老年人消化系统疾病诊疗指南

老年人消化系统疾病诊疗指南第一节消化系统的生理性老化一、概述由于人口不断老化，医务工作者正面临日益增多的、患有难以解释的胃肠疾病或营养不良的老年人。这些老年患者常被误认为是正常老化所致而得不到有效的诊断和治疗，医务工作者必须对老年人消化系统生理特点胃肠功能和营养变化有一全面了解，才能做出正确判断。以下就消化系统各器官老化过程中的特点和变化进行分别阐述。二、口腔的老化随着年龄的增长，味觉和嗅觉的敏感性下降。据推测这种敏感性下降使食物变得乏味，老年人更偏爱味重的食物。老年人非刺激性唾液分泌可能减少，但刺激性唾液分泌滑改变，故大约40%的健康老年人有口干。随着肌肉的萎缩，咀嚼也少有力量，尤其在无牙者更明显。老年人牙齿、牙釉质和牙本质长期磨损，使牙本质内的神经末梢外露，引起对冷、热、酸等食物的过敏而酸痛，牙本质随增龄而不断向髓腔内增厚，髓腔缩小，牙髓常钙化成髓石，加之牙龈退化萎缩，牙齿逐渐脱落；同时牙周膜变薄，牙龈退缩，牙根暴露，故老年人易患牙周病。三、食管的老化在65岁以上无症状老年人中，25%的人有咽部低张力和环咽肌开放不完全。经测压研究证实，食管上端括约肌静息压下降，吞咽时咽收缩压升高，松弛延缓。在80岁以上老年人中，40%有食管运动异常，2/3的人口有吞咽困难。四、胃肠功能的老化（一）胃在消化道各器官中，随着年龄增长，胃的改变最为明显，其特征性变化为与萎缩性胃炎相关的低酸和无酸。60岁以上的无症状者中，大多数人有萎缩性胃炎。在201例无症状的65~90岁老年人中发现仅有50例组织学正常，但胃萎缩的程度与年龄不相关，在20世纪90年代初期，胃的低酸、无酸主要归因于器官老化所致。实际上，大多数健康老年人仍保持胃酸分泌。最近研究也表明，血清胃泌素浓度仅在幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）感染时下降，在未感染幽门螺杆菌的老年人不下降。胃蛋白酶的分泌也无年龄相关性改变。现已认识到，幽门螺杆菌在萎缩性胃炎和胃酸过低的致病机制中起有重要作用。萎缩性胃炎病人大多数存在既往或近期HP感染。也有报道，胃炎出现恶性贫血者，83%被检测出HP抗体，提示HP也许在恶性贫轿发生中起作用。以上资料均表明，既往归因于老化的胃组织学和功能上的改变可能被HP这一致病因子所解释。幽门螺杆菌为革兰阴性菌，早在1874年就在胃内发现螺旋菌，直到1983年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出该菌后，才引起人们重视。因该菌寄居于幽门部并引起炎症，被命名为HP，世界范围内50%~80%的成人有HP感染，我国为50%~90%。HP感染引起慢性胃炎，在老年人易引起胃腺减少，最终进展为萎缩性胃炎，这种胃上皮细胞的减少是不可逆的。在老年人胃酸分泌减少的其他机制中，胃黏膜前列腺素含量下降，胃微血管的超微病理检查发现萎缩性胃炎患者存在年龄相关性微血管硬化，这些改变均削弱胃黏膜的防御功能。另外，在胃酸分泌的激素调节中，胃体内D细胞分泌生长抑素，具有抑制胃酸分泌作用，有报道老年人胃液中生长抑素增高，可能与胃酸减少有关。胃酸减少和缺乏具有重要临床意义，一些依赖胃酸才能吸收的物质如铁和钙在胃酸缺乏时吸收减少。胃酸最主要的功能之一是高酸下抑制上消化道细菌生长。胃酸缺乏时，细菌生长引起细菌过生长综合征（bacterialovergrowthsyndrome）,临床表现为腹部不适、呕吐、腹泻以及吸收不良所致体重减轻。老年人胃动力研究中，健康老年人胃的液体排空时间明显延长，而固体排空时间没有改变。老年人保持正常的胃电节律。（二）小肠老年人小肠解剖、细胞高度和上皮内淋巴细胞计数无明显改变。小肠蠕动、传输正常，回盲肠通过时间在老年志愿者中一般无改变，用乳果糖-D-甘露醇试验和α-中-抗胰蛋白酶清除试验证实，小肠通透性、完整性在老化过程中无明显改变。小肠是营养物质的主要吸收器官，健康老年人适应性储量受限，但小肠刷状缘葡萄糖转运酶活性改变不明显，因此小肠保持对葡萄糖的吸收功能。用氢气呼气度验检测碳水化合物吸收发现老年人和年青对照组无差异。口服D-木糖试验检测小肠碳水化合物吸收，发现80岁以上老年人小便D-木糖排泄减少，但这并不说明80岁以上老年人碳水化合物吸收差，因受试者中同时发现肌酐清除低，肾功能下降所致D-木糖排泄减少，表明老年人碳水化合物吸收正常。但老年人乳糖耐受差，小肠刷状缘乳糖酶活性明显降低甚至丧失。全球75%老年健康人均有乳糖耐受差。他们摄入乳糖制品后出现消化不良症状，如腹胀、腹泻、腹痛等。而长期避免摄入这类乳糖制品（如奶制品），又容易发生骨质疏松。小肠细菌过度生长是老年人最常见的特点之一，但临床上常被忽略。正常情况下，上消化道为无菌状态（＜103个细菌/L肠分泌液）。抑制上消化道细菌生长的主要机制有胃酸、小肠蠕动、小肠的连接完整性和肝、胰、小肠分泌免疫球蛋白，老年人胃酸分泌减少，一些老年疾病如糖尿病、硬皮病等影响小肠动力、手术破坏小肠完整性、小肠憩室形成盲端等因素均易引起小肠过度生长。小肠过度生长综合征的临床表现有腹痛、腹胀、腹泻、营养不良。脂肪泻是由于细菌分解胆盐，影响摄入脂肪乳化而致，此时同时伴有脂溶性维生素吸收障碍（表8-1）。表8-1老年胃肠器管功能和相应营养变化（三）大肠便秘在老年人是一常见症状，随着年龄的增长，结肠转运减慢，但减慢程度变异性大。通过体力训练能缩短肠转运时间，但这种作用完全局限于结肠。五、肝、胆胰的老化1.肝肝脏分泌胆汗外，还是物质代谢的重要器官。老年人肝萎缩、体积变小、重量减轻、肝细胞体积增大而数量减少，并有不同程度的变性。肝功能减退，合成白蛋白功能下降，故血浆白蛋白减少。肝解毒功能下降，影响药物的灭活与排出，易引起药物性肝损伤。肝代偿功能差，肝细胞损伤后恢复缓慢，由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白质等营养缺乏，导致肝脂肪沉积。2.胆胆汗由肝细胞分泌。肝不断分泌胆汗，胆汗在胆囊中贮备和浓缩，其排放入十二指肠则是间断性的。胆汗中的胆盐有助于脂肪的消化吸收，老年人胆囊及胆管变厚，弹性降低；胆囊常下垂，胆汗减少而黏稠，并含大量胆固醇，功能降低，易发生胆囊炎和胆石症。3.胰随着年龄的增长，胰腺也发生改变，胰腺的重量减轻，85岁以上老年人更为明显，主胰管明显扩张，甚至可达10mm，其分支也显示出局灶性扩张或狭窄。因此在经内镜逆性胰管造影时，对X片分析结果应该谨慎。但这一发现与生理功能无关。尽管胰腺形态学上随着老化有改变，但功能上改变不明显，胰液和酶的分泌无明显降低，刺激性胰腺分泌无明显减少，但重复刺激老年人胰腺外分泌有减少。部分老年人有碳酸氢盐和酶分泌轻度减少，钙分泌增加，但并不足以引起吸收障碍和营养不良。六、内脏血流随着年龄增长，内脏血流呈绝对减少或心输出量下降而相对减少，内脏血循环也对心脏、呼吸功能不全相关的低氧血症，低血容量或低血压敏感。由供血不足引起的无痛隐匿性吸收不良在老年病人中鲜见报道，肠供血不足有关的综合征在老年代中常见，它们几乎总是伴有疼痛。总之，胃肠功能严重减退很少是因老化所致，老年人明显营养不良不是单纯老化本身引起。然而，由于胃肠功能储备减少，使老年人对轻微伤害有较高的敏感性和胃肠功能容易出现失代偿。老年人味觉变钝和（或）伴随疾病均是影响老年人食欲的重要因素。老年人的胃肠动力通过体育锻炼改善，老年人易发展的萎缩性胃炎是一重要变化，大多数萎缩性胃炎是由幽门螺杆菌引起，萎缩性胃炎可致小肠细菌过度生长，影响维生系和脂肪吸收，越来越多的证据表明，对胃肠功能障碍的全面检查和强化营养支持对老年人生活结局有非常大的影响。医生应找出病因所在并积极治疗，而不能草率的归结于老化。（某）第二节老年胃食管反流病一、概述胃食管反流（gastroesophagealreflux,GER）是指胃内容物通过松弛的食管下括约肌（LES）进入食管下端的一种现象。几乎所有正常人均有GER，但存在一毓防御机制，故不引起任何食管黏膜病变与症状。当机体的防御机制削弱或受损，反流的强度、频率和时间超过组织的抵抗力时，就会引起组织损害和症状，即胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease,GERD）。其主要症状有烧心、反酸、反食等，也可引起口咽、喉、气道等食管外的组织损害，表现为肺炎、哮喘等。