病理学：性传播性疾病

性传播性疾病（STD）一、淋病（gonorrhea）淋球菌感染引起的急性化脓性炎，最常见的性病，主要累及泌尿生殖系统，多发生于15-30岁。人类是

淋球菌的唯一宿主。急性淋病性尿道炎，尿道外口潮红，水肿明显；挤压尿道，在尿道口有粘稠的黄白色脓汁流出；尿痛明显。

急性淋病性尿道炎，继发淋病性龟头炎、淋病性包皮炎。尿道外口及包皮内侧有多量的黄白色脓汁；龟头潮红肿胀，包皮水肿；自觉尿痛，包皮、龟头刺痛。二、尖锐湿疣

（CondylomaAcuminatum）由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。病原体：人乳头瘤病毒（HPV）6型

及11型，属乳多空病毒

科，是双股DNA病毒。人

类是其唯一自然宿主。传染源：患者及无症状带菌者。

传播途径：性传播（60%），其它

直接接触传播。潜伏期3W－8M。病理改变：好发部位男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周大体：初为散在小而尖的突起，逐

渐扩大，表面凹凸不平，疣

状、颗粒状，可互融合成鸡

冠状或菜花状团块，质软、

湿润、淡红或暗红，顶端可

有感染溃烂，触之易出血。

镜下：1.上皮增生呈乳头状

2.鳞状上皮呈不全角化或角

化过度

3.棘细胞增生、上皮脚下

延，棘细胞层中、上部可

见凹空细胞

4.真皮血管扩张，大量慢性

炎细胞浸润。结局：多持续存在或反复发作，临

床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可

能。免疫组化、原位杂交检

测HPV抗原或DNA有助于临床

诊断。三、梅毒(Syphilis)由梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。

病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋），体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感。

传播途径:先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性潜伏期：10-90天,通常3W左右发病机制：梅毒螺旋体→→粘多糖、唾液酸→→阻止补体激活、干扰杀菌

→→PGE2→→MC活性↓→→透明

质酸酶→→扩散、闭塞性动脉内

膜炎→→Ⅳ型超敏反应→→树胶

样肿(6W)→→体液免疫→→浆细

胞浸润→→梅毒血清反应(＋)－

诊断

隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；

或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者。

基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，恒定浆细胞浸润。②树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一结节.

镜下：似结核结节

（凝固性坏死＋上皮样细胞＋Langhans巨细胞＋浆细胞、淋巴细胞)→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形。最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸。仅见于第三期梅毒。（一）后天性梅毒

可分为三期：

第一、二期称早期梅毒，

传染性强。第三期称晚期梅

毒，传染性小，常累及内脏，

又称内脏梅毒。1。第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)。部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等。病变：常单个，直径1-2cm，表面可糜烂或形成溃疡，基底洁净，边缘隆起，基质硬，又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大。

镜下：溃疡底部闭塞性血管内膜炎血

管周围炎，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。

结局：及时治疗→→痊愈。不治疗→→免疫反应→→2-6W多“自愈”临床为无症状潜伏状态，病菌仍继续繁殖。

2.第二期梅毒病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块――扁平湿疣。全身性非特异性淋巴结肿大。镜下：为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。掌部暗红色丘疹、斑疹，浸润性，表面有粘附性鳞屑

下肢红色斑疹，圆形或椭圆形，直径约0.5--2cm，表面附着鳞屑肛门周围红褐色蕈样斑块，基底宽无蒂，表面灰白色有渗液

3.第三期梅毒

常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。

病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。

①心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病

理损害，40-55岁之间发病。

梅毒性主动脉炎→→主动脉瘤。

病变累及主动脉瓣→→主动脉瓣关闭

不全。

②中枢神经系统梅毒：

脑膜血管梅毒→→脑血栓、脑栓塞

麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊

乱、四肢瘫痪、大小便失禁。

脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电

样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱及

消失，进行性共济失调等。③其它器官：

肝梅毒→→分叶肝；

骨梅毒→→骨折；

鼻骨梅毒→→马鞍鼻。三期梅毒疹（梅毒性树胶肿）

马鞍鼻主动脉瘤形成导致局部膨出

（二）先天性梅毒:

