病理生理学：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1病理生理学病理生理学

（Pathophysiology）

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

（Acid-baseBalanceandAcid-baseDisturbances）

2

病理生理学不同部位体液pH值体液pH胃液0.9～1.5尿液5.0～6.0动脉血7.35～7.45脑脊液7.31～7.34胰液7.8～8.03

病理生理学酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）

因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程4

病理生理学5第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节

病理生理学6一、酸碱物质的来源（Sourcesofacidandbase）

病理生理学（一）酸性物质的来源（Sourceofacid）

挥发酸固定酸7

病理生理学1.挥发酸（volatileacid）

8

病理生理学经肺呼出CO2＋H2OH2CO3CA2.固定酸（fixedacid）

9

病理生理学经肾排出H2SO4

HCl有机酸H3PO4（二）碱性物质的来源（Sourceofbase）

碱性氨基酸分解有机酸盐转变10

病理生理学11二、酸碱平衡的调节（Regulationofacid-basebalance）

病理生理学酸碱平衡调节（Regulationofacid-basebalance）

缓冲系统肺细胞内外离子交换肾12

病理生理学（一）体液缓冲系统

（Buffersystemsinbodyfluid）

缓冲系统：弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对13

病理生理学1.碳酸氢盐缓冲系统

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）

HCO3-/H2CO3

特点：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低14

病理生理学Henderson-Hasselbalch方程15

病理生理学pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸盐缓冲系统

（phosphatebuffersystem）

Na2HPO4/NaH2PO4

特点：主要在肾和细胞内发挥作用16

病理生理学3.蛋白质缓冲系统

（proteinbuffersystem）

Pr－/HPr

特点：主要在细胞内缓冲17

病理生理学4.血红蛋白缓冲对

（hemoglobinbuffersystem）

Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2

特点：RBC特有

缓冲挥发酸

18

病理生理学缓冲机制（Mechanismofbuffer）

接受H+或释放H+

，减轻pH变动的程度

19

病理生理学HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O（二）呼吸的调节机制

（Mechanismsofrespiratorycontrol）

调节血浆碳酸浓度20

病理生理学1.中枢调节（centralcontrol）

PaCO2二氧化碳麻醉（carbondioxide

narcosis）：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用21

病理生理学2.外周调节（peripheralregulation）

PaO2、pH、PaCO2

22

病理生理学（三）组织细胞的调节

（Mechanismsofcellularcontrol）

通过离子交换进行调节23

病理生理学（四）肾的调节机制

（Mechanismsofrenalregulation）

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度

24

病理生理学1.NaHCO3重吸收

（bicarbonatereabsorption）

25

病理生理学肾血管近曲小管集合管肾血管管腔Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-H+Na+1.NaHCO3重吸收

（bicarbonatereabsorption）

26

病理生理学Na+-H+exchangerNa+-K+-ATPaseNa+-3HCO3-cotransporterH+-ATPaseCl--HCO3-exchanger2.磷酸盐酸化（phosphateacidification）

27

病理生理学集合管肾血管管腔H2CO3↑

H2O+CO2Na2HPO4

Na+

↓NaH2PO4HCO3-+H+

↑H+Na+HCO3-Cl-3.铵的排泄（ammoniaexcretion）

28

病理生理学肾血管近曲小管集合管肾血管管腔Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸↑

谷氨酰胺H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+NH4+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH329第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标（Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests）

病理生理学30一、酸碱平衡紊乱的分类（

Classificationofacid-basedisturbances）

病理生理学酸碱平衡紊乱的分类按pH分酸中毒碱中毒按原因分代谢性呼吸性31

病理生理学酸碱平衡紊乱的分类32

病理生理学pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory33二、常用检测指标（

Laboratorytests）

病理生理学1.pH概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血pH7.35～7.45意义：pH↓：失代偿性酸中毒pH↑：失代偿性碱中毒34

病理生理学pH（-）无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消35

病理生理学2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

（partialpressureofcarbondioxide）36

病理生理学概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值P：5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]：40X0.03=1.2mmol/L意义：原发性↑——呼酸