本病在西方国家十分常见，人群中约7%~15%可有胃食管反流症状。中国上海、北京联合5000例调查，发生率为12.6%。老年人GERD症状发生率无显著增加，但并发症如食管为、食管狭窄等发生率明显增高。二、病因1.消化性疾病（1）食管裂孔疝：对食管裂孔疝的认识已经有400多年的历史，随之食管裂孔疝是否是GERD的病因也引起孤复的争议。20世纪70年代、80年代对食管下括约肌（Loweresophagealsphincter,LES）的认识，曾一度认为不是GERD的主要病因。进入20世纪90年代，随着对LES功能的重新认识，特别是膈肌脚是LES的一部分，食管裂孔疝与GERD的关系再次受到关注。老年人膈肌、韧带松弛，食管裂孔疝发生率较高。食管裂孔疝致GERD的机制为：压力性反流增多。老年退行性病变或便秘、肥胖致腹压增高使压力反流增多，大量反流物引起食管容量清除障碍。（2）胃酸分汔增多：本病的基础胃酸分泌量、最大胃酸分泌量并不增加。但少数高酸性疾病如胃泌素瘤致大量胃酸分泌，引起反流。十二指肠溃疡常有胃酸分泌过多，易发生GERD。（3）胃排空延迟：如幽门梗阻等便一过性LES松弛增多，常发生GERD。（4）消化功能紊乱：各种非器质性病变如非溃疡性消化不良、肠易激综合征常有食管异常运动，多引起GERD。2.全身性疾病糖尿病并发神经病变致胃肠自主神经受累，蠕动减弱，清除反流物的能力下降，故常伴有GERD。进行性系统硬化症因食管平滑肌受累，食管蠕动明显减少，多有GERD。Sjogren综合征唾液分泌减少，影响食管化学清除，可致GERD。3.其他吸烟可降低LES压力，抑制唾液分泌；高脂肪可延缓胃排空；一些饮料、浓茶直接降低LES压力；多种松弛LES的药物均可以引起GER。三、发病机制GERD是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果，其发生的机制包括多种因素：1.抗反流屏障作用减弱抗反流屏障减弱包括LES基础压下降、LES松弛。重度反流性食管炎患者，有LES压力明显降低。胃扩张特别是胃底扩张或进食是诱发一过性LES松弛的主要因素。部分患者LES压力正常，但一过性LES松弛发生频率增多，提示LES调控异常。老年人常有伴发疾病，一些松弛或降低LES压力的药物如茶碱类、硝酸制剂、钙通道阻滞剂等均有不可忽视的作用。膈肌脚指横膈环绕食管裂孔部分，组成LES的上部分，又称食管外括约肌，有抗反流作用。食管裂孔疝、肺功能显著降低如哮喘和慢性支气管炎等可降低膈肌脚功能，易发生GER。2.食管对反流物清除障碍食管清除反流物的机制分为两步，首先由吞咽引起的食管原发性蠕动清除大部分反流物；剩余部分通过坐或立位，反流物自重作用；反流物刺激引起食管继发性蠕动清除。这种清除作用称容量清除，但原发性蠕动是最主要的酸清除机制。其次，少量残余酸由唾液和黏膜腺体分泌碳酸氢盐中和，称化学清除。GERD患者主要系因食管原发性蠕动的收缩力下降，无效收缩增加，使食管清除障碍，反流物停留时间和食管酸化时间延长。老年人常有食管动力异常，唾液分泌减少，均可影响酸的清除障碍。3.食管黏膜抵抗力下降食管黏膜抵抗力在防止反流性食管炎中有重要的位置。它包括上皮前、上皮和上皮后三部分的屏障作用。上皮前屏障：黏液层、碳酸氢盐分子层，对胃蛋白酶起屏障作用，碳酸氢盐可中和部分氢离子。上皮层：上皮细胞膜、细胞间边接、细胞内外缓冲液，使反流物难以通过，缓冲液可中和细胞内氢离子。上皮后屏障：血供、组织酸碱平衡均可中和氢离子，同时排除二氧化碳。4功击因素增强反流物中胃酸和胃蛋白酶是最强的损害因子，两者具有协同作用。pH＜3时，黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白。在有十二指肠食管反流时，胆酸、胰酶能增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸、胃蛋白酶对食管黏膜的损害作用。当胃液的pH为酸性时，氢离子是主要的攻击因子，非结合胆酸不溶解，胰酶未被活化；当胃内pH呈碱性时，非结合胆酸和胰酶则成为主要的攻击因子。老年人常有胃酸分泌减少，食管反流中酸化程度相对较轻，可能是老年人烧灼感症状发生率不高的原因，但随着老化的发生，痛觉感受器敏感性降低也可能起作用。四、病理轻度GERD患者无特殊病理表现。进一步发展，食管下段可有轻度充血、水肿，正常的食管黏膜血管网变成模糊不清，有时表面为颗粒状，触之易出血，可覆盖白色或灰黄色渗出物。病变加重时，出现糜烂或溃疡，多位于食管下段和胃交界处。晚期出现黏膜、黏膜下层、甚至肌层瘢痕形成，引起食管狭窄。长期GER引起的慢性刺激，食管黏膜鳞状上皮化生为肠柱状上皮，称为Barrett食管。五、临床表现1.胃灼热与反胃胃灼热又称烧心，是本病的典型症状，可每天发作，也可每周、每月发作，常在餐后、弯胰、运动、平卧时诱发或加重。可伴有反胃，反流物呈酸味或带苦味。但老年人的反胃、烧心等症状无明显增多。2.咽下疼痛与咽下困难当食管炎加重，有食管溃疡、食管痉挛或并发食管狭窄，病人常诉咽下疼痛、咽下困难。该症状在老年人中明显增多。3.胸痛反流物刺激食管下段，引起胸痛是老年性GERD的主要表现，此时和心绞痛难以鉴别，需重视。4.其他老年人咽下困难，进食少，可致体重减轻。可发生出血和贫血。酸性反流物直接刺激、损害咽喉部或吸入肺部，引起哮喘，喉炎、咽炎、咳嗽，声嘶、声带结节、癔球感等，少数患者有口腔炎、味觉障碍或口腔、咽部溃疡。5.Barrett食管本病是食管下段鳞状上皮由肠柱状上皮取代并以杯状细胞为特点的一种病理状态。1950年由Barrett首先报道，但当时错误地认为系先天性短食管的膈上胃黏膜；以后有人认为是异位于食管的胚胎性胃黏膜。目前已确定是长期GER引起的食管黏膜柱状上皮肠化生。故Barrett食管是后天获得性疾病，食管黏膜已由肠上皮覆盖。从胃食管交界开始，涉及LES以上黏膜的一部分或全周径，可扩展高达食管下1/3或更高。本病在老年性GERD中发病率高，且常伴食管溃疡、狭窄等。目前已确认Barrett食管是食管腺癌的前期病变，应密切随访。六、实验室检查及特殊检查1.X线钡餐检查常规吞钡检查有一定诊断价值，可见钡剂由胃频繁地反流入食管下段，易被腹部加压诱发，也可邮食管蠕动减弱、食管下段痉挛运动异常，有时见食管黏膜不光滑、龛影、狭窄，部分患者有食管裂孔疝表现。目前认为钡餐检查应作为GERD的初步诊断措施，在病变较重者可呈阳性发现，但不能赖以确诊较轻的反流性食管炎。2.内镜检查内镜检查是老年GERD的重要诊断措施，特别是对有吞咽困难、体重减轻、贫血的老年患者。内镜检查能直接观察到食管黏膜损伤，炎症和狭窄，结合病理活检有利于明确病变性质，如Barretts食管、早期癌肿。3.食管酸灌注（Bernstein）试验受检人取坐位，导入鼻胃管至鼻孔以下30cm处，加以固定。食管内滴注速度为100~120滴（6~mL滴）/min。先用生理盐水滴注历15分钟，然后在受检人单盲情况下换用0.1N盐酸滴注30分钟，或至出现胃灼热症关为止。症状出现后改用生理盐水，待症状消失又换用0.1N盐酸，如再出现胃灼热，则试验结果为阳性。本试验鉴别食管源性和心源性胸痛有意义，方法简便。4.食管测压试验食管测压可同时测定LES、食管体部静息时和吞咽后压力变化，确定LES基础压力及动态变化，了解食管蠕动波幅、持续时限与食管清除功能，判断食管动力性疾病或动力异常类型，也可为GERD的外科手术和手术方式选择提供重要参考指标。5.食管pH24小时动态检测将pH监测探头置于LES上方4~5cm及10cm两处，连接pH仪，24小时连续监测，受试者生活习惯、饮食、活动不受限制。其主要分析指标包括：24小时pH＜4的次数；pH＜4占总时间的百分率；pH＜4超过5分钟的次数；最长酸暴露时间。通过计算机分析可直接确定GER程度、食管清除反流物的时间以及症状与反流之间的关系。但对胃酸分泌过低而有胃食管碱性反流者失去诊断价值。七、诊断及鉴别诊断典型的临床症状如烧心与反胃，以餐后、弯腰或平卧时诱发或加重需考虑GERD的可能。凡有削弱LES功能的机械、体液、药物、神经因素的患者应考虑本病。老年人发生食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管等并发症较高，应定期内窥镜检查随访。本病应与其他病因所致的食管炎鉴别。如感染性食管炎、腐蚀性食管炎、药物性食管炎及放射性食管炎鉴别。