型、M型两类。当Ach与骨肌细胞上的N型受体结合后,会引起离子通道开放,使Na+内流大于K+外流;但当Ach与心肌细胞上的M型受体结合后,则引起K+外流。下列说法错误的是()A.Ach起兴奋性或抑制性作用是由突触后膜上的受体类型决定的B.Ach与突触后膜上受体特异性结合的过程需要线粒体氧化供能C.支配心肌的副交感神经释放的Ach会引起心肌收缩减慢、心率降低D.若某抗体与Ach的N型受体结合,可能阻断神经信号的传递总结:神经递质的作用效果有兴奋和抑制两类。(1)当神经递质作用于突触后膜,若能使Na+通道打开,则会引起突触后神经元的兴奋;(2)若不能打开Na+通道,而是提高细胞膜对K+的通透性,或是CI的通透性,从而导致膜电位外正内负的局面加剧,进而表现为突触后神经元活动被抑制。【神经调节——静息电位和动作电位、阈电位、兴奋性、膜电位曲线】7.神经元动作电位的形成过程与电压门控通道和电压门控K+通道有关。图甲表示离体神经纤维在受到适宜刺激时,动作电位产生和恢复过程中膜电位及门控通道变化曲线。图乙表示在进行以下两种处理后再施加相同强度刺激,离体神经纤维膜电位变化曲线,处理1:利用药物I阻断K+通道,;处理2:利用药物II阻断通道。下列叙述错误的是()A.止疼药应属于电压门控通道阻断剂B.图乙中曲线②对应的是用药物I阻断K+通道的电位变化C.若增加神经纤维培养液中K+浓度,图乙中a点上移D.受刺激时,神经纤维膜外的浓度一直高于膜内8.如图,神经细胞的兴奋性的高低直接取决于静息电位与阈电位(能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位)的差值大小或从静息电位达到阈值的难易程度,静息电位与阈电位差值越小或从静息电位到阈电位越容易,则细胞的兴奋性越高。下列叙述不正确的()A.兴奋在某反射弧中以神经冲动的形式单向传递B.神经细胞的兴奋性越高,一次兴奋所持续的时间越短C.神经细胞的兴奋性随所处溶液中K+浓度的增大而增大D.神经细胞膜在接受有关刺激后Na+内流加快,更容易达到阈电位9.下图1表示对神经纤维膜电位的测量过程,图2表示神经纤维某部位在受到一次刺激前后的电位变化。相关叙述正确的是A.神经纤维受到刺激时,图1中的电位计可测量到图2中的电位变化B.图2中bc段Na+大量内流,需要载体蛋白的协助,并消耗能量C.如果细胞外液中Na+浓度降低,图2中的c值将增大D.若用麻醉药物阻遏K+通道,图2中从c到d的时间将延长10.某刺激产生的兴奋在神经纤维上的传导过程如图所示,①~⑤是膜电位变化的不同阶段,A、B是神经纤维膜外的两个点。下列说法正确的是(

)A.①~③段是动作电位的形成过程,此时Na+大量内流B.③~⑤段是静息电位的恢复过程,此时K+大量外流C.A、B两点之间的电位差大约为70mVD.该神经纤维取自神经元的树突或轴突11.阈电位是能使Na+通道大量开放并引发神经元动作电位的临界膜电位。突触前膜释放兴奋性神经递质时,使突触后膜Na+内流,从而导致突触后电位发生变化。突触后电位的大小取决于前膜释放的神经递质的量,当突触后电位到达阈电位时,引起突触后膜兴奋。下列说法正确的是(