垂直传播受感染2-5年的孕妇，胎儿受感染率最大。1.早发性先天性梅毒：<2岁胎儿、新生儿：

流产、死胎、早产，广泛大疱、大片剥脱性皮炎

婴幼儿:

火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻2.晚发性先天性梅毒：>2岁幼儿，5-7岁出现症状。

间质性角膜炎、Hutchinson齿、神经性耳聋梅毒三联征。马刀胫、马鞍鼻。切牙切缘中央呈半月状缺损，上宽下窄，牙体短而厚呈圆柱状，牙间隙增宽角膜周围炎症，角膜浑浊

四、艾滋病（AIDS）

又称为获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)，以T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特点的性传播疾病。

发病情况：1.全球2000年5800万感染者，死亡率2200万人，比二战死亡人数还多，1981年首次报道：美国（1997）25-40岁，男性第一位死因，女性第三位死因。2.我国1985-1989年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总人数已达40万人。河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，HIV阳性1300余人。3.我国目前感染人数>40万人.（一）病原和发病机制

病原体：HIV（人类免疫缺陷病毒）

逆转录病毒科，慢病毒亚

科，单链RNA病毒。

分HIV-1和HIV-2二型，AIDS在各地主要由HIV-1引起,HIV-2在西非地区流行。HIV-1被分为A-H及O共9个亚型。

目前我国已有HIV-1、HIV-2及其8种亚型存在。HIV结构：核心：二条RNA链＋逆转录

酶＋核心蛋白p17、p24外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖蛋白（外膜

gP120，跨膜gp41）。

HIV-1基因组9个：gag、pol、env编核心蛋白、逆转录酶、跨膜糖蛋白；Tat、rev、nef调控病毒复制；vif、vpr、vpu功能不清。

无nef基因的HIV通过血液感染患者并未发展为AIDS，提示可将病毒调控蛋白（如nef编码蛋白）作为抗AIDS药物的靶点，或采用无关键调控蛋白的HIV突变体作为疫苗治疗AIDS。

传染源：患者和无症状病毒携带者。HIV主要存在宿主的血液、精液、子宫、阴道分泌物和乳汁中。传播途径：①性传播（70%）：同性恋、双

性恋男性占60%，目前异性性传

播>3/4②静脉注射毒品（18%）③接受血制品（1%）④母婴传播：垂直传播；哺乳、粘

膜接触等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染

发病机制：

（1）HIV感染CD4＋T细胞：HIV－gp120＋CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→反义DNA→→双链DNA→→与宿主基因整合→→潜伏(前病

毒)→→被TNF、IL-6激活复制→→入血→→CD4＋T细胞破坏。（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、

树突状细胞：10-50%被感染HIV－gp120＋MC－CD4R＋共受体CCR5→→HIV进入细胞HIV－Ab＋（突、MC）-Fc受体→→HIV进入→→大量复制→→储存、释放。

（二）病变1.淋巴组织的变化

早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;电镜及ISH显示HIV位于滤泡树突C、巨噬C、及CD4+C。

中期：副皮质区CD4＋T细胞进行性减

少，代之浆细胞浸润。

晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽；

伴继发感染。2.继发性感染：多发性机会感染是本

病特点之一。

感染范围广泛：以中枢NS、肺、消化

道受累最常见。

肺结核，卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；CMV、乳多空V→→进行性多灶性白质脑病。3.恶性肿瘤：Kaposi肉瘤（30%）,淋巴瘤。

（三）临床病理联系1．潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病。2.临床分三大类：A类：急性感染、无症状感染、持续性

全身淋巴结肿大综合征；B类：免疫功能低下，AIDS相关综合

征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发

性肿瘤、神经系统症状。3.AIDS病程分三