本病以胸痛为主要表现者，应与心绞痛、心肌梗死鉴别，心电图和Bernstern实验可资鉴别。以哮喘为主要表现者，应考虑到反流物进入呼吸道，引起气管支气管平滑肌痉挛，应和支气管哮喘鉴别，特别是由于哮喘者常用茶碱类药物治疗，可减低LES压而加重胃食管反流，应予重视。由于老年性GERD常表现为吞咽困难，须和食管贲门失弛缓症、食管癌鉴别。本病可表现为慢性咳嗽、咽炎、声嘶、声带结节、癔球感等，因此应和耳鼻喉疾病鉴别。八、治疗治疗原则应包括减少胃食管反流、避免反流物刺激损伤食管黏膜及改善LES功能状态。1.一般治疗改变生活方式，是综合性治疗的重要措施。每餐后采取直立位或散步，借助重力促进胃排空，闰少饱餐后胃容量增加时的食管反流。平卧位时应抬高床头，可减少胃食管反流。降低LES张力的食物和药物：食物包括脂肪食物、巧克力、酒精、作气食品（薄荷）等；药物包括抗胆碱能药、β肾上腺素能激动剂、钙通道阻滞剂、茶碱类及硝酸类制剂。直接刺激食管黏膜的食的和药物；柑橘属水果、番茄类制品、咖啡、非甾体类抗炎药。因此生活中避免该类因素。吸烟可降低LES张力，应禁止吸烟。2.药物治疗（1）酸抑制剂：H2受体拮抗剂包括雷尼替丁、西米替丁、法算替丁、尼扎替丁。可采用常规剂量治疗，若无效时，可加大剂量治疗。该类药物安全、有效，但老年伴肝肾功受损者需减量使用。质子泵抑制剂包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、挨索美拉唑，能全面抑制胃酸分汔，适合于H2受体拮抗剂无效的难治性GERD。（2）胃肠动力药：甲氧氯普胺（胃复安）：加强胃蠕动使胃排空加快，有利于防止反流。多潘立酮（吗叮啉）：作用与胃复安相同，但不易通过血脑屏障，无椎体外副作用。西沙比利是一全胃肠道促动力药，通过选择性刺激5-羟色胺受体并从胃肠道的大部分肠肌丛释放乙酰胆碱。可增加LES压力，刺激食管、胃、小肠、结肠及胆囊的收缩。（3）其他：硫糖铝其作用机制为与暴露的蛋白质结合，提供保护性屏障；与胆酸和胃蛋白酶结合：释放内源性前列腺素，保护黏膜。铝碳酸镁可与胆盐结合，治疗十二指肠食管反流有效。3.其他治疗重症病人经内科治疗无效者，可采用胃底折叠术手术治疗。食管狭窄者须用食管扩张术，必要时手术治疗。（某）第三节老年人慢性胃炎一、概述慢性胃炎是由各种原因引起的胃黏膜的慢性损伤。病因尚未完全明确，可能与药物、食物、胆汁、微生物、毒素等多种因素有关。近年来研究显示幽门螺旋杆菌是慢性胃炎的最主要的致病原。慢性胃炎是临床上常见疾病之一，其发病率随着年龄的增高而增加。这是由于老年人的胃在组织学上及功能上都有不同程度的改变。Andrew及其同事调查了64~87岁的老年人，均有不同程度的胃酸分泌减少。老年人的慢性胃炎常有胃酸缺乏。Holler等学者发现老年人的胃肌层较年轻人更薄，且胃的分泌腺体常常是呈萎缩状态。其分类没有一个统一的规范。1932年，Schindler将其分为原发性与继发性两类，原发性又可分为浅表性、萎缩性及肥厚性三种。萎缩性胃炎在老年人较为常见。这种分类法被人们引用很久。1990年8月在悉尼召开的世界胃肠病会议上，提出了新的慢性胃炎分类和诊断法，称为悉尼系统分类法。这种分类法强调内镜和病理密切结合，更为全面合量。二、病因及发病机制慢性胃炎的病因并没有完全弄清楚，一般认为与多种因素的作用及机体的易感性有关。病因持续存在或反复发生即可形成慢性胃炎。随着年龄的增长，胃的蠕动功能有不同程度的减退。另外，老年人的上皮萎缩，壁细胞常有不同数量的萎缩，以及胃黏膜上皮的肠化生亦常出现在老年人。这些均可导致老年人的胃酸分泌减少（包括游离酸和总酸分泌均减少）。低胃酸状态有利于微生物在胃内寄生而引起慢性胃炎。老年人的上皮细胞更新速度减慢，其修复能力差。且常有血管硬化，管腔狭窄，血流速度减慢，血供减少。正是由于老年人的这些解剖结构的改变，老年人的胃黏膜才易受到一些损害因素的作用而引起胃炎。再加上老年人的免疫监护功能低下，可出现各种自身抗体，这是老年人易患慢性胃炎的原因之一。（1）长期服用胃刺激物：如烈酒、浓茶、咖啡等，吸烟过度，经常服用水杨酸盐类药物，食物调味品如，辣椒、芥末、胡椒等，过烫的饮食，这些均可致胃炎。老年人常因牙齿的磨损或脱落而不能细嚼食物，使粗糙食物反复地损伤胃黏膜，形成慢性胃炎。（2）胆汁反流及胃内潴留：老年人可有幽门括约肌不同程度的萎缩，而出现幽门功能失调，导致胆汁反流入胃，破坏胃黏膜。且老年人胃的长期作用于胃黏膜，而引起胃黏膜的慢性损伤。（3）胃酸缺乏或营养缺乏：老年人胃黏膜常呈退行性改变，黏膜萎缩，胃酸分泌减少，细菌易于在胃内繁殖。且老年人牙齿脱落，进食量少，常有蛋白质及维生素的摄入不足，引起蛋白质及维生素的缺乏。而后两者缺乏可使消化道黏膜变性，胃黏膜亦在其中。（4）免疫因素：近年来慢性胃炎与免疫的关系作了大量的研究。发现有些萎缩性胃炎病例的血清有抗壁细胞抗体、内因子抗体等。后者可阻止维生素B12与内因子结合，以致B12不能被吸收，临床上出现恶性贫血的表现。产生自身免疫的机制并未明确。有学者认为各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应。由于细胞的不断破坏，抗原不断释放，于是抗体就不断形成，致使炎症慢性化。（5）幽门螺旋杆菌：1982年由Marshall和Warren首先发现胃内存在有幽门螺旋杆（HP），此后引起全世界各国学者对其的研究，目前认为HP是慢性胃炎的重要致病因子。HP可与黏膜细胞紧密接触，而使微绒脱落、细胞骨架破坏，且其本身可产生多种酶或代谢物致黏膜的损伤。如尿素酶及产物氨、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等。并分泌细胞毒素，使细胞受损。过量的氨在壁细胞内与H+结合形成NH4离子，可造成“壁细胞衰竭”及低胃酸，破坏了细胞对胃酸的免疫反馈机制，引起高胃泌素血症；氨可与白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性物质如羟胺、氢醛胺等。过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。蛋白酶可破坏黏液的框架结构，使其易被溶解。脂酶、磷脂酶可减低黏液的疏水性，并可将细胞膜分解成卵磷脂和溶血卵磷脂，使细胞受损。HP还可产生细胞毒素，后者可引起细胞的空泡变性。同时HP抗原又可引起免疫反应，通过对HP产生抗体，造成对自身免疫损伤。三、分类慢性胃炎的分类未完全统一，临床上比较常用的分类法有Schindler分类、Strickland分类及悉尼分类法。Schindler将慢性胃炎分为原发性及继发性。原因未明者为原发性，合并有胃溃疡、胃癌及做过胃手术者为继发性。原发性又可分为浅表性、萎缩性及肥厚性三型。Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。A型胃炎其壁细胞抗体为阳性，病变主要局限在胃体。B型胃炎的壁细胞抗体常常为阴性，病变主要局限在胃窦部。B型胃炎有10%的恶变率，A型胃炎属自身免疫性疾病，少恶变。1990年，在世界消化病学会上提出了悉尼分类法，此分类法将组织及内镜学结合在一起。组织学以病变部位为核心，确定了三种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型的胃炎。内镜下胃炎被分为七种：红斑渗出性；平坦糜烂性；隆起糜烂性；萎缩性；出血性；胃肠反流性；皱襞肥大性。悉尼分类法把病因，相关病原，组织学及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。四、临床表现临床上慢性胃炎缺乏典型的症状。多数患者无症状。最常见的症状为上腹隐痛不适或饱胀、暖气等。空腹时比较舒适，饭后往往出现上腹不适，可因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。用抗酸制剂及解痉不易缓解。少数患者可有食欲减退、恶心，但呕吐较为少见。萎缩性胃炎患者有时有贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻等。另有部分慢性胃炎可有上消化道反复出血，以小量出血为多见，大量出血少见。慢性胃炎的体征不多，可有黄、白色厚腻舌苔。上腹部有轻度深压痛。少数病人可有消瘦、贫血等征。