)A.Na+内流使膜两侧出现的电位变化就是动作电位B.兴奋不能在突触后神经元传导可能与未达到阈电位有关C.阻断兴奋性神经递质与受体的结合,突触后电位变大D.突触前膜释放的神经递质越多,突触后神经元的传递速度越快12.阈电位是指能引起动作电位的临界膜电位。用同种强度的阈下(低于阈电位)刺激分别以单次和连续的方式刺激上一神经元,测得下一神经元的膜电位(突触后膜)变化情况如图。下列错误的是A.阈电位大小主要受组织液和神经细胞内K+浓度的影响B.单次阈下刺激突触前神经元,突触前神经元电位不发生变化C.连续多个阈下刺激可叠加并引发突触后膜产生动作电位D.改变多个阈下刺激的强度和频度不改变动作电位的峰值13.将两电极置于蛙坐骨神经外表面(相距为S毫米),刺激神经的一端,可以记录到两个相反波形的动作电位,称为双相动作电位。用药物X处理两电极间的神经后,再刺激时测得只有一个波形的单向动作电位。两种动作电位的波形如下图。下列正确的是A.蛙坐骨神经静息时,此装置所记录的电位为静息电位B.形成电位图a支、c支的原因分别是Na+内流、K+外流C.兴奋在蛙坐骨神经上的传导速率为S/(t2t1)毫米/ms总结:(1)膜电位变化≠动作电位的产生,只有正电荷离子进入达到一定值,膜电位发生偏转如膜内电位由负值变为正值,才产生动作电位。例:根据图2分析,单独刺激轴突1,神经元M____(填“能”或“不能”)产生动作电位,理由是?答案:不能神经元M的膜内电位没有变成正电位(或神经元M的膜电位没有变为外负内正)(2)神经递质的性质及释放量决定突触后膜电位的变化大小、兴奋的产生与否;而突触后神经元兴奋传导速度则与Na+内流速度、有无髓鞘、神经纤维的粗细等有关。(3)静息电位、动作电位的相关曲线分析(细胞外膜电位假设为0)图一:电极置于同一位点(细胞膜内外侧)、不同时刻变化曲线图二:轴突上的兴奋传导(同一时刻,不同位点)图三:神经冲动传导中K+、Na+流动产生的跨膜电流【神经调节——交感神经与副交感神经、产生感觉不是反射、反馈调节…】14(不定项).机体受到恐惧及剧烈运动刺激时,交感神经肾上腺髓质系统和副交感神经胰岛B细胞系统的活动都会增强,人表现出警觉性提高、反应灵敏和物质代谢加快等应激反应。下列正确的是A.交感神经和副交感神经的活动通常是相反的,但也会出现同时增强的情况B.交感神经肾上腺髓质系统在促进肝糖原分解的同时使汗腺分泌活动减弱C.副交感神经胰岛B细胞系统的活动能促进组织细胞对糖类物质的转运和利用D.机体受到恐惧及剧烈运动刺激时的反应体现了神经系统对内脏活动的分级调节15.听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是()+浓度低于膜内+内流过程不消耗ATPC.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导16.NO作为脑内的气体分子神经递质,参与神经系统的信息传递、发育及再生等过程。与一般的神经递质不同,NO可作为逆行信使参与突触间信号的传递,其调节过程如图所示。下列正确的是()A.电信号直接刺激突触小泡促其释放GluB.Na+与通道蛋白结合,快速内流引发电位变化C.NO储存于突触小泡中,通过自由扩散释放到细胞外D.Glu通过正反馈调节可持续释放,使突触后神经元持续兴奋17.迷走神经是与脑干相连的脑神经,对胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动起促进作用,还可通过一系列过程产生抗炎效应,如图所示。下列说法正确的是A.迷走神经末梢通过突触作用于肠巨噬细胞B.消化液中的盐酸刺激胰腺产生促胰液素,促进胰液分泌,进而促进消化C.乙酰胆碱与N受体结合并形成递质受体复合物,催化肠巨噬细胞代谢D.当与N受体结合的乙酰胆碱减少时,能增强机体炎症反应18.科研人员在转入光敏蛋白基因的小鼠下丘脑中埋置光纤,用特定的光刺激下丘脑CRH神经元(细胞膜结构示意图如图1),引起如图2所示的一系列变化。下列分析正确的是()A.光敏蛋白基因只在小鼠下丘脑CRH神经元中存在和表达B.光刺激引起CRH神经元细胞膜上的Na+通道开放,Na+外流C.由图可知,脑—脾神经通路能调节体液免疫D.图中激活B细胞的是辅助性T细胞和细胞毒性T细胞总结:(1)膝跳反射、缩手反射包含几个神经元?感觉中枢?条件反射与非条件反射比较?条件反射意义?P24?(2)外周神经系统包括什么?传出神经包括什么?自主神经系统(内脏运动神经)概念?P18(3)交感神经、副交感神经的作用及意义?P19图22注意:①交感神经兴奋,血管收缩血压上升;②促进胃肠蠕动的副交感神经既有脑神经也有脊神经;③交感神经兴奋,膀胱不缩小,储尿;副交感神经兴奋,膀胱缩小,排尿P35④各调节实例中自主神经系统的参与实例:·血糖调节:交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素、肾上腺髓质分泌肾上腺素(P52);副交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素·炎热条件下的体温调节,通过自主神经系统的调节和肾上腺等腺体的分泌,最终…,从而增加散热P59·寒冷条件的体温调节过程,哪些过程自主神经系统参与?(4)抗抑郁药、毒品(可卡因)作用机制?P39相关信息、P30思考讨论(5)神经调节与体液调节的比较?两者的关系?P57\62(6)神经系统分级调节的实例及分级调节的理解?P34、35(7)长时记忆与短时记忆?人脑的高级功能?P39【神经体液调节:血糖调节】①主要依靠激素调节②唯一降血糖的激素:胰岛素③升血糖的激素:胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等19.靶细胞对葡萄糖的利用首先依赖于对葡萄糖的转运,该转运是一种需要葡萄糖转运体(GLUT)介导的协助扩散。对胰岛素敏感的葡萄糖转运体是GLUT4,GLUT4广泛存在于胰岛素应答组织细胞质的囊泡中。某些特定GLUT的膜转运或功能受损是机体葡萄糖水平紊乱,高血糖和糖尿病产生的重要原因。下列说法错误的是A.胰岛素刺激细胞后,会增加GLUT4的数目B.骨骼肌、心肌、脂肪组织的细胞膜上有比较多的GLUT4C.下丘脑可通过垂体分泌的促激素促进胰岛素的分泌D.GLUT4的转运障碍是机体产生胰岛素抵抗或患有2型糖尿病的主要表现之一20.在应急情况下,肾上腺素调节肝细胞代谢以补充血糖(如图)。下列叙述正确的是(

