冠状静脉窦与先天及后天性心脏疾患的关系

冠状静脉窦与先天及后天性心脏疾患的关系

随着私家车的诊断和治疗技术以及心脏内电生理的发展，越来越多的人认识到冠状静脉（cs）与各种先天性心脏病畸形和心律失常密切相关。这主要与CS独特的解剖位置及组织学结构有关。本文将就CS解剖学和电生理特性及其与各种心脏疾患的关系做一综述。1静脉窦的发育心脏的发生始于人胚第18～19天。首先由生心区的中胚层内出现围心腔,围心腔腹侧的中胚层细胞密集,形成生心板,板的中央变空,逐渐形成一对心管。心管的头端与动脉连接,固定于鳃弓;尾端与静脉相连,固定于原始横隔。心管各段因生长速度不同,首先出现三个膨大,由头端向尾端依次称心球、心室和心房。以后在心房的尾端又出现一个膨大,称静脉窦。心房和静脉窦早期位于原始横隔内。静脉窦分为左、右两角。左、右总主静脉、脐静脉和卵黄静脉分别通入两角。右角以后发育成为右心房的光滑部。而左角则逐渐萎缩变小,成为CS。左角远端发出的左上腔静脉以后也逐渐萎缩,退变为马歇尔韧带(1igamentofMarshall,其内有左心房斜静脉)。2hebe形貌分布CS是心肌冠状循环的一部分,主要功能是汇集来自于心肌的静脉血,并将其引流回右心房,正常CS均终止于右心房,然而解剖学家曾对于CS起始点持有争议。在心大静脉与CS的交界部位,有一静脉瓣,称为Vieussens瓣,但仅存在于87%的人群中。CS口上常覆盖有Thebesian瓣。大部分人群,其Thebesian瓣的面积较小,仅覆盖CS口的小部分;但约于30.7%的人群中,Thebesian瓣较大,可覆盖CS口的大部分甚至全部;部分患者的Thebesian瓣则呈条带状或网状;而还有约6%的人群中,Thebesian瓣甚至与残存下腔静脉瓣相融合。后面的几种情况,则常使导管自右心房进入CS时发生困难。正常情况下,CS位于心脏的后部,绕左心房与左心室之间的冠状沟而行。其主要属支有心大静脉、心中静脉、心小静脉、左心室后静脉和左心房斜静脉。其中,心大静脉与左冠状动脉的前降支伴行,从CS左端汇入该窦;心中静脉与后降支伴行,从右侧注入CS;心小静脉的变异较大,可起源于右心室锐缘,由数支心前静脉及锐缘静脉汇合而成,注入CS的右端或心中静脉,或直接注入右心房;左心室后静脉由右下端汇入CS;左心房斜静脉,又称马歇尔斜静脉,由左上端汇入CS。3肺静脉畸形引流左心功能前文已经提到,胚胎时期静脉窦左角远端发出左上腔静脉,但随着时间推移会逐渐萎缩。若在发育过程中,左上腔静脉未能退化,则在出生后即成为永存左上腔静脉,这是最常见的CS先天性畸形,约占所有CS畸形的75%;根据血流动力学特点不同,此类畸形又可以进一步分为以下四个类型:A型左上腔静脉引流入CS(92%)伴CS增粗,窦口扩大;B型左上腔静脉经CS与左心房交通;C型左上腔静脉直接开口于左心房顶部;D型CS缺如,左上腔静脉汇入左肺静脉再入左心房。肺静脉畸形引流入CS是第二位常见的解剖变异(占所有畸形的17%)。另外一些少见的CS畸形,如冠状动脉瘘入CS(6%)、无顶CS综合征(2%)以及右心负荷增大的先心病(如肺动脉瓣狭窄、法洛三联征、Ebstein畸形等)。在进行超声心动图检查时,可用于显示CS的切面有以下两个:一是胸骨旁左室长轴切面,主要显示CS短轴并可用来测量其前后径;二是CS下角切面,即在心尖四腔心切面的基础上,探头向后倾斜,尽量压缩左心房,使声束由心尖指向左房室交界处,可见与左房室沟平行的CS长轴图像;此切面可以用来测量其横径及流速,正常CS横径应大于其前后径。正常人常规二维超声常难以显示CS;残存左上腔静脉汇入CS时,其内径可大于10mm;而右心系统压力升高时,CS内径扩张大于6mm,收缩及舒张期内径比值常小于1.8。超声心动图发现CS扩张时,其大小不能作为鉴别诊断根据;残存左上腔静脉汇入CS的患者,行右心声学造影后CS首先显影,继而右心系统顺序显影,可作为诊断依据。