五、实验室检查及特殊检查1.胃液分析老年人慢性胃炎患者基础胃酸及最大胃酸含量均减少。尤其是萎缩性胃炎，胃酸明显降低，空腹常无酸。可采用组胺试验、五肽胃泌素试验等方法，测定全部壁细胞的最大分泌量。正常胃内容物的pH为1.3~1.8,如刺激后最大分泌时的pH>6.0，可诊断为胃酸缺乏。2.壁细胞抗体的测定有助于慢性胃炎的分型，便于对慢性胃炎的病理认识及治疗指导。目前采用的方法有间接免疫荧光法测定。3.胃镜检查胃镜检查是诊断慢性胃炎最直接最有效的方法。悉尼内镜分类将胃炎分为以下几种：（1）红斑/渗出性胃炎：内镜下可见点状或条带状渗出，有时可见轻度的脆性增加。病变常累及胃窦部，也可是胃体，甚至全胃。病变程度可分为轻、中、重度三级。（2）平坦糜烂性胃炎：可见胃黏膜出现条带状或斑片状糜烂和灶性红斑，其上可有白色分泌物或少量血痂。病变以胃窦部为常见。亦可累及胃体及全胃。（3）隆起糜烂性胃炎：病变以局灶性隆起型糜烂为主。周围充血水肿，隆起黏膜上可有糜烂灶及白色分泌物。（4）萎缩性胃炎：黏膜层变薄，皱襞变平甚至消失，黏膜下血管透见，如伴有增生性改变，黏膜可呈颗粒状或结节状。（5）出血性胃炎：黏膜上可见有点状瘀斑、渗出或血痂。一般按出血斑的多少分级。（6）反流性胃炎：黏膜上有红斑、水肿、胃腔内有胆汁。可按轻、中、重分级。（7）皱襞肥大性胃炎：黏膜皱襞粗大，经充气后仍不能展平或消失，粗大皱襞不规则，呈天鹅绒样或海绵状，甚至可呈脑回状，表面可有结节，或呈铺路石样，光泽消失或发红，质地一般较软。其上可有糜烂、浅表性溃疡、出血等。活检见黏膜间质内有大量细胞浸润，上皮细胞过度增殖。4.胃肠钡餐检查轻型浅表性和萎缩性胃炎一般很少有阳性征象。明显的胃炎X线见胃黏膜增粗，可呈锯齿状；或见皱襞细小、消失、张力减低；或黏膜皱襞肥大，呈结节状，有时难以与胃癌鉴别。六、诊断及鉴别诊断根据病人的症状、体征可考虑胃炎，但要确诊有赖于胃镜检查及活组织检查。并还要除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病。七、治疗慢性胃炎无特殊的治疗方法。无症状者无需治疗。若有症状可采用下述方法治疗。1.饮食治疗宜选择易消化、无刺激的食物，尽量避免生、冷、硬食物，忌烟酒，生活习惯尽量做到有规律。2.药物治疗目前的药物治疗方法不能使老年人胃炎逆转。由于老年人慢性胃炎常有低胃酸或无胃酸，故可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶，如1%盐酸10ml，每日3次；胃蛋白酶合剂10ml，每日3次。对于老年人胃黏膜防御功能减退者，可用保护胃黏膜药如枸椽酸铋钾5ml,每日3次；或吉福士1包，每日3次。由于HP是慢性胃炎的直接病因，故HP阳性胃炎者，可采用抗HP治疗，如德诺240ml,每日2次，甲硝唑0.4，每日2次，羟氨卞青霉素0.5，每日3次或氨基苷类抗生素，这三种药联用可根除HP，其根除率可达80%。此外，合并有贫血者，若为缺铁，应补充铁剂；大细胞贫血者可补充叶酸、维生素B12。近年来报道用表皮生长因子治疗，效果甚佳。（王立）第四节老年人消化性溃疡一、概述老年人消化性溃疡是指60岁以上的胃、十二指肠溃疡。其中有老年发病的溃疡，也有中壮年起病而迁延至老年的慢性溃疡。老年人消化性溃疡具有临床表现不典型，病程迁延，复发率高，并发出血者多而严重，伴随疾病多以及死亡率高的特点。胃溃疡（gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)应是独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，因此归在一起论述。二、流行病学消化性溃疡是人类的常见病，世界性分布，估计约有10%人口一生中患过此病。临床上DU较GU为多见，两者之比在西方约为（4~5）∶1，国内为（2~4）∶1。DU多发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚10年。据我国资料，老年人DU与GU之比为1∶1.7，老年人中男∶女为（2~3）∶1。老年人GU住院人数呈逐年升高趋势，而DU住院构成比未见明显变化。GU的发病率也随年龄递增而增高，65岁以上GU发病率为5.2%，70岁以上增至8.5%。部分患者老年发病，而部分病例是中壮年起病的慢性迁延性溃疡。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季发病常见。三、病因及发病机制消化性溃疡的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，它的发生可能涉及多种致病因素。但无数医学文献报道消化性溃疡的病因学研究中，归纳起来不外下列三种因素：①损害因素（攻击因子）的作用，包括化学性、药物性等因素的作用；②保护因素的减弱；③易感因素（遗传体质、营养因素等）的参与。损害因素与保护因素二者之间的动态平衡，对维持胃十二指肠黏膜的完整性，起着主要作用。胃十二指肠局部黏膜损害（攻击因子）因素和黏膜抵抗（黏膜保护）因素之间失去平衡，攻击因子增强和（或）保护因子减弱时，就可出现溃疡。这就是所谓的“天平学说”，见图8-1。目前一般认为，胃溃疡的发病以保护因素的减弱为主，而十二指肠溃疡的发病，则以损害因素（胃酸与胃蛋白酶）的作用为主。1.损害因素（1）胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：所有消化性溃疡发生在组织浸浴于胃酸的部位，这是它的共同特点。“无酸即无溃疡”（noacid,noulcer)这句名言由Schwartz在1910提出，至今在溃疡的发生、发展和药物选择及治疗方面仍起重要指导作用。无数资料表明，缺酸状态下基本上不发生溃疡，近年报道，最大酸排量（MAO）<12mmol/h不发生DU。胃蛋白酶的分泌和活化与胃酸密切相关，因而胃酸是溃疡的首要因素。（2）药物性因素：糖皮质激素与非甾体类抗炎病（nonsteroidalantiinflammatorydrugs,NSAID)均认为与消化性溃疡的发病有关。消炎药如阿司匹林原药是脂溶性，能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障，被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使胃上皮细胞失去前列腺素保护作用。服用阿司匹林的患者，其GU的发生率为对照组的3倍。（3）幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP):HP是慢性胃窦炎的主要病因（见本章第一节消化系统的生理性老化），而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有DU均有HP的慢性胃窦炎存在，而大多数GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。HP感染根治后能防止其复发是最有力的证据，甚至有人提出“无HP感染无溃疡”的说法，但这方面仍有待深入研究。（4）胆汁：胃溃疡患者常有胃排空和幽门括约肌功能失常，幽门松弛易致十二脂肠胆汁反流。胆酸盐为去垢剂，可溶解黏着于胃黏膜上的黏液，高浓度的胆酸盐、溶血卵磷脂还可对细胞膜产生毒性，直接损伤胃黏膜屏障，其结果可导致GU形成。（5）其他：应激和心理因素、胃运动功能障碍、饮食不节和失调等均可破坏胃黏膜的保护作用，诱发溃疡。2.保护因素（1）胃黏膜屏障：胃黏膜对盐酸-胃蛋白酶的消化作用有特别强大的抵抗能力，形成一道防护胃酸消化作用的屏障。这是因为胃肠道上皮能分泌一薄层不溶性黏液覆盖黏膜，使上皮保持在pH在6左右。早在100年前就提出胃黏膜存在碱性分泌，直到1977年才被证实。这种碱性分泌形成独特的“黏液-碳酸氢盐”屏障，该屏障在中和氢离子，形成氢离子梯度，保护胃黏膜中起有重要作用。NSAID和乙醇等有抑制这种碱性分泌作用，导致胃黏膜损伤和溃疡。（2）胃黏膜血流：是保证上皮细胞的新生和代谢功能，以及维持黏液和碳酸氢盐分泌的基本功能的重要保证。老年人胃黏膜血流明显低于年轻人，因此其屏障作用较差。（3）胃肠道激素：促胰液素阻止胃泌素对壁细胞的泌酸作用，是胃酸分泌减少；兴奋胰腺分泌碱性消化液中和胃酸，故又称天然的抗酸剂。