)A.肾上腺素在此调节过程中起催化作用B.肾上腺素的分泌受到下丘脑和垂体的分级调节C.肾上腺素与受体结合后引发肝细胞内一系列酶活性改变D.肾上腺素也可促进肌糖原分解而补充血糖总结:(1)激素调节的特点?只作用于靶器官、靶细胞的原因?激素在血浆中含量很少的原因?P54(2)胰岛素、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮、甲状腺激素的作用、靶细胞?(3)糖尿病的形成机制?P51?【甲状腺激素分泌的调节:分级反馈调节】21.碘是甲状腺激素合成的重要原料。甲状腺滤泡上皮细胞膜上的钠钾泵可维持细胞内外的Na+浓度梯度,钠碘同向转运体借助Na+的浓度梯度将碘转运进甲状腺滤泡上皮细胞,碘被甲状腺过氧化物酶活化后,进入滤泡腔参与甲状腺激素的合成。下列正确的是()B.用钠钾泵抑制剂处理甲状腺滤泡上皮细胞,会使其摄碘能力减弱C.抑制甲状腺过氧化物酶的活性,可使甲状腺激素合成增加22.研究发现,甲减(甲状腺功能减退)大鼠脑局部的葡萄糖代谢降低,这与抑郁的症状密切相关。甲状腺激素缺乏通过影响大脑边缘系统的功能导致抑郁。甲减与抑郁均可引起局部脑血流异常,两者存在部分重叠。下列分析错误的是(

)A.甲状腺激素缺乏可能与甲状腺细胞上的TRH和TSH受体异常有关B.甲减大鼠脑局部葡萄糖代谢降低说明甲状腺激素可以调节物质代谢C.边缘系统功能异常导致抑郁说明甲状腺激素可促进神经系统兴奋性D.注射适量的甲状腺激素可以在一定程度上改善甲减大鼠的抑郁症状23.慢波睡眠等刺激能通过下丘脑影响GH(生长激素)的分泌。研究发现,哺乳动物在进入慢波睡眠时GH的分泌会明显增加。已知下丘脑分泌的GHRH(生长激素释放激素)、SS(生长抑素)和肝细胞分泌的IGF1均能参与GH分泌的调节。为研究GHRH与SS对垂体细胞的调节作用,切断实验大鼠垂体与下丘脑的血管联系,检测到垂体分泌的GH迅速减少。下列说法错误的是(