原发性↓——呼碱3.标准碳酸氢盐

（standardbicarbonate，SB）37

病理生理学概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度标准条件：38℃；Hb完全氧合；

PCO240mmHg正常值：24mmol/L意义：原发性

——代碱

原发性

——代酸4.实际碳酸氢盐

（actualbicarbonate，AB）38

病理生理学概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度实际条件：隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2正常值：24mmol/L意义：原发性

——代碱

原发性

——代酸常用检测指标SB：代谢性因素AB：呼吸因素＋代谢性因素AB-SB：呼吸因素39

病理生理学常用检测指标40

病理生理学AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常5.缓冲碱（bufferbase，BB）41

病理生理学概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量正常值：48mmol/L意义：原发性

——代酸

原发性

——代碱

6.碱剩余（baseexcess，BE）42

病理生理学概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.40所需的酸或碱的量正常值：0±3mmol/L意义：BE正值增大——代碱BE负值增大——代酸

7.阴离子间隙（aniongap，AG）43

病理生理学概念：为血Na+浓度减去血Cl-和HCO3-的浓度，等于血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值

7.阴离子间隙（aniongap，AG）44

病理生理学Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常7.阴离子间隙（aniongap，AG）45

病理生理学AG=UA–UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+–Cl-–HCO3-=140–104–24=12（mmol/L）正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱46第三节单纯型酸碱平衡紊乱（Simpleacid-basedisturbance）

病理生理学47一、代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）

病理生理学概念（concept）48

病理生理学以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型

（一）原因与机制

（

Causesandmechanisms）

分型AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒49

病理生理学1.AG增大型代酸

（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）50

病理生理学特点：血浆HCO3－减少AG增大（固定酸增加）血Cl－含量正常1.AG增大型代酸

（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）51

病理生理学Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大型代酸HCO3-1.AG增大型代酸

（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）52

病理生理学原因（causes）入酸增多：摄入水杨酸类药（固定酸）过多产酸增多：乳酸酸中毒（lacticacidosis）

酮症酸中毒（ketoacidosis）排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少2.AG正常型代酸

（metabolicacidosiswithnormalaniongap）53

病理生理学特点：血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加2.AG正常型代酸

（metabolicacidosiswithnormalaniongap）54

病理生理学Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常型代酸HCO3-2.AG正常型代酸

（metabolicacidosiswithnormalaniongap）55

病理生理学原因（causes）入酸增多：摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失：严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等排酸减少：急、慢性肾衰泌H＋减少（二）机体的代偿调节（Compensation）

1.血浆的缓冲：H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸调节：[H＋]

肺通气量

↓CO2排出

56

病理生理学3.细胞内缓冲（intracellularbuffering）57

病理生理学细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换

K＋

Na＋交换

酸中毒→高血钾4.肾的代偿（renalcompensation）58

病理生理学泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性

反常性碱性尿（paradoxicalbaseuria）59

病理生理学高血钾性酸中毒时：肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿

机体对代谢性酸中毒的代偿反应60

病理生理学

细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2～4小时3～5天代酸呼吸代偿（三）对机体的影响（Effects）

1.心血管系统（cardiovascularsystem）抑制心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性降低61

病理生理学（三）对机体的影响（Effects）

2.中枢神经系统（centralnervoussystem）脑能量生成

γ-氨基丁酸

62

病理生理学γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)（三）对机体的影响（Effects）

3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）原发性：pH↓SB↓AB↓BB↓BE负值↑继发性：PaCO2

↓

血[K＋]↑63

病理生理学（四）防治的病理生理基础

（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）治疗原发病（treatmentofprimarydisease）应用碱性药物（supplementofbase）64

病理生理学65二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

病理生理学概念（concept）66

病理生理学以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型

（一）原因与机制

（

Causesandmechanisms）

CO2排出减少CO2吸入过多67

病理生理学（二）呼吸性酸中毒的代偿调节（Compensationofrespiratoryacidosis）

1.细胞内缓冲（intracellularbuffering）68

病理生理学RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2.肾的代偿（renalcompensation）69