生长抑素由D细胞分泌，能抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌。胆囊收缩素、血管活性肠肽、胰高糖素等均可直接或间接抑制胃酸分泌。（4）前列腺素：具有促进胃和十二指肠黏膜上皮分泌黏液和碳酸氢盐，加强血液循环，促进蛋白合成，增强黏膜上皮细胞的更新，维持黏膜完整性作用。因此，前列腺素缺乏必然使黏膜对胃酸侵袭的易感生增强。3.易感因素遗产基因对消化性溃疡的发病具有影响，资料表明，GU患者的后代易患GU，而DU患者后代易患DU，提示GU与DU是两种不同基因的疾病。O型血发生DU的危险性要比一般人群大2.5倍；血清胃蛋白酶原Ⅰ增高者患DU的危险性比不增高者大5倍；单卵双胎同胞发生溃疡的一致性高达50%。某些疾病患者的消化性溃疡发病率明显高于一般人群，如类风湿关节炎、慢性肺部疾病、肝硬化等。老年易患消化性溃疡的生理特点：①年龄增长，机体退行性变，常有胃黏膜萎缩或慢性萎缩性胃炎，致胃黏膜屏障防御减弱，易受损害；②胃肠平滑肌退行性变，胃运动减弱及胃排空减慢，致食物郁积胃内，胃泌素分泌增多，刺激胃酸分泌；③胃动脉硬化，胃黏膜血供减少黏膜容易受损，受损后不易修复，易形成溃疡；④老年人伴随疾病，全身和胃肠抗病能力减弱，治疗伴随疾病所服药物，均可能损伤胃黏膜，有助于溃疡形成。四、病理老年人溃疡除具青壮年溃疡的普遍性外，还有其自身特点。青壮年消化性溃疡DU多，GU好发于胃角；而老年人消化性溃疡发病倾向部位是十二指肠向胃底部上移，致GU比青壮年多；发生于贲门下方，胃底和胃体小弯垂直部位以上的高位溃疡较多；良性巨大溃疡（>2.0cm)较多；迁延不愈的难治性溃疡较多；溃疡的相应并发症较多。五、临床表现消化性溃疡临床表现主要是上腹痛，疼痛特点表现为慢性过程、周期性发作、节律性疼痛，但老年人也有相应特点。1.症状症状不典型或无症状。老年人胃神经末梢感觉迟钝或全身反应迟钝，疼痛阈值上升，故症状不典型。半数以上疼痛的周期性与节律性不明显，仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、暖气、反酸等无特征性症状。老年性溃疡中以急性、初发溃疡较多，老年人常服用小剂量阿司匹林预防血液高凝状态，许多老年人因骨关节痛服用NSAID，诱发急性、初发性溃疡。近1/3患者完全无腹痛，以出血或穿孔等并发症为首发症状就诊。深而大的溃疡可有明显的腹痛，疼痛可有放射。突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔。2.体征发作时上腹有一固定的压痛，缓解是无明显体征。但老年患者也往往体征缺乏。3.伴随疾病老年人可能有几种伴随疾病存在，如高血压、动脉粥样硬化、冠心病、慢性肝胆疾病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病、脑血管疾病、风湿性关节炎、糖尿病和肝硬化等。这些疾病的存在，均对消化性溃疡有不利的影响。4.老年人特殊类型消化性溃疡（1）巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡，常发生在60岁以上老年人，溃疡病史可缺如，主要症状是难以忍受的上腹痛，常放射到背，酷似胆囊炎或胰腺炎，并常伴有低蛋白血症。合并出血、穿孔、周围粘连等症较高。该溃疡的特点是并发症和死亡率均高，恶变率比一般胃溃疡高5倍，合并霉菌生长率明显高于一般胃溃疡。（2）高位胃溃疡：指发生于贲门下方，胃底和胃体小弯垂直部位以上的溃疡。临床表现为吞咽困难、咽下疼痛、食欲减退、贫血等；多数患者还有左胸痛、胸闷、胸部压迫感等特殊症状，易误诊为冠心病。本病胃镜下易误诊为恶性溃疡。（3）无症状消化性溃疡：好发于老年人和服用NSAID患者，临床表现无任何消化不良症状或其他腹部不适，直至溃疡穿孔、出血或因其他疾病作内镜或X线钡餐检查，甚至剖腹探查或尸解时始被发现。该病可发生严重的并发症，如上消化道大出血、急性穿孔。六、实验室检查及特殊检查1.胃液分析GU患者胃酸分泌正常；DU患者则常有胃酸分泌过高。胃液分泌多用五肽胃泌素刺激法，在下列情况下有参考价值：①帮助区别GU是良性或恶性，如果最大酸排量（MAO）证明胃酸缺乏，高度怀疑溃疡为恶性。②排除和肯定胃泌素瘤，如果基础分泌（BAO）>15mmol/h\,MAO>60mmol/h,BAO/MAO比值>60%。提示有胃泌素瘤可能。③胃手术前后对比测定结果。2.血清胃泌素测定怀疑有胃泌素瘤应作此项测定。血清胃泌素值一般与胃酸分泌呈反比，胃泌素瘤时两者同时升高。3.幽门螺杆菌检查因为消化性溃疡绝大多数与此菌有关，应列为常规检查。结果阳性者，应做灭菌治疗。4.粪隐血实验活动性消化性溃疡常有少量渗血，粪便隐血实验阳性。如果胃溃疡持续阳性，应怀疑癌肿可能。七、诊断根据慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛的典型病史，可做出初步诊断。因老年人临床症状不典型者居多，无症状者亦常见。故在老年人中扩大胃镜和钡餐检查适应范围，胃液分析、血清胃泌素测定、粪隐血检查等实验室指标，在溃疡病诊断中作为参考。1.X线钡餐检查龛影和黏膜集中是诊断溃疡的重要依据，但对浅溃疡、溃疡的良恶性鉴别以及贲门附近、胃底等特殊部位溃疡的发现有一定困难。对胃十二指肠的全部形态、张力、蠕动、排空以及与周围脏器的关系等钡餐更显优越。气-钡双重造影的广泛采用，对黏膜微细病变的发现可明显提高。2.胃镜检查胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。胃镜下的良性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有少数线形溃疡，底部附有黄色白苔，边缘光滑整齐略有水肿。胃溃疡大多分布在小弯侧，年龄越大溃疡部位越高。老年人胃镜检查时，应仔细观察大弯、胃体垂直部的前后壁以及贲门附近。老年人深而大的GU应对溃疡边缘及附近黏膜作多处活检，此不仅可借以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指导意义。3.超声内镜检查超声内镜是20世纪80年代初发展起来的新技术，是将微型超声探头置于内镜前端，随内镜送入胃肠腔内，从黏膜面向外进行探查，能显示消化管壁组织层次及其邻近器官的断层图像。在溃疡良恶性鉴别及恶性溃疡分期估计手术预后重要意义。如黏膜层已愈合而黏膜下各层愈合不佳者，愈合质量不高，易复发。八、鉴别诊断1.功能性消化不良功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD）是指有消化不良的症状而无溃疡及其他器质性疾病者而言。患者主诉上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和无食欲。因老年消化性溃疡症状不典型，易误诊为FD，故应作胃镜和X钡餐检查，以资鉴别。2.胃食管反流病胃食管反流病指由胃十二指肠内容物反流入食管引起的组织损害。两者均可有心窝部灼热或烧灼样痛、嗳气、反酸，但疼痛往往在进食后仰卧位时出现，而在站立位时消失。胃镜和24小时食管pH监测可资鉴别。3.癌性溃疡癌性溃疡早期可酷似良性溃疡，甚至治疗后可暂愈合，极易误诊。而老年性溃疡因其部位高，溃疡深大，和癌性溃疡极难鉴别。患者已确诊为良性胃溃疡，而短期内失去其节律性，症状加重，虽用抗酸剂仍不能缓解，应考虑溃疡癌变。胃癌或胃溃疡癌变的确诊，仍依靠内镜直视下病灶活检及（或）癌细胞刷取等综合方法为主。4.心脏病冠心病患者可于进食后出现消化不良症状，但碱性药物不断缓解，而扩冠药物可缓解。老年人消化性溃疡出现在高位时，也常有胸痛，胸闷，临床上容易混淆，而诊断上胃镜、冠状动脉造影、心电图可鉴别。九、并发症近年来由于多种有效药物的问世和广泛应用，消化性溃疡的并发症已大为减少。但老年人消化性溃疡并发症仍多而且严重。出血和穿孔是老年患者常见的并发症，比青壮年患者多且严重。1.出血老年人并发出血为青壮年的2倍以上，多数为轻度或中度出血，经治疗后出血停止，约20%以上患者有大出血。可发生低血压、急性肾衰、心肌梗死、肠系膜血管梗塞等，预后严重。大出血并发休克者，即使暂时止血，4/5会再出血，及时手术治疗可能是制止继续出血的可靠措施，但高龄急症手术需要承担较大风险，死亡率为青壮年人同样病情的4~10倍。