)A.慢波睡眠可通过促进GHRH的分泌,提高GH的含量B.GHRH、SS与GH均能通过肝细胞表面的受体起作用C.IGF1通过负反馈调节影响血浆中GH的含量D.在GHRH与SS对垂体的作用中,GHRH的作用占优势总结:(1)分级调节实例:下丘脑垂体甲状腺\性腺\肾上腺皮质(2)分级调节与反馈调节的意义?【神经体液调节:体温调节】24.研究发现,当体温达到38.5℃及以上时,会促使免疫细胞中的一种名为热休克蛋白90(hsp90)的蛋白质与α4整合素结合在一起,加速免疫细胞的移动,使免疫细胞能快速赶往感染部位,帮助人体战胜疾病。人体发热达到38.5℃持续6小时以上时,hsp90就会被完全激活。下列说法错误的是()A.持续发热38.5℃时机体产热等于散热B.体温在38.5℃时人体出现体温调节障碍C.新冠病毒等致热因子能影响下丘脑体温调节中枢D.通常,发热一段时间后再使用退热药物较为合理25(多选).失温是冬季户外活动常见的危险之一。失温是指人体热量流失大于热量补给,从而造成对人体核心区(主要是指大脑和躯干内的心,肺等维持生命的主要器官)温度降低,并产生剧烈寒颤,心肺功能衰竭、意识迷茫,甚至最终造成死亡的病症。下列说法正确的是(

)A.户外运动过程中,机体的主要产热器官为肝﹑脑和骨骼肌B.安静状态下,机体主要通过脑、肝等器官的活动提供热量C.失温表明机体通过皮肤大量分泌汗液散失了过多热量D.当机体处于轻度失温状态时,相关神经兴奋后促进肾上腺素、甲状腺激素等激素的释放E.失温时体细胞代谢增强、骨骼肌战栗都是神经调节的直接结果F.机体在寒冷环境下通过血管收缩等方式途径减少散热,散热量低于炎热环境下的散热量×G.低温引起的细胞冻伤而导致的死亡属于细胞凋亡H.冻伤部位出现的死亡细胞,机体只需通过免疫系统的监控功能对其进行一定的处理I.失温后自救的主要措施是直接用热水袋加热四肢【神经体液调节:渗透压调节】26(多选).血浆渗透压升高,刺激渗透压感受器,可引起抗利尿激素(ADH)增加,ADH与集合管上皮细胞的受体X结合后,经一系列信号转导可导致管腔膜上水通道蛋白的数量增加,促进对水的重吸收,引起细胞外液渗透压下降,过程如图所示。下列说法正确的是()A.含水通道蛋白的小泡可与管腔膜发生可逆性结合B.ATP降解产生的能量沿CAMP→蛋白激酶→磷酸蛋白进行传递C.水通道蛋白以囊泡形式被转运至管腔膜,以便加快对水重吸收27.人体内抗利尿激素的作用原理如图所示,另有研究表明,过量的乙醇会抑制抗利尿激素的分泌,下列说法正确的是(

)A.抗利尿激素由垂体内相关细胞合成并分泌B.过量饮酒可使水的重吸收增加,血浆渗透压降低C.机体大量失血时,抗利尿激素分泌增加以应对不良反应D.抗利尿激素可同时作用于下丘脑和垂体以实现反馈调节28.研究表明,糖尿病患者血液理化性质改变引起的醛固酮分泌增加能导致肾脏损伤。研究者连续6周对糖尿病小鼠进行如下处理,检测小鼠尿液中UACR(反映肾脏损伤情况,正常值0~30ug/mg)的水平,结果如下表。下列说法错误的是(

)组别甲乙丙丁处理生理盐水醛固酮醛固酮受体拮抗剂醛固酮+醛固酮受体拮抗剂UACR(ug/mg)4501500300500A.醛固酮由肾上腺皮质分泌,作用于肾小管和集合管B.醛固酮具有维持内环境钠离子含量和渗透压平衡的作用C.甲组采用正常小鼠作为对照,其余三组为糖尿病小鼠D.可推测,醛固酮引起小鼠肾脏损伤是通过与醛固酮受体结合实现的总结:再次梳理血糖调节过程、体温调节过程、渗透压调节过程【免疫调节】29.膜表面免疫球蛋白(BCR)是分布在B细胞表面的一种受体。多个BCR与病原体表面的抗原结合而聚集在一起,会为激活B细胞提供信号。下列叙述错误的是(