从血流动力学特征看,残存左上腔静脉汇入CS时,其内血流颜色暗淡,呈静脉频谱改变;肺静脉畸形引流如CS时,其内血流丰富,呈肺静脉频谱特征;冠状动脉瘘入CS时,其内可见五彩镶嵌血流,呈连续性频谱改变。4cs和心脏电生理疾病4.1cs旁路在传统心肌外膜内误出现后,其符合cs肌许多学者在研究预激综合征病理基础时发现,当CS出现内径增大、形成憩室或瘤样扩张时,其内的肌肉系统会发出直接连接心房与心室的肌纤维,从而在心房与心室之间形成附加的传导旁路。当形成憩室时,旁路往往就位于憩室的颈部;将其与心外膜分离后,预激现象即可消失。另外也有研究者发现,即使CS解剖正常的患者也可形成房室旁路,且此种旁路在心室的插入点基本都在心中静脉及左心室后静脉附近,考虑其病理基础可能为CS肌袖已延伸至心中静脉及左心室后静脉,并经此与心室肌的外膜相连所致。目前。对于CS相关旁路的消融,已为人们所熟知。4.2慢径心动过速cs右心房开口持续进入关键期原始房室结起自胚胎左心上静脉和静脉窦的交界区,恰好是窦房结的对侧。在发育过程中,右心上静脉和窦房结还保留其胚胎位置,而房室结随CS而迁移,最后定位于CS右心房开口的前侧的Koch三角内。房室结在心房侧有2个输入肢:体积较大的是前肢,其在心房的插入点为卵圆窝,通称为“快径”;而体积相对小的后下肢,其在心房的插入点即CS口,一般称之为“慢径”。通常情况下,由于慢径过小,不会对房室结的传导产生影响。但当CS口扩大时,慢径的作用则变得明显起来,易与快径在房室结内形成折返,从而产生房室结折返性心动过速。因此对于这部分部分房室结折返性心动过速的病人,当常规部位消融慢径无效时,也只有在CS口方能消融成功。4.3消除前心功能上的ra-cs-la通路,实现以cs为纽带的房性心律失常,维护左病房或病房内的宪法安全有作者等发现,当起搏右心房时,患有阵发性心房颤动的患者,其CS远端的双电位之间的距离增大,提示在CS-左心房连接处存在传导延迟。另有研究提示在左心房斜静脉内记录到由其所被覆的肌袖所产生的电位。Omich等提出,马歇尔韧带内的肌束,其一端与CS肌袖直接相连,另一端可能插入到左心房肌中,从而成为电活动自CS远端向左心房游离壁传导的桥梁。而上述情况均有利于形成心房间或心房内的折返,从而有利于房性心律失常(心房颤动及心房扑动)的形成或维持。研究证实,CS肌肉的激动是通过CS口处的右心房一CS连接(RA-CS)来实现的,然后再由其激动邻近的左心房(即CS-LA顺序);同时左心房的电活动完全可以通过CS传导至右心房。因此,电传导的RA-CS-LA通路是客观存在的。目前人们最为关注的,主要是CS系统与房性心律失常的关系。其原因有二:一是由于RA—CS—LA通路的存在,而且马歇尔韧带内存在缓慢传导,因此CS有可能成为房性心律失常、尤其是心房颤动折返环的一部分,因而当常规消融方案无效时,应当考虑CS未被电隔离可能是失败的一个因素。其二,CS的肌袖可以产生异位电活动;此外,CS口附近有类慢反应细胞,具有自律性,使CS可能成为触发房性心动过速和心房颤动等房性快速性心律失常的起源病灶。对于此类心律失常,只有以CS系统为消融(含电隔离)靶点,才有可能消融成功。4.4cs管理策略由于CS位于左心房与左心室之间,因而可同时记录及对比邻近区域的左心房与左心室的电活动,利于探讨心房与心室的激动顺序。置人参考电极,以供标测时使用,这已是心内电生理检查的常规技术。这对于各类心律失常的标测均有意义,而价值最大的,则莫过于对左侧房室旁路的标测。虽然有人认为利用CS导管来定位旁路并不精确,因为CS与二尖瓣环之间尚相隔有一定的距离(最大距离可达10～12mm);但通常情况下,CS导管提供的有关左侧房室旁路定位的信息已较充分。4.5cs口和高位右心房进行有效的双腔起博弈在心房颤动治疗中的应用随着慢性心力衰竭现代治疗理念的深入,目前心脏再同步化治疗(三腔起搏器)的临床应用越来越多。所谓再同步化治疗,即刺激左心室后静脉或心中静脉从而实现对心室进行有效地起搏。对CS口和高位右心房进行起搏的双腔起搏技术已应用于心房颤动的治疗,主要适用于CS