2.穿孔老年人溃疡急性穿孔是十分严重的并发症，约占老年溃疡病患者1/5，是第二位常见并发症。比青壮年高2~3倍。临床表现和主诉常不典型，腹部体征亦多不典型。老年人溃疡穿孔的表现不如年轻人那样剧烈腹痛和板状腹，常常是体征与病情程度常不相称，特别重要的是缺少肌卫和肌强直，可能是受缺乏张力的影响，因而易致延诊。患者可表现为中毒性休克、水电解质平衡紊乱、代谢性酸中毒等。腹部透视和严密观察对可疑病例的确诊非常重要。3.幽门梗阻梗阻在老年消化性溃疡中并不多见，因为老年消化性溃疡多数是部位较高的胃溃疡，如出现幽门梗阻时，首先应考虑胃癌的可能。一旦出现梗阻，老年人的水电解质失调比青壮年突出。4.溃疡癌变老年人胃溃疡尤比较大的胃溃疡应注意定期复查，以便早期发现癌变和早期手术治疗。少数胃溃疡可有癌变，但估计不超过胃溃疡的5%。胃高位溃疡仍以胃癌居首位，应注意鉴别。十、治疗目的在于解除疼痛，促使溃疡愈合，预防和治疗并发症，防止溃疡复发。一般治疗与青壮年消化性溃疡基本相同，但应考虑到老年人溃疡愈合慢，易复发，并发症多而严重以及伴随疾病多等特点，在治疗方面略有差异。1.一般治疗饮食管理上已较过去宽松，不常采用严格的溃疡病食谱治疗，不过仍应选用少渣食物；少食多餐，定时定时为佳；避免油炸、坚硬、富含香料或添加剂的食品；还要戒烟忌酒，不饮或少饮浓茶、咖啡等饮料。2.药物治疗20世纪70年代以前本病的治疗主要依赖制酸剂和抗胆碱能药物，H2受体拮抗剂的发现在治疗上引起一次革命；近年来发现幽门螺杆菌与消化性溃疡密切相关，抗菌治疗是第二次革命。（1）抑制胃酸分泌药：是首选药物，抑制胃酸分泌、解除炎症，促使溃疡愈合。药物品种很多，主要分为以下两类。1）H2受体拮抗剂：阻止组胺与其H2受体结合，使壁细胞胃酸分泌减少，是老年消化性溃疡的首选用药。现有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼刹替丁四种，该类药物疗效好，但停药后溃疡复发率高（一年内可达50%以上）。副作用一般很少，主要为乏力、转氨酶和血肌酐升高。该药可阻断脑细胞的H2受体，致嗜睡、焦虑、抑郁等，对脑动脉硬化老年患者更明显；可抗雄酮和促乳泌素分泌，致男性乳房发育和性功能减退；拮抗心肌H2受体致心动过缓。该类并发症在停药后可逆转，罕见严重并发症。但对患有心脑肾疾病的老年人应注意密切随访。2）质子泵抑制剂（PPI)：通过抑制胃黏膜壁细胞质子泵，强力抑制胃酸分泌，起效快、疗效佳、作用时间长、副作用少。在众多的治疗溃疡病药物中，PPI受普遍欢迎和广泛应用，但价格稍嫌昂贵，使用受到一些限制。常用的有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑。PPI强烈抑制胃酸后，可使胃内杂菌繁殖，并促使G细胞分泌胃泌素，血清胃泌素值可比正常高出1~2倍。一般副反应少，长期服用未见任何严重不良反应。（2）黏膜保护剂：老年人消化性溃疡是以胃黏膜防御能力减弱为主，因此黏膜保护剂对老年消化性溃疡有重要意义。1）枸橼酸铋钾（colloidbismuthsubcitrate,CBS):CBS在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护覆盖黏膜，使之不受胃酸侵袭。CBS还能吸附表皮生长因子、纤维母细胞生长因子，使之集中在溃疡面，促进上皮重建，可促进碱分泌，加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障。此外，CBS能杀灭幽门螺杆菌。这些作用综合起来，使CBS成为治疗消化性溃疡的有效药物。CBS不良反应少，仅有轻度头晕、睡眠差，大便灰黑色，对血象、肾功能均无明显影响。但CBS通过肾排泄，有积蓄作用，因此，老年人特别是伴肾功能差者，应避免长期服用。2)硫糖铝（sucralfate）：是八硫酸蔗糖的碱性铝盐，只有轻微的缓冲能力。其抗溃疡作用与CBS相仿，但不能杀灭幽门螺杆菌。硫糖铝的疗效与H2受体拮抗剂相当。最常见的副反应为便秘。因此老年便秘患者、老年患者伴明显动脉硬化致肾功能差者，最好选用其他抗溃疡药。3）人工合成前列腺素E（PGE）：PGE是维护黏膜防御能力的重要因素之一。NSAID可抑制PGE的合成，因此，对NSAID引起的消化性溃疡有效。现有两种合成的PGE，米索前列醇和恩前列素，此药疗效不如H2受体拮抗剂，1/3病人可发生腹绞痛和腹泻，且价格昂贵，一般不作为首选。呋喃唑酮：呋喃唑酮的抗溃疡机制尚未明了。动物实验研究中认为，溃疡形成过程中单胺类介质含量下降，致交感神经系统活动度降低，而呋喃唑酮是单胺氧化酶抑制剂，能间接增加神经末梢的单胺类介质含量，使交感神经与迷走神经的功能重新恢复平衡，起着“神经调节剂”的药理作用，促进溃疡愈合。其另一作用是可杀灭幽门螺杆菌。呋喃唑酮治疗消化性溃疡为我国首创，疗效和H2受体拮抗剂相仿。其副作用（恶心、末梢神经炎等）高达33%。3.消化性溃疡与幽门螺杆菌HP是引起胃炎的主要原因，HP感染在溃疡病中阳性率达80%~100%，HP感染与NSAID均是老年消化性溃疡最常见又重要的危险因素。溃疡病经治愈后而HP仍然持续阳性者，溃疡复发率为74%~84%，而HP被根除后，复发率仅3%~11%，因此根除HP是防止溃疡复发的重要措施。关于老年溃疡病患者包括发生于NSAID治疗期溃疡及初发溃疡，都应接受联合药物方案根除治疗HP。治疗方案种类很多，近年来常用的以铋剂或以PPI为主，另各加两种抗菌药组成的三联疗法方案。HP根除率均在80%~90%以上，其中以PPI为主的三联疗法方案毒副反应发生率低，病人依从性好，更受欢迎。除上述三联药物外，也曾试用过两联法，近来一般已不再推荐。在已发表的资料中，支持PPI的多于CBS或RBC（CBS和雷尼替丁的合成制剂）。如甲硝唑耐药率超过30%时，一般更推荐用阿莫西林替代甲硝唑。治疗方案中，不含克拉霉素者，HP根除率平均下降10%左右。4.并发症治疗对老年消化性溃疡并发穿孔，溃疡癌变者，应早期手术治疗，但并发穿孔的手术死亡率较青壮年为高。活动性出血者，除采用积极支持和药物治疗外，应根据病情、疗效、出血量和速度等决定是否手术治疗。由于老年出血者手术死亡率高达25%，近年来多主张先用积极的内科治疗，包括静脉注射奥美拉唑，生长抑素等。内镜治疗是有效而安全的第一线治疗，包括内镜直视下注射药物，喷洒止血药物（去甲肾上腺素、凝血剂、黏合剂），激光和电凝止血，从而避免了急症外科手术，很大的改善了其预后。（某）第五节老年人便秘一、概述便秘不是一种疾病，而是由各种疾病引起的消化系统的一个常见症状。粪便在肠道内停留时间太久，水分被吸收，大便变干硬不易排出。正常人排便次数因人而异，可以每日一次，亦可每2~3天一次，或每日2~3次，粪便软不干燥，能顺利排出。如果较原来排便次数明显减少，或排便时间明显延长，粪便坚硬不易排出。部分病人有腹胀，排便时肛门疼痛，这种情况就称为便秘。便秘是老年人的常见症状，其发生率随着年龄的增长而增高。这是因为老年人往往牙齿脱落，对食物的选择以软食为主，缺乏含纤维素样食物；且老年人胃肠的消化、吸收及蠕动功能均下降，大便在肠道内停留的时间延长；并且老年人的活动量减少，这些因素均会引起大便干燥坚硬不易排出，从而出现便秘症状。其分类因其依据不同而异。若胃肠道无器质性病变而发生的便秘，称为功能性或原发性便秘。若有器质性病变，称为器质性或继发性便秘。因结肠、直肠收缩无力呈弛缓状态而便秘者称为弛缓性便秘。如结肠出口有病变导致粪便不能排出者称为出口梗阻性便秘。二、病因及发病机制食物在消化道内经消化、吸收、不能被消化吸收的部分，如植物纤维等残渣，便以粪便的形式排出体外。食物在胃肠道内停留的时间，除与食物的性质、量有关外，还与个体差异、胃肠道的蠕动情况、排便反射的正常以及腹肌、膈肌的协同作用等诸因素有关。随着年龄的增长，消化道的形态和功能均发生相应的变化，对环境适应性下降。胃肠液分泌减少，蠕动减慢，排便反射迟缓，再加上老年人饮食结构改变、活动减少及一些精神因素。这些均易导致老年人便秘。常引起老年人便秘的原因有以下几种：（1）饮食结构不合理：这是引起便秘最常见的原因。蔬菜、水果中含有丰富的纤维，食物中的纤维不仅可以刺激胃肠蠕动，而且还可以蓬松、软化大便，便于粪便顺利通过肠道而排出体外。老年人因牙齿脱落，往往选吃一些含纤维较少的软食，这不利于大便的排出。