)A.B细胞表面的BCR与其分化为浆细胞后产生的抗体识别不同的抗原B.BCR聚集的过程体现了细胞膜的流动性C.BCR与抗原结合产生的激活信号是B细胞活化的第一信号D.根据图示过程可推测,记忆B细胞表面也具有BCR30.人体内细胞的信息传递机制如图所示,箭头表示信息传递的方向。下列说法错误的是(

)A.若d和e代表不同的神经递质,细胞b和c的膜电位变化也可能相同B.若d和e代表不同的激素,细胞c的分泌物可能对细胞a、b、c均会产生影响C.若该图表示遗传信息的表达过程,e过程发生的场所可以是细胞核、线粒体D.若该图表示体液免疫过程,a为病原体,b为B细胞,则c可表示辅助性T细胞T细胞(Th)表面具有接受调控细胞活化所需的信号分子,可分为两大类:第一类是Th细胞膜的必要组分,如CD28分子,主要为Th识别抗原后的活化提供必需的第二信号,以完成Th细胞的增殖和分化;第二类只在活化后的Th细胞表面表达,如CTLA4和PD1,通过与相应信号分子结合向Th发出抑制信号,阻断活化Th的增殖、分化及发挥免疫效应。下列说法错误的是()A.APC摄取处理病原体,将抗原呈递在细胞表面并传递给Th使其活化B.CD28分子等第二信号缺失或功能障碍,将导致机体免疫功能不足或缺陷C.CD28、CTLA4分子在细胞表面出现时间有差异,是基因选择性表达的结果D.癌细胞可通过PD1抑制Th活化,降低机体免疫防御功能而形成肿瘤32.抗体是机体抵抗外来感染的关键,其产生受到辅助性T细胞(Tfh)的调控。研究发现,二甲双胍可促进细胞质中的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)氧化磷酸化,使转录因子bcl6基因的表达增强,促进分化形成Tfh。下列相关说法错误的是()A.B细胞在Tfh辅助下增殖分化,分化后产生抗体B.Tfh过度活化可能会导致自身免疫性疾病C.AMPK氧化磷酸化后空间结构发生一定程度的改变,活性降低D.二甲双胍间接作用于细胞中的bcl6基因,调控其表达33.根据产生抗体时是否需要T细胞的参与将抗原分成胸腺依赖型抗原(TD抗原)和非胸腺依赖性抗原(TI抗原)。TI抗原包括细菌脂多糖、荚膜多糖、聚合鞭毛素等,这类抗原具有的特异性抗原结构,能与B细胞表面的BCR抗原受体结合,产生激活B细胞的第一信号。TI抗原还具有非特异性的丝裂原,与B细胞表面的丝裂原受体结合,产生激活B细胞的第二信号。在两种信号作用下,B细胞增殖分化只能形成产生特异性抗体的浆细胞。下列与TI抗原相关叙述错误的是()A.TI抗原引发的免疫过程不需要树突状细胞参与B.这种免疫不需要激活辅助性T细胞,故感染抗原后较短时间就能产生抗体C.感染同种抗原时,这类免疫无二次免疫应答的发生D.TI抗原引起免疫时利用的淋巴细胞在骨髓、胸腺等器官成熟34.为研究新冠病毒致病机理,科研人员利用包膜含刺突蛋白(S蛋白)但内部不含RNA的假病毒侵染体外培养的动物细胞,结果表明S蛋白与细胞表面ACE2受体的结合会破坏ACE2与线粒体间的信号转导,使得原本存在于线粒体内膜上的细胞色奈c释放到细胞质基质,细胞色素c在细胞质基质中的积累会启动细胞内相关基因表达,引发细胞死亡。已知位于线粒体内膜上的细胞色素c主要用于维持线粒体内膜两侧的质子浓度梯度,进而催动ATP合酶合成ATP。下列说法错误的是()A.ACE2受体的化学本质可能为糖蛋白C.与呼吸道上皮细胞相比新冠病毒的感染更容易引发心肌细胞死亡35(多选).CAR一T疗法是指通过基因工程技术将T细胞激活并装上“定位导航装置”CAR(肿瘤嵌合抗原受体,化学本质是蛋白质),制备成CART细胞,CART细胞能够利用CAR专门识别体内肿瘤细胞,从而高效地治疗恶性肿瘤的技术。下列叙述错误的是(