病理生理学慢性呼酸：持续24h以上的CO2潴留

泌H＋

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应70

病理生理学细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d呼酸胞外H+与细胞内K+交换3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）71

病理生理学急性：pH↓↓

PaCO2↑AB＞SB

PaCO2↑10mmHg

HCO3－代偿性↑1mmol/L慢性：pH↓

PaCO2↑AB＞SB

PaCO2↑10mmHg

HCO3－代偿性↑3.5mmol/L（三）对机体的影响

（Effects

ofrespiratoryacidosis）

与代酸相同，但CNS症状更明显

中枢酸中毒明显脑血流量增加缺氧72

病理生理学（四）防治的病理生理基础

（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）增加肺泡通气量（Increaseinalveolarventilation）应用碱性药物（Supplementofbase）73

病理生理学74三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）

病理生理学概念（concept）75

病理生理学以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型（一）原因与机制

（

Causesandmechanisms）

1.消化道失H＋（H＋lossfromthegastrointestinaltract）2.肾失H＋（H＋lossfromtheKidney）低氯性碱中毒（alkalosisinducedbychloridedepletion）盐皮质激素增多（mineralocorticoidexcess）：原发性、继发性（循环血量减少）76

病理生理学低氯性碱中毒（利尿剂）77

病理生理学髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑→排H+↑K＋-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑

血K＋↓（一）原因与机制

（

Causesandmechanisms）

3.缺钾性碱中毒（alkalosisinducedbypotassiumdepletion）78

病理生理学细胞血[K＋]↓H+H+K+K＋肾小管H+Na＋交换↑K+

Na＋交换↓碱中毒低血钾（一）原因与机制

（

Causesandmechanisms）

4.碳酸氢钠摄入过多（Excessbicarbonateintake）79

病理生理学（二）机体的代偿调节（Compensation）

1.血浆的缓冲：HCO3-+HPr

H2CO3+Pr–代偿有限

2.呼吸调节：[H＋]↓

肺通气量↓

↓CO2排出↓80

病理生理学3.细胞内缓冲（intracellularbuffering）81

病理生理学碱中毒→低血钾细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交换

血K＋

K＋H＋

Na＋交换

4.肾的代偿（renalcompensation）82

病理生理学泌H＋↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH↑

反常性酸性尿（paradoxicalaciduria）83

病理生理学缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿细胞血[K＋]↓H+H+K+K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓尿液[H+]↑（三）对机体的影响（Effects）

1.中枢神经系统（centralnervoussystem）γ-氨基丁酸↓84

病理生理学γ-氨基丁酸↓谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)（三）对机体的影响（Effects）

2.神经肌肉应激性升高（increaseinneuromuscularexcitability）机制：pH

，血中游离[Ca2+]↓85

病理生理学手足搐搦

（CarpopedalSpasm）（三）对机体的影响（Effects）

3.血红蛋白解离曲线左移（left-shiftofoxygendissociationcurve）4.低钾血症（hypokalemia）86

病理生理学5.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）87

病理生理学原发性：pH↑SB↑AB↑BB↑BE正值↑继发性：PaCO2↑

血[K＋]↓（四）防治的病理生理基础

（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）治疗原发病（treatmentofprimarydisease）生理盐水盐水反应性碱中毒（saline-responsivealkalosis）盐水抵抗性碱中毒（saline-resistantalkalosis）含氯酸性药88

病理生理学89四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）

病理生理学概念（concept）90

病理生理学以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型（一）原因与机制

（

Causesandmechanisms）

CO2排出过多（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物）91

病理生理学（二）呼吸性酸中毒的代偿调节（Compensationofrespiratoryalkalosis）

1.细胞内缓冲（intracellularbuffering）92

病理生理学血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K+K+血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

H+HHbRBCplasma2.肾的代偿（renalcompensation）93

病理生理学泌H＋↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH↑

3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）94

病理生理学急性：pH↑↑

PaCO2↓

AB＜SB

PaCO2↓10mmHg

HCO3－代偿性↓2mmol/L慢性：pH↑

PaCO2↓

AB