另外老年人由于消化酶的减少，进食量相应少。这些均是老年人易出现便秘的常见因素。（2）活动量减少：老年人的活动量往往较少，或因某些疾病，或发生了意外事故而长期卧床，均易引起老年人便秘。（3）精神因素：精神过度紧张或抑郁，抑制了自然排便反射，可发生或发展成严重的便秘。老年人除了有一般成年人的心理压力以外，以及退休等心理压力。这些因素均可抑制排便反射，或减少肠蠕动而致便秘。（4）中枢神经系统疾病：如脊髓损伤，帕金森病，脑血管病变（中风）、痴呆。这些均是老年人易患的疾病。中枢神经系统疾病可使排便反射迟缓，肠蠕动减慢，大便干燥不易排出。（5）内分泌性疾病：如甲状腺功能低下可发行顽固性便秘，其原因为进食量减少，基础代谢低，肠蠕动迟缓，胃肠肌肉张力降低，可发生胃、小肠、结肠扩张，甚至可出现肠麻痹。肠黏膜可出现黏液性水肿。糖尿病亦可累及植物神经，引起肠张力下降，肠蠕动减慢，肛门括约肌可痉挛，而致排便困难。（6）结肠出口梗阻：肛裂、肛门周围脓肿，在排便时发生剧痛，不敢排便而便秘。大便嵌塞亦是老年人便秘的又一常见原因。粪块嵌塞亦是老年人便秘的又一常见原因。粪块嵌塞于直肠或乙状结肠，因水分被吸收而形成粪石，使大便更难以排出而形成恶性循环。结肠肿瘤也是老年人易患疾病之一，其临床表现亦可以便秘为主要症状，是肠腔内新生物阻塞管腔而致大便不能顺利通过。（7）药物：某些药物亦可引起便秘，如抗抑郁药、抗组胺药、抗震颤麻痹药、抗精神病药、解痉剂、肌肉松弛剂、铝制酸剂（如硫糖铝）、补铁剂、抗惊厥药、抗高血压药、钙通道阻滞剂、神经阻滞剂、鸦片制剂、利尿剂等。（8）滥用泻剂和灌肠：这亦是老年人便秘的原因之一，许多人认为泻剂能治疗便秘，而长期应用泻剂后，肠道自身的蠕动功能将减退，排便完全依赖于泻剂，一旦停药就便秘，形成一个恶性循环。三、临床表现便秘可引起局部及全身症状，因粪便过于坚硬，排便时可有肛门疼痛，甚至可并发肛裂或痔疮。大便表面可有少量黏液或血丝。粪便在直肠停留时间过久，可有下腹坠胀或排便不尽感。亦可引起全身症状，如头晕头痛、口苦、食欲不振及乏力等。便秘如是由某些疾病所引起，还可有其原发病灶的临床表现。查体时可发现腹部胀气，右下腹可触到存留在乙状结肠的粪便。有时在降结肠或横结肠也可触到粪块，这时需与结肠肿瘤、结肠痉挛鉴别。肛指检查可对肛门狭窄、内痔、肛裂、直肠癌等疾患提供重要线索。有时可在直肠内触到竖硬的粪块。四、诊断1.病史应详细询问病史，了解病程的长短，发生的缓急，饮食习惯、食物的质与量，排便习惯、是否常用泻剂或其他用药史如抗胆碱能药物、鸦片制剂、抗抑郁药等，有无精神过度紧张，体力活动情况，有无食欲下降、腹痛、便血及体重下降等诸多情况。2.体征大多数病人无特殊发现，可在腹部尤其是左下腹扪及粪块或痉挛的肠段。这时需与肠道肿块鉴别。最简单的方法充分灌肠后腹部包块消失，常提示腹块为粪质。3.辅助检查（1）大便检查：应观察大便的形状、硬度、有无脓血和黏液等，并作大便常规检查及隐血试验。（2）直肠指检：有助于发现直肠癌、痔疮、肛裂、炎症、狭窄、坚硬粪块堵塞、外来压迫、肛门括约肌痉挛或松弛等。（3）内镜检查：可发现有无肿瘤或巨结肠存在。并可做活组织检查。（4）X线检查：钡灌肠，正常钡剂在12~18小时内可达到结肠脾曲，24~72小时内应全部从结肠排出。便秘时可有排空延迟。排粪造影，是将一种特制的糊状或水状的不透X线的造影剂注入受检者直肠内，先观察肛管直肠排便前的静息相，然后嘱受检者排便，动态观察肛管直肠形态在排便过程中的变化，这是诊断出口梗阻性便秘的主要方法。（5）肠道动力检查：测定肠道内容物传输速度。方法是口服20粒放射标志物，在第1~5天摄腹部平片。正常情况下，8小时后标志物进入结肠，右半结肠停留38小时，左半结肠停留37小时，直肠及乙状结肠停留34小时，一般3天至少有80%的标志物自行排出，否则就有便秘。（6）肛管直肠测压：肛管由内括约肌、外括约肌及耻骨直肠肌等所围绕，直肠壁也有环行平滑肌，某些疾病可引起这些肌肉的功能异常，最终致排便障碍或失禁，测定肛管直肠内压力，有助于了解这些肌肉的功能状况，常用的方法有气囊法、灌法式测压。（7）其他：如肌电图，盆腔造影，会阴测量，直肠排空同位素检查、心理因素调查等。五、治疗在实施便秘治疗之前，应查清便秘的原因，并针对病因来解决便秘。同时向患者宣传排便的生理，纠正或防止病人滥用泻药或灌肠的习惯。便秘治疗分排手术治疗和手术治疗。1.非手术治疗（1）饮食疗法是便秘治疗的基础，鼓励病人多进食，或适当调整食品的品种，增加含纤维素较多的食物，蔬菜和水果，并多饮水以每日1500~2000mL为宜。（2）养成定时排便习惯，以建立良好的排便条件反射。排便时不宜过度用力，以免造成或加重盆底损伤。不宜经常人为抑制便意，造成粪便干结难以排出。（3）鼓励病人适当参加体力劳动或体育锻炼，以增强腹肌、膈肌、肛提肌等的肌力，并刺激肠道蠕动。（4）泻药的应用，泻药的基本作用为刺激肠道分泌，减少吸收，增加肠腔内渗透压和流体静力压。1）容积性泻药：是最安全的泻药。含多糖或纤维素类，包括多纤维食物，能膨胀成润滑性凝胶，使肠内容物易通过，并足进肠蠕动，一般12~24小时有效，如琼脂甲基纤维素、麦麸片、通泰胶囊等。2）刺激性泻药：刺激肠的蠕动，适用于排便动力衰弱者，如老年人。但这类药应用后有依赖性，如长期每日应用可损伤肠道。如蓖麻油、酚酞、潘泻叶、大黄、比沙可啶等。3）软化性泻药：是一种不易吸收的表面活性物质，能使大便的水分与脂肪易混合，从而软化粪便。同时能增加肠内水分的分秘。如辛基硫酸琥珀酸钠。4）润滑性泻药：口服或灌肠后可包在粪便表面使之易于通过肠道，并可减少肠道水分的吸收。适用于粪便较干结的老年人、体质衰弱者或排便动力减弱的患者。如某油或液状石蜡。5）渗透性泻药：这类药物口服后吸收少，肠内渗透压高，使肠黏膜分泌水分。同时刺激肠蠕动。如氧化镁、镁乳、硫酸锌、半乳糖甘果糖等。（5）灌肠及栓剂：适用于粪便嵌塞或作为慢性便秘者的临时治疗措施。如生理盐水灌肠、肥皂水灌肠、或用甘油栓及开塞露等。2.手术治疗肿瘤、梗阻、狭窄所致的便秘应及时手术治疗。手术方针对不同诊断分别采用结肠次全切除术、直肠悬呆术、直肠前突修补术等。便秘患者有一小部经手术治疗可获得好转。（王立）第六节老年人药物性肝损害一、概述肝脏是药物代谢的主要场所，其对药物的生物转化功能最强，许多药物都有肝内经生物转化而被清除，药物及其代谢产物也可对肝脏造成损伤。老年人肝脏血流和肝细胞减少，其对药物氧化、还原、水解等代谢反应降低，药物易在肝内蓄积，随着老年病治疗用药及老年保健用药的日益增多，老年人药物性肝损害的比例是年轻人的2倍左右，可高达20%。临床上呈急性或慢性病程，症状多种多样，主要表现为肝细胞坏死和胆汁淤积。目前引起肝损伤的药物以抗生素、免疫抑制剂、中药为主。二、发病机制1.直接毒性作用直接毒性作用即可预测性肝毒性，指药物经肝细胞色素P450代谢产生的毒性产物（亲电子基、自由基、氧基等）与大分子物质共价结合，造成脂质过氧化，最终导致肝细胞坏死，这类药物性肝损害可被预测。2.特异质性反应特异质性反应即非预测性肝毒性，指机体对药物或对药物特异质反应所生成的中间代谢产物的一种过敏反应，这类药物性肝损害不能被预测。3.老年人易发生药性肝损害的机制（1）老年人肝脏重量下降，明显萎缩，细胞数量减少变形，主要代谢器——线粒体数减少，使氧化磷酸化功能减弱，药物肝内代谢缓慢而易于蓄积体内。（2）老年人肝脏中非线粒体生物氧化主要场所——过氧体数量减少，过氧化酶活性下降，滑面内质网中药物代谢酶的诱导合成能力明显降低，使药物代谢进一步延缓。（3）随年龄增长，肝血流量下降，必然影响肝脏对药物的灭活和清除能力。三、病理药物性肝损害主要病理改变有：（1）肝细胞变性、坏死：是药物性肝损害的主要表现，主要由毒性中间代谢产物引起。坏死绝大部分发生在肝小叶第三区（zone3），因该区的药酶浓度最高而肝窦内氧含量最低。致该类型病理改变的药物主要有：利福平、异烟肼、四氯化碳、对乙酰氨基酚、NSAID、噻嗪类利尿剂、磺胺等。（2）肝内淤胆：因肝细胞分泌胆汁功能受到药物及其代谢产物的破坏，不能将胆汁排出细胞外（称为小叶内淤胆）或因胆小管内胆汁流速减慢以及免疫反应引起小叶间胆管进行性破坏和减少，胆汁在肝内积聚（称为小叶间淤胆）的结果。此型又可分为毛胆管型、肝毛胆管型、胆管型。常见药物有：口服避孕药、甲基睾丸酮、法华林、氯丙嗪、三环类抗抑郁药、红霉素等。（3）混合型：以肝实质损害为主伴轻度淤胆。