)A.T细胞导入的目的基因CAR基因是来自肿瘤细胞特有的抗原受体蛋白基因B.构建嵌合体时,选取的T细胞主要是辅助性T细胞C.CART疗法激活T细胞需要肿瘤表面抗原和辅助T细胞分泌的细胞因子的共同作用D.与传统的化疗相比,CART疗法对肿瘤细胞的杀伤更为精准E.CART细胞高效杀灭肿瘤细胞的原理还是利用免疫系统的免疫自稳功能嵌合细胞回输到人体内会引发免疫反应36.过敏反应往往伴随着皮肤瘙痒,过敏原再次侵入机体,可引起肥大细胞释放LTC4,LTC4与感觉神经元表面受体结合,引发瘙痒反射。下列说法错误的是(

)A.肥大细胞表面的抗体再次接触相同过敏原时会引起该细胞释放组胺B.肥大细胞表面的抗体与某些B细胞膜上的受体能识别同一种过敏原C.过敏者精准地用手指触摸红肿部位,该反射的神经中枢位于脊髓D.LTC4与感觉神经元表面的受体结合使其发生膜电位变化37(多选).海鲜过敏是由于海鲜中富含的异种蛋白直接或间接地激活免疫细胞,引起相应化学物质的释放,继而产生一系列复杂反应,其机理如下图。下列正确的是A.细胞a需特异性识别异种蛋白后才能分泌IgE抗体B.被异种蛋白直接活化的辅助性T淋巴细胞参与①过程C.正常人体的体液免疫产生的抗体与IgE的分布场所不同D.过敏反应是机体再次接触异种蛋白引起的免疫过度反应38.MMP14是一种水解酶,属于跨膜蛋白。在肿瘤微环境中MMP14会切割癌细胞周围的基质,从而帮助癌细胞扩散和转移;在健康人体内,MMP14在组织重塑方面发挥重要作用。实验已证明卵巢癌康复者体内含有高水平的针对癌细胞MMP14的抗体。下列说法错误的是()A.MMP14与B细胞接触、辅助性T细胞与B细胞结合是激活B细胞的两个信号B.初始细胞毒性T细胞识别癌细胞信号后进入体液循环并攻击相同的癌细胞C.癌细胞被清除后,活化的免疫细胞功能会受到抑制,机体逐渐恢复稳态D.卵巢癌康复者身体出现伤口时,MMP14抗体会攻击健康细胞引发自身免疫反应总结:1、理解特异性:特异性免疫是指机体只针对特定的抗原起作用;抗原抗体的特异性:一个B细胞只针对一种特异的病原体,活化增殖后只产生一种特异性的抗体。无论是否是特异性识别抗原的细胞,都有与抗原进行识别的受体。2、(1)体液免疫与细胞免疫的过程P72?激活B细胞、细胞毒性T细胞的信号?(2)免疫系统的功能?P69;特异性免疫与非特异性免疫的区别?(3)吞噬细胞溶酶体分解病毒、细胞毒性T细胞抵抗病毒的作用机制是否相同?P74【光敏色素:本质、分布、吸收的光、作用机制】1.植物光敏色素是一种可溶性的色素—蛋白质复合体,有红光吸收型(Pr)和远红光吸收型(Pf)。无活性的Pr在细胞质中合成,接受红光刺激后可转化为有活性的Pfr并转移到细胞核内,经一系列信号放大和转变,引起种子萌发、幼苗生长发育等生物学效应。足够高的Pfr/(Pfr+Pr)比例对于维持叶片中的叶绿素水平是必要的。下列说法错误的是()A.光敏色素接受光刺激并传递信号,进而启动相关基因表达并引起相关的生理反应C.光敏色素是一种化学本质类似生长素的信号分子,具有调节生命活动的作用2.烟草种子需要在有光的条件下才能萌发,光敏色素接受光信号刺激被激活后,进入细胞核降解转录因子PIF1,促进种子的萌发。研究者将野生型与突变型(光敏色素合成缺陷型)的烟草种子于白光下浸水培养,检测到突变型种子内所含脱落酸的浓度远高于野生型,其发芽率如图所示。下列推测不合理的是(

