病理学重点总结归纳(精)

本文格式为Word版，下载可任意编辑——病理学重点总结归纳(精)第一章绪论

1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，透露疾病的发生发展规律，从而说明疾病本质的医学科学。

2.病理学的主要任务和说明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。

3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位

其次章细胞、组织的适应和损伤

1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变

2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化

1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩

3.大量的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4.萎缩的两重性：适应/损伤

5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩

9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩

※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状

11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小

12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大寻常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生

14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相像的分化成熟组织的过程为化生15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍

※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状

17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是由于受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18.脂肪变性迷漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19.肝的脂肪变性是可复性的

20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌

21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心〞

22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染

23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并相互融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构

24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质

25.皮肤、眼睛发黄提醒肝病变第三章再生与修复

1.当组织细胞出现“耗损〞时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复

3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复4.纤维老化形成瘢痕

5.再生：由损伤周边的同种细胞来修复的过程

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6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强

①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C、淋巴造血C7.稳定性细胞再生能力强

①软骨C②肌肉（心肌C、平滑肌、横纹肌C8.静止的纤维细胞↓

纤维母细胞→产生胶原纤维↓纤维细胞

9.小血管的再生由内皮细胞发芽式增生10.大血管的再生需手术缝合

11.在断裂处不能有增生的纤维瘢痕的阻隔。假使距离太远和有纤维组织增生，或远端随截肢被切除，近端新增生的大量轴突长不到远端的神经膜细胞囊内，与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块，称为创伤性神经瘤或截肢后神经瘤，往往引起顽固性疼痛

※12.肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的13.肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：

①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物

14.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如无感染的手术切口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应微弱，表皮再生1~2d内便可完成，肉芽组织在第2d就可以从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5~6d胶原纤维形成（此时可拆线），约2~3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大

15.二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。二期愈合与一期愈合不同之处有：①由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变性坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始②伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱

第四章局部血液循环障碍

1.血液循环障碍可分为全身性和局部性两类

2.局部血液循环障碍包括①局部组织血液含量的异常（充血、贫血）②血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞以及由此引起的梗死）③血管壁通透性和完整性改变（水肿、淤血和出血）

3.充血：指局部组织血管内血液含量的增多

4.充血的病因：①生理性充血②炎症性充血③减压后充血

5.静脉性充血又称被动性充血，简称淤血。指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内面发生的淤血6.静脉性充血的病因：①静脉受压②静脉阻塞③心力衰竭

7.体表淤血时，由于血液内含氧含血红蛋白减少，受损的局部皮肤呈青紫色（发绀），温度下降

8.较长期的淤血可使局部组织出现：①水肿和漏出性出血②实质细胞萎缩，变性以及坏死③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化9.肺淤血和水肿主要发生与左心衰竭时10.慢性肺淤血：肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁黄素，称为“心力衰竭细胞〞。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。患者出现明显的气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等病症

11.肝淤血常见于右心衰竭。肉眼观，肝体积增大、暗红色。

12.慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝

13.长期严重的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状支架塌陷，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化14.在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成15.血栓是在血液滚动的状态下形成的

16.血栓形成的三个条件：①心血管内皮细胞损伤②血流状态的改变③血液凝固增加

17.血栓的类型：①白色血栓②混合血栓③红色血栓：血→混合→红血栓④透明血栓：又称微血栓或纤维素性血栓，微循环内形成18.血栓的结局：①溶解、吸收②软化脱落→栓子→栓塞→梗死③机化和再通④钙化，血管内结石

19.血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。如慢性消化性溃疡底部和肺结核空洞壁的血管，在病变侵蚀前形成血栓，可避免血管破碎引起的大出血，对机体有利

20.血栓对机体的不利影响：①阻塞血管（动脉血栓未完全阻塞血管时会发生局部器官或组织的缺血性坏死/梗死；静脉血栓形成引起淤血水肿）②脱落、栓

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塞→梗死③心瓣膜病④出血

21.随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体22.栓子运行途径与血流方向一致

23.长骨骨折：脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破碎，释出脂滴，由破碎的小静脉进入血循环是常见的原因。24.脂肪栓塞：常见于肺脑等器官

25.大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管称为气体栓塞26.N2在体液内溶解迟钝，可在血液和组织内形成好多微气泡或融合成大气泡，阻塞血流或直接损伤细胞——减压病27.羊水栓塞是分娩过程中一种罕见严重合并症

28.局部组织因动脉血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死29.有门器官梗死型三角型

30.贫血性梗死色浅常见器官如脾、肾、心肌和脑组织

31.出血性梗死：颜色浑，常见器官肺的出血性梗死灶常位于肺下叶，肋膈缘，肠出血性梗死32梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官，梗死灶的大小和部位等因素33梗死的结局：溶解吸收→机化→包裹→钙化第五章炎症

