LncRNA ALDB-898-ssc-miR-122-5p-OCLN在CPB2诱导猪肠上皮细胞损伤中的功能机制研究

LncRNAALDB-898-ssc-miR-122-5p-OCLN在CPB2诱导猪肠上皮细胞损伤中的功能机制研究LncRNAALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在CPB2诱导猪肠上皮细胞损伤中的功能机制研究

引言：

心肺转流（CPB）是一种在心脏手术中广泛应用的技术，然而，CPB会导致一系列的并发症，其中包括肠道损伤。肠道损伤可能会引发感染、炎症反应和器官功能障碍等严重并发症。因此，了解肠道损伤的发病机制，对于预防和治疗CPB相关并发症具有重要意义。

近年来，非编码RNA（non-codingRNA,ncRNA）的研究引起了广泛关注。长链非编码RNA（longnon-codingRNA,lncRNA）作为一类特殊的ncRNA，已被发现在细胞过程中发挥着重要的调控作用。研究表明，lncRNAALDB-898在CPB诱导的肠道损伤中发挥着重要的作用。同时，研究表明，猪肠上皮细胞中的sscmiR-122-5p和OCLN也与肠道损伤相关。因此，本研究的目的是深入探究LncRNAALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在CPB2诱导猪肠上皮细胞损伤中的功能机制。

方法：

本研究选用正常猪小肠上皮细胞进行实验。首先，通过荧光定量PCR（qPCR）检测ALDB-898的表达水平，并观察CPB2诱导下ALDB-898的表达变化。其次，通过小鼠的基因敲除技术构建ALDB-898基因敲除模型。利用细胞存活试剂盒检测细胞存活率，观察经过ALDB-898基因敲除后细胞的存活率变化。进一步，运用miRanda软件预测sscmiR-122-5p与ALDB-898之间的关系，并通过共沉淀实验证实。同样，通过Westernblotting检测OCLN的表达水平，并通过RNA免疫共沉淀（RIP）实验证实sscmiR-122-5p与OCLN的相互作用。

结果：

经过实验发现，ALDB-898在CPB2诱导的肠上皮细胞中显著上调。ALDB-898的基因敲除导致细胞存活率显著下降。进一步研究发现，ALDB-898与sscmiR-122-5p存在结合关系，而sscmiR-122-5p的表达水平在CPB2诱导下显著下调。此外，实验结果还发现，OCLN在CPB诱导的肠上皮细胞中表达下调，而sscmiR-122-5p与OCLN存在直接的相互作用。

讨论：

本研究的实验结果表明，LncRNAALDB-898在CPB2诱导的猪肠上皮细胞损伤中发挥重要的调节作用。ALDB-898的基因敲除导致肠上皮细胞存活率下降，暗示其对细胞存活的重要性。进一步的研究表明，ALDB-898通过与sscmiR-122-5p结合，调节OCLN的表达，从而影响肠上皮细胞的功能。这些结果为进一步研究CPB2相关并发症的发病机制和治疗提供了新的视角。

结论：

本研究揭示了LncRNAALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在CPB2诱导的猪肠上皮细胞损伤中的重要功能机制。这些发现对于揭示CPB相关并发症的病理生理机制，以及指导预防和治疗策略具有重要的理论和临床意义。未来的研究可以进一步明确ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN调控网络的详细机制，以及其在疾病发生发展中的具体作用综上所述，本研究揭示了LncRNAALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在CPB2诱导的猪肠上皮细胞损伤中的重要功能机制。ALDB-898通过与sscmiR-122-5p结合，调节OCLN的表达，从而影响肠上皮细胞的功能。这些发现为进一步了解CPB相关并发症的发病机制和治疗提供了新的视