)A.PIF1可调控相关基因的表达,抑制种子的萌发B.光敏色素接受光信号刺激,其空间结构会发生改变C.烟草种子细胞内的脱落酸通过光敏色素调控相关基因的表达D.脱落酸不利于种子的萌发,与赤霉素具有拮抗作用3.高等植物可以利用光敏色素接受光信号调节自身生长,下图表示拟南芥光敏色素A缺失突变体(phyA)和光敏色素B缺失突变体(phyB)在不同光照条件下下胚轴的生长状况。下列错误的是()A.光敏色素A被激活后可抑制拟南芥下胚轴的生长B.光敏色素A主要吸收远红光,光敏色素B主要吸收红光或白光C.光敏色素B被激活后可促进与赤霉素合成相关基因的表达D.光敏色素A和B被激活后结构均会发生变化【植物激素调节】4(不定项).植物激素和植物生长调节剂可调控植物的生长发育。下列错误的是()A.生长素在植物体内广泛分布,乙烯只分布在成熟果实中B.将患恶苗病的水稻叶片汁液喷洒到正常水稻幼苗上,结实率会降低C.植物组织培养中,培养基含生长素、不含细胞分裂素时,易形成多核细胞D.矮壮素处理后,小麦植株矮小、节间短,说明矮壮素的生理效应与赤霉素的相同E.高浓度2,4-D能杀死双子叶植物杂草,可作为除草剂使用5.“唤醒沉睡的种子,调控幼苗的生长,引来繁花缀满枝,瓜熟蒂落也有时。”植物的生长发育等生命活动靠的不仅仅是阳光和雨露,还离不开植物激素等信息分子的调节作用。下列叙述错误的()A.“唤醒沉睡的种子”过程中,赤霉素和脱落酸的作用效果相抗衡,导致种子“沉睡”的植物激素在植物体中具有促进叶和果实衰老的作用B.植物会随“阳光和雨露”等环境因素的变化调控基因表达及激素的产生和分布;“引来繁花缀满枝”可通过控制光照时间的长短来实现C“瓜熟蒂落也有时”说的是成熟的瓜果才能产生乙烯;“瓜熟蒂落”时植物体内合成的乙烯和脱落酸的量都增加;从“唤醒沉睡的种子”到“瓜熟蒂落”的所有生命活动都需要植物激素直接参与D.“信息分子”若是植物激素,它们起作用的方式和动物激素基本相似6.生长素能够被细胞一极吸收并从相反极外排,从而导致了极性运输,细胞膜上的生长素外排蛋白PIN在此过程中发挥重要作用。NPA可以与生长素竞争性结合PIN蛋白上的结合位点,下列推测不合理的是()A.PIN蛋白定位于细胞膜上需内成网、高尔基体等参与B.PIN蛋白在细胞膜上分布不均,集中于形态学下方一侧C.NPA通过阻碍生长素的运输抑制植物的生长D.PIN基因缺失突变体植株比野生型植株高大7.我国科学家研究发现,生长素通过诱导细胞膜表面的类受体激酶家族蛋白(TMK),使质子泵碳末端的苏氨酸位点磷酸化,激活质子泵,导致细胞壁酸化。该研究为“酸性生长理论”提供了重要的证据支持。下列有关叙述错误的是()A.生长素在植物体内相对集中地分布在生长旺盛的部位B.适量的生长素可有效激活TMK缺失突变体的质子泵蛋白的活性C.长期氧气供应不足可能会影响植物细胞壁的酸性化和细胞的伸长D.若用含适量H+的缓冲液处理细胞壁,可能促进细胞的短期生长8.油菜素内酯(BR)能使DNA聚合酶和RNA聚合酶的活性增大,也会促使质膜分泌H+松弛细胞壁,BR受体的活性与自身是否磷酸化密切相关。外源添加低浓度的BR有利于植株主根的生长;而高浓度BR会抑制主根生长。下列说法错误的是(