1.炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防卫为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程2.生物性因子是炎症最常见的原因，包括：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等※3.生物病原体引起的炎症又称感染

4.急性炎症往往以渗出性和变质性病变为主，而慢性炎症则以增生性改变为主5.代谢：①局部酸中毒②局部渗透压③炎症介质释放

6.炎症的基本病理变化：①变质：炎症局部的组织和细胞所发生的变性和坏死称为变质②渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入组织间、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。以血管为中心的渗透性病变是炎症的重要标志③增生：实质细胞核间质细胞为主

※7.炎症时血管壁通透性升高，其机制主要与血管内皮细胞的如下改变有关：①内皮细胞收缩②内皮细胞的细胞骨架结构重组③穿胞作用加强④直接的内皮细胞损伤⑤白细胞介导的内皮细胞损伤⑥新生毛细血管的高通透性

※8.白细胞从血管腔内渗出到血管外事极为繁杂的连续过程：

①白细胞边集和附壁②白细胞黏着③白细胞游出和趋化作用④白细胞的作用⑤白细胞的缺陷※9.红细胞的渗出被动过程又称漏出

10.炎症局部聚集的白细胞能有效的杀伤病原微生物，构成炎症防卫反应中极其重要的一环。白细胞在局部的作用有三方面：吞噬作用、免疫作用和损伤反应

11.炎症的局部表现：红（血管扩张充血）肿（病体渗出，组织↑）热（血流快，产热↑）痛（胀压、炎症介质）功能障碍（组织损伤）12.全身反应：发热（内外致热源）VBC↑（生成释放↑）实质器官中毒性改变单核巨噬细胞系统增生13.炎性息肉：黏膜的慢性炎症可以形成炎性息肉，在慢性炎症刺激下形成的炎性肿块14.炎性假瘤是指慢性炎症增生时形成境界较明白的肿瘤样的肿块，常发生于眼眶和肺

15.炎症局部出现一巨噬细胞增生为主，并形成境界明白的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎16.肉芽肿性炎分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿

17.炎症局部血管的扩张，充血和血流速度改变，造成局部血量增加，代谢加强，产热增多，使局部病变颜色变红，温度升高※18.炎症的结局：⑴痊愈：①完全性（完全恢复组织原来的结构和功能）②不完全性（由肉芽组织修复）⑵迁延不愈或转为慢性

⑶曼延播散：①局部曼延②淋巴道播散③血道播散1）菌血症2）毒血症3）败血症4）脓毒性败血症第六章肿瘤

1.肿瘤增生分化不成熟，炎症增生分化成熟

2.判断肿瘤类型和区分良恶性：①肿瘤的数目和大小②肿瘤形状③肿瘤的颜色④肿瘤的硬度⑤包膜：良性大多数有完整包膜；恶性一般无包膜3.肿瘤的实质：成分是指瘤组织肿瘤细胞的总称，它是肿瘤的主要成分

4.肿瘤的间质：主要由结缔组织和血管组成，可有淋巴管

5.在肿瘤中，瘤细胞和组织与其起源组织的成熟细胞核组织存在一定程度的相像，这种相像程度即肿瘤分化程度

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6.在瘤细胞形态还是组织学结构上，肿瘤都与其来源的正常

组织有不同程度的差异，这种差异性称为异型性，判断肿瘤的扩散，异型性小，表示肿瘤与其来源的正常细胞核组织相像，分化程度高，为良性；异型性大，表示肿瘤分化程度低，为恶性

7.肿瘤的生长方式：①膨胀性生长②外生性生长③浸润性生长

8.恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙四处而继续生长，可以形成于原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程为转移所形成的肿瘤称为转移瘤或称继发瘤

9.转移途径有淋巴道转移、血道转移和体腔转移10.血道转移：早期内瘤；晚期癌

11.肿瘤的分级：Ⅰ级为高分化，属低度恶性；Ⅱ级为中分化，属中度恶性；Ⅲ级为低分化，属高度恶性

12.T指肿瘤原发病灶，随着肿瘤的增大依次用T1~T4来表示；

N指局部淋巴结受累及，无淋巴结转移时用N。表示，随着淋巴结受累及程度和范围的扩大，依次用N1~N3表示；M指血行转移，无血道转移者用M。表示，有血行转移者用M1或M2表示13.来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌

14.由间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤15.来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，其中大多数为恶性

16.基底细胞癌由表皮原始上皮芽或基底细胞发生，多见于老年人面部如眼脸、颊及鼻翼等处，几乎不发生转移17.临床上常见的癌前病变或疾病有以下几种

①黏膜白斑②子宫颈糜烂③乳腺增生性纤维囊性变④结肠、直肠的息肉状腺瘤⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡⑥慢性溃疡性结肠炎⑦皮肤慢性溃疡⑧肝硬化18.非典型增生时癌前病变的形态学改变。指增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌19.纤维瘤：常见于四肢及躯干的皮下