多因机体对药物过敏，由免疫机制引起。常见药物有：双醋酚汀、甲基多巴、呋喃坦啶、异烟肼、丙硫氧嘧啶等。四、临床表现临床表现差异大，一般分为急性、慢性两大类。早期诊断，及时治疗，肝损害大多是可逆转的。（一）急性药物性肝损害1.肝细胞毒损害（1）肝炎型：最多见。以肝实质细胞的不同程度损伤和坏死为主，潜伏期数天至3个月。临床似急性病毒性肝炎，黄疸前1~2天可有纳差、上腹不适、恶心等前驱症状，肝肿大伴压痛，血清转氨酶升高。高胆红素血症和凝血酶原时间延长与肝损伤严重程度相关，重者可发生肝衰竭，并发肝性脑病死亡。（2）脂肪肝型：特点为脂肪肝、氮质血症、胰腺炎。患者先有感染史，连续用药3~5天后出现恶心、呕吐、上腹痛、黄疸、肝肿大等表现，血清胆红素一般低于170μmol/L，转氨酶升高，凝血酶原时间延长，血尿素氮增高。2.急性肝内淤胆（1）毛胆管型：即单纯淤胆型。临床起病隐匿，常无前驱症状，黄疸较轻，无发热、皮疹及嗜酸粒细胞增多，可有转氨酶增高。（2）肝毛胆管型：淤胆伴炎症。临床类似急性肝炎，可有先驱症状，伴发热、皮肤瘙痒、黄疸等，消化道症状轻。转氨酶、碱性磷酸酶及胆固醇增高。（3）混合型：除有肝损害及淤胆外，常伴肝外器官损害表现，如：皮疹、发热、淋巴结肿大、心肌炎、间质性肾炎等。（二）慢性药物性肝损害较急性肝损害表现更隐蔽、更多样化。以下几种较多见。1.慢性肝炎临床可无症状或轻微，1/3以上患者有长期服药史。大多起病缓慢，可有乏力、厌食、肝区痛、黄疸、肝脾大、肝掌、蜘蛛痔等，可伴有关节痛、多毛、皮肤黏膜病变等肝外表现。生化检查：血清转氨酶、胆红素、γ球蛋白、凝血酶原时间异常，IgG、IgM增高，自身抗体可呈阳性。如未及时停药可发展为肝硬化或肝衰竭死亡。2.慢性肝内淤带某些药物亦可引起慢性肝内淤胆，但仅少数发展为胆汁性肝硬化。3.肝硬化慢性的严重的药物性肝损害可导致肝硬化。4.脂肪肝均为肝弥漫性脂肪变，出现纳差、恶心、腹胀、黄疸等。五、诊断及鉴别诊断1.药物性肝病的诊断依据（1）肝损害多在给药后1~4周内出现。（2）初发症状可有发热、皮疹、瘙痒等。（3）周围血液内嗜酸粒细胞超过6%。（4）有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床征象。（5）巨嗜细胞或淋巴母细胞转化试险阳性。（6）排除甲、乙、丙、丁等肝炎病毒感染。（7）偶然再次给药后又发生肝损害。上述依据（1）加上（2）~（7）中任何2条，可考虑药物性肝损害。老年人药物性肝损害易被其他原有疾病所掩盖，鉴别诊断尤为重要：（1）以肝细胞毒损害为主与病毒性急慢性肝炎鉴别：详细了解发病前3个月内服用的药物、剂量、给药途径、用药时间、有无过敏史等，作病毒标志物检测。（2）以黄疸为主应与其他原因的黄疸鉴别：药物性黄疸往往有“三分离”现象：黄疸明显而消化道症状轻，转氨酶增高多不明显，凝血酶原时间大致正常。2.老年人药物性肝损害的特点及注意事项（1）老年人常患有几种慢性疾病，长期服用多用药物，某些药物单用可不致肝毒性，但合用其他药物时则可出现严重肝毒性。故应定期到医院监测肝功能，有药物过敏史者更应密切随访。（2）老年人肝代谢能力差，不能用一般肝功能检测来预测，对肝功正常的老年人仍谨慎使用有肝损害的药物。（3）老年人多有肝肾功能减退，用药应个体化，注意调整药物剂量。（4）老年人喜用中药，自认为安全，随意加大用药剂量，近有报道中药所致肝损害占18.7%~39%，并有严重者致死的报道。（5）尽量减少中西药配伍，尽量减少所配伍药物的品种、数量、次数，以减少药物间的相互作用。（6）减肥药物需慎重，尤其是中药成分不明的减肥药，如某些减肥茶，有报道肝损害达13%。（7）合理使用保健药，如多种维生素、微量元素、水解蛋白等，本着伴有其他疾病消耗增加时才补充的原则，不可过量补充。六、治疗及预后1.治疗原则（1）立即停药，包括可疑药物。（2）休息及饮食疗法，补充维生素C、维生素B、维生素E等。（3）适当应用保肝药，如联苯双酯、甘利欣、谷胱甘肽等。（4）淤胆者可短期试用小剂量泼尼松以减轻毛细胆管炎症，增加胆汁流量，或用苯巴比妥改善胆红素代谢，严重者服考来烯胺减少胆酸及药物在胃肠道的再吸收。近来认为腺甘蛋氨酸（Ademetioine,SAMe）可缓解肝内淤胆患者的瘙痒，改善生化指标，毒副作用小。（5）特殊解毒剂，不同药物可采用针对性的解毒剂。如：对乙酰氨基酚所致的肝坏死可用乙酰半胱氨酸解毒。（6）重症肝损害发展到肝硬化者可做肝移植。2.预后急性药物性肝损害早期诊断、及时停药，大多预后良好，一般1~3月内可恢复。急性肝细胞毒型预后相对较差，严重者可致肝衰竭。慢性药物性肝损害因临床表现隐蔽，未及时诊断停药者预后不容乐观，其中慢性肝内胆汗淤积型，黄疸迁延而发展成胆汗淤积性肝硬化则预后不良。附：1997Maria药物性肝损害诊断评分标准分数（1）用药与临床表现的时间关系。A.用药至出现症状或生化指标异常的时间4天~8周（再次用药时<4天） 3<4天或>8周 1B.停药至出现症状或生化指标异常的时间0~7天 38~15天 0>15天（需除外胺碘酮等停药后在体内作用的时间） -3C.停药至转氨酶降至正常上限2倍以下的时间<6个月（淤胆型或混合型）；<2个月（肝细胞型） 3>6个月（淤胆型或混合型）；>2个月（肝细胞型） 0（2）排除其他致病因素（病毒性、酒精性肝炎等）完全排除 3部分排除 0可能存在 -1很可能存在 -3（3）肝外表现（皮疹、发热、关节痛、嗜酸粒细胞增多>6%、血细胞减少等）≥4 32~3 21 10 0（4）再次用药再次出现症状或生化指标异常 3未再次出现症状或生化指标异常 0（5）既往有关该药引起的药物性肝损害报道有 3无（该药上市不足5年） 0无（该药上市超过5年） -3总分>17可确诊；14~17很可能；10~13可能；6~9可能性很小；<6可排除。（古赛）第八节老年人上消化道出血一、概述上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhage,UGH)是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰胆、胃空肠吻合术后的上段空肠病变所致的出血。临床多表现为呕血、黑便，是常见急症。60岁以上老年人的UGH往往是有严重疾病存在的信号，其发生率、并发症和危险性远较青壮年高，因此，早期、准确的出血部位和病因诊断，及时治疗成为关键。二、病因及发病机制1.病因致上消化道出血原因繁多，按发病机制可粗略分为五大类：（1）炎症溃疡性疾病：消化性溃疡、急性糜烂性出血性食管炎和胃炎、应激性病变等。（2）机械性疾病：食管裂孔疝、食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallor-Weiss）及胆胰管出血等。（3）血管性疾病：食管胃底静脉曲张、动脉粥样硬化、血管瘤、肠系膜血管栓塞、遗传性出血性毛细血管扩张（Rendu-Osler-Weber病）等。（4）新生物：癌肿、息肉等。（5）全身性疾病：血液病、尿毒症、结缔组织病、急性感染等。2.发病机制老年人UGH的病因与青壮年有所不同，尽管目前我国尚缺乏大型第年人UGH病因的统计资料，但大多文献报道以胃溃疡出血占首位，青壮年则以十二指肠溃疡出血为多。老年人UGH常见病因及出血机制：（1）消化性溃疡：半数以上的老年性UGH是由溃疡所致，且以胃溃疡占多数。溃疡并发出血标志着病变具有高度活动性，溃疡边缘及其底部血管被侵蚀。老年人消化性溃疡往往缺乏典型症状，有的以出血为首发症状。（2）急性黏膜病变：老年人常因心、脑血管疾病和骨关节病长期服用非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAID）如：阿司匹林、去痛片、吲哚美辛等及肾上腺皮质激素，药物通过直接损伤胃黏膜和抑制前列腺素合成，导致老年人本因黏膜退行性变而屏障功能减退的胃黏膜保护作用进一步减弱，从而诱发UGH。有报道NSAID诱发老年性UGH者占46.3%，服用阿司匹林的老年人，超过70%出现胃黏膜损伤征象，约50%出现大便潜血阳性。饮酒也是老年人急性胃黏膜出血的常见诱因。（3）胃癌：老年人胃癌发病率明显高于青壮年。癌组织缺血坏死，表面糜烂或形成溃疡，侵蚀血管致出血。其中息肉型和溃疡型胃癌更易出血。多为持续性小量出血。（4）肝硬化：在门静脉高压所致的侧支循环中