)A.BR可通过增加细胞内某些蛋白质的含量影响细胞的代谢活动B.BR可使细胞壁对原生质体的限制减弱,实现细胞的纵向伸长C.植物对P元素吸收受阻会影响BR的生理作用D.一次性施用低浓度BR可持续促进植株主根生长9.DELLA蛋白是影响水稻对植物激素GA敏感性的重要因子。研究表明,DELLA蛋白必须被降解才能激活细胞内的GA信号,从而使GA发挥作用。下列对不同情况下DELLA蛋白含量和GA作用的分析,正确的是()A.持续干旱天气时,老叶中DELLA蛋白会被降解以促进老叶脱落并将营养运输到新叶B.水稻发育过程中,在合适的季节成花细胞中的DELLA蛋白会被降解以促进开花C.水稻即将成熟时,持续干热又遇大雨,种子中DELLA蛋白积累以促进稻穗发芽D.稻田水位上涨时,节间DELLA蛋白积累以加速节间伸长保持茎部分位于水面之上10.竹子属于种群同期一次性开花类型(先零星开花,继而同地域内的竹子全部开花后枯死)。为研究开花过程中竹子中内源激素的变化情况,选取不同生长发育阶段的叶片,测定其内源赤霉素(GA)、细胞分裂素(CTK)和脱落酸(ABA)的浓度水平,结果如下表。下列分析错误的是()A.GA等内源激素的相对含量调控了竹子的开花过程B.即将开花阶段,GA浓度显著下降说明其能抑制开花C.当竹叶内的GA/CTK的比值较大时可以促进竹子开花D.叶片中的ABA浓度升高可能与竹子的开花后枯死有关11.激动素属于细胞分裂素类生长调节剂,某小组利用生长状态一致的豌豆苗进行实验以探究激动素对侧芽的影响,结果如图所示。下列说法错误的是A.据A、B组可知,顶芽能抑制侧芽生长B.据B、C组可知,激动素能解除高浓度生长素对侧芽的抑制作用C.据A、C组可知,激动素具有促进侧芽生长的作用D.实验后期B组侧芽处的生长素浓度可能低于C组【稳态与调节必备知识再次梳理落实】1.血糖的3条来源和3条去路?P502.血糖正常值?3.96.1mmmol/L3.升血糖的4种激素?P51胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素4.唯一降血糖的激素?胰岛素胰岛素的生理作用:促进血糖进入组织细胞氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯,抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖5.胰高血糖素的生理作用:促进肝糖原分解及非糖物质转化成葡萄糖进入血液6.血糖感受器位于血管壁等处(下丘脑腹内侧核也存在感受血糖浓度变化的神经元)7.血糖调节中枢:下丘脑。体液调节的途径?口服葡萄糖→葡萄糖进入血液使血糖浓度升高→胰岛B细胞分泌胰岛素→胰岛素浓度升高9.糖尿病的病因:1型——胰岛B细胞受损,胰岛素分泌不足;2型——组织细胞对胰岛素不敏感1.调节方式:神经体液调节2.水盐调节中枢?渴觉形成部位?下丘脑大脑皮层3.抗利尿激素的合成、释放、靶器官、作用?合成、产生、分泌部位:下丘脑的神经分泌细胞释放部位:垂体靶器官:肾小管、集合管作用:促进肾小管、集合管重吸收水分4.人体内水的来源和排出途径?排水的最主要途径是什么?人体通过什么途径,以保持机体的水平衡?P59最后一段水的来源是:饮水、食物中所含有的水、代谢中产生的水水的四条排出途径:肾排尿、皮肤排汗、由肺呼吸排出、由大肠粪便排出。肾排尿是排水的最主要途径。5.尿崩症患者排尿增多,但感觉口渴的原因?尿崩症患者排尿多,肾小管、集合管重吸收水的能力低,细胞外液渗透压较高,刺激下丘脑渗透压感受器,传至大脑皮层产生渴觉6.糖尿病患者,感觉口渴的原因?糖尿病患者原尿中葡萄糖浓度高,肾小管、集合管重吸收水的能力低,细胞外液渗透压较高,刺激下丘脑渗透压感受器,传至大脑皮层产生渴觉。7.水和无机盐的平衡,是在神经调节和激素调节的共同作用下,通过调节尿量和尿的成分实现的。P618.神经系统、内分泌系统、免疫系统的信号分子类型、不同、共性体液免疫、细胞免疫过程:1.体液免疫作用的对象?细胞外的病原体(内环境中的抗原)2.细胞免疫针对的对象?靶细胞(被病原体侵染的细胞)、衰老或受损的细胞、癌细胞、异体移植的器官3.★B细胞活化的两个信号?(即:B细胞的增殖分化需要的条件

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论