20脂肪瘤：常见于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织21.脉管瘤：良性侵润性生长

22.平滑肌瘤：最多见于子宫，其次为胃肠道第八章心血管系统疾病

※1.高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征

※2.成年人收缩压大于等于140mmHg（18.4kPa）和舒张压大于等于90mmHg(12.0kPa)被定为高血压※3.原发性或特发性高血压又称高血压病，最多见，约占90%~95%※4.高血压并多见于30~40岁以后的中、老年人，是以细小动脉硬化

※5.发病因素：1）遗传和基因因素2）环境因素：食盐摄入量与血压有关Na+↑K+↓Ca2+↓※6.高血压病又称缓进型高血压病，约占高血压病的95%，体循环病理及全身细动脉※7.高血压病早期基本变化是全身细小动脉间歇型的痉挛，但血管无器质性病变。

※8.细动脉硬化一细动脉环璃样变性（透明变性）累及肾小球入球动脉、眼底动脉分枝、脾中心动脉、视网膜小动脉、累及大中型动脉。※9.肌型小动脉硬化主要累及肾小叶间动脉，方形动脉及脑小动脉等。

※10.大动脉硬化在功能紊乱期间表现为血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，常需要降压药才能降低血压。※11.心脏病变期主要表现为左心室肥大，左心室因压力性符合增加而发生代偿性肥大，早期称向心性肥大，后期称离心性肥大。※12.肾病变细动脉性肾硬化原发性颗粒性固缩肾→体积小重量轻质缔硬细颗粒状。

※13.萎缩区与代偿区迷漫性交朵分布，致肾表面形成肉眼所见的迷漫细颗粒状，双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，切面肾皮质变薄，皮髓质分界模糊，成为原发性颗粒性固缩肾。

14.脑水肿：“由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛心血管通透性增加，发生脑水肿。临床表现头痛、头晕、眼花和呕吐等。15.高血压脑病临床表现颅内压升高，头痛、呕吐和视网膜障碍等※16.高血压危象临床表现意识障碍、抽出等，病情重危，如不及时救治易引起死亡。

※17.脑软化：由于脑细小动脉硬化和痉挛。使局部脑组织因缺血而发生坏死，坏死组织溶解液化形成质地疏松的筛网病灶寻常大多发而微小的梗死灶，故称微梗死灶或脑腔隙状梗死，一般不引起严重后果，后期坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。

※18.脑出血：是高血压病最严重而且是致命性的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质，脑桥和小脑，约15%发生于脑干。脑出

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血多见于基底节区域（尤以豆状核区最多见）常见豆纹动脉，呈直角分出。

※19.高血压引起的视网膜病变，视网膜中英动脉因硬化而出

现变细、迂曲、反光加强、动脉交织压迫症；晚期视网膜渗出，出血和视乳头水肿等，视力可收到不同的影响。

※20.风湿病是一种与A组2型溶血性链球菌感染有关的变态反应━自身免疫性疾病，主要累及全身缔组织（心脏瓣膜）及血管，形成特征性风湿性肉芽肿病变。最常见累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织，脑和血管等，以新增病变最为严重，常反复发作。以春冬季为多发。

※21.风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。22.风湿病是一种与链球菌感染有关的变态反应━自身免疫性疾病。

23.链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）；链球菌壁的M抗原（蛋白质）引起的抗体可与心肌及血管平滑肌细胞，抗原体交织反应。

24.风湿病病变主要是全身结缔组织和血管的变态反应性炎症。25.风湿病病变分期：

1）变质渗出期病变部位发生结缔组织基质的黏液样和胶原纤维的纤维样坏死，同时在浆液纤维素渗出过程中有少量淋巴细胞浆细胞和单核细胞浸润，变性坏死渗出期（1个月）

2)增生期或肉芽肿期（2~3个月）特征性肉芽→风湿小体诊断意义多发生于心肌间质小血管旁心内膜下及皮下结缔组织心外膜关节血管处少见。

风湿细胞来源单核━吞噬细胞来源，不是心肌源细胞。当染色质集中于核中央并呈细丝状向核膜放散，核的横切面似枭眼状，长形核的纵切面呈毛虫状又称Anitschkow细胞。

3）纤维化期或愈合期持续2~3个月。中心纤维素样坏死物Aschoffcell周边枭眼细胞（横切面）毛虫细胞（纵切面）外围少量上皮细胞浆细胞

26.风湿性心脏病多见于青壮年，17~18岁为高峰。

※27.风湿性心内膜炎是风湿病最重要的病变，主要累及心瓣膜引起瓣膜炎，瓣膜病变以二尖瓣最多见，其余依次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣极少受累。

28.病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血