《生理学》第二章

细胞膜的物质转运功能01单纯扩散易化扩散主动转运入胞与出胞细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类物质组成。关于这些物质在膜中以怎样的形式存在和排列，曾提出了多种假说，目前被学术界公认的是“液态镶嵌模型”学说。这一学说认为：细胞膜是以液态的脂质双分子层为基本骨架，脂质分子间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。细胞膜的主要功能是通过膜蛋白来实现的。按照蛋白质在膜上存在的形式，可将膜蛋白质分为表面蛋白和整合蛋白。表面蛋白数量较少，主要附着于膜的内表面；整合蛋白数量较多，其特征为肽链一次或多次贯穿整个脂质双分子层。与细胞跨膜物质转运功能有关的功能蛋白，如离子通道、载体等，都属于整合蛋白。细胞膜在新陈代谢过程中所需的营养物质，以及细胞产生的代谢产物，都必须跨越细胞膜这一屏障才能转到相应的部位，即物质转运。常见的细胞膜物质转运方式有以下几种。单纯扩散（simplediffusion）是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。单纯扩散是一种简单的物理现象。一般来说，只有脂溶性的小分子物质才能通过脂质分子的间隙进行单纯扩散，如O2、N2、CO2、乙醇和尿素等都属于这类物质。影响单纯扩散的因素主要有两个：①通透性，指物质通过细胞膜的难易程度。细胞膜对物质的通透性越大，扩散量也越大。②浓度差，它是物质扩散的动力。物质在细胞膜两侧的浓度差越大，扩散量也越大。某些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下顺浓度差的跨膜转运，称为易化扩散（facilitateddiffusion）。易化扩散与单纯扩散一样，也是从高浓度一侧向低浓度一侧转运，无需消耗细胞代谢产生的能量。它与单纯扩散不同之处在于需要有膜蛋白的帮助才能进行。根据参与的膜蛋白的不同，将易化扩散分为经载体的易化扩散和经通道的易化扩散两种形式。（一）经载体的易化扩散小分子亲水性物质经载体蛋白的介导，顺浓度梯度的跨膜转运称为经载体的易化扩散。细胞膜的载体蛋白在高浓度一侧与被转运的物质结合，这一结合引起载体蛋白的构型发生变化，将物质转运到膜的低浓度一侧，并且与物质分离（图2-1）。一些小分子亲水性物质，如葡萄糖、氨基酸等以此种方式通过细胞膜。经载体的易化扩散具有以下特点。（一）经载体的易化扩散

1．特异性

即一定的载体只能选择性地转运一定的物质，这是因为载体的结合位点与被转运物质之间具有严格的化学结构上的适配性。

2．饱和现象

当膜两侧物质的浓度差增加到一定程度后，转运速率就会出现饱和，不再随浓度差的增加而增大。这是因为载体和载体上的结合位点都有一定的数量，它限制了所能结合物质的最大量。

3．竞争性抑制

如果某一载体对结构类似的A、B两种物质都有转运能力，而物质通过细胞膜的总量是一定的，那么当对A物质的转运增加时，对B物质的转运就会减少。这种竞争性抑制也是由载体或结合位点的数量有限造成的。（一）经载体的易化扩散A．载体蛋白质与被转运物结合B．载体蛋白质与被转运物分离图2-1载体转运示意图各种带电离子经通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运称为经通道的易化扩散。通道蛋白是细胞膜上的一种具有跨膜结构的整合蛋白，其中间有亲水性孔道，可使溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl－等带电荷的离子，在浓度梯度或电位梯度的推动下跨膜扩散（图2-2）。经通道的易化扩散具有以下特点。（二）经通道的易化扩散

A．通道开放B．通道关闭图2-2通道转运示意图（二）经通道的易化扩散1．转运速度快每秒可转运108个离子，远大于载体的转运速率（每秒103～105个）。离子扩散速率的大小除取决于膜两侧离子的浓度差外，还受膜两侧电位差的影响。浓度差和电位差合称为电-化学梯度。电-化学梯度越大，驱动力就越大。2．离子选择性每种通道只对一种或几种离子有较大的通透性，其他离子则不易或不能通过。根据离子选择性，通道可分为Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Cl－通道等。离子选择性主要取决于孔道的口径、孔道内壁的化学结构和带电状况等因素。3．门控性通道蛋白像贯通细胞膜并带有“闸门”装置的管道。根据引起“闸门”开关的因素，即门控特性的不同，可将通道分为3类：①化学门控通道，由化学物质控制闸门的开关；②电压门控通道，由膜两侧电位差变化引起闸门的开关；③机械门控通道，由机械刺激，如牵拉、压迫等控制闸门的开关。某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量而实现逆电-化学梯度进行的跨膜转运，称为主动转运（activetransport）。主动转运依据膜蛋白在转运物质时是否直接消耗能量，分为原发性主动转运和继发性主动转运。通常所说的主动转运是指原发性主动转运。（一）原发性主动转运细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程，称为原发性主动转运（primaryactivetransport）。泵蛋白具有特异性，按其所转运的物质不同，分为钠-钾泵、钙泵、碘泵等。哺乳动物细胞膜上普遍存在着钠-钾泵，简称钠泵。钠泵是镶嵌在脂质双分子层中的具有ATP酶活性的一种特殊蛋白质，它能被细胞内Na+浓度升高和细胞外K+浓度升高而激活，因此又称为Na+-K+依赖式ATP酶。（一）原发性主动转运正常细胞膜外Na+浓度远高于细胞内，

K+浓度远低于细胞内，当细胞受到有效刺激后，导致细胞内Na+浓度升高（仍低于膜外）或细胞外K+浓度升高（仍低于膜内）时，钠泵被激活，分解ATP，释放能量，将Na+从细胞内泵出，同时将细胞外的K+泵入。通常每分解1个ATP分子，可将3个Na+泵出膜外，同时将2个K+泵入膜内（图2-3）。但这种化学定比关系在不同情况下可以改变。图2-3钠泵主动转运示意图（一）原发性主动转运

钠泵活动的生理学意义是：①钠泵活动造成的细胞内高K+状态，是细胞质内许多代谢反应，如蛋白质合成所必需的。②钠泵活动造成的膜内、外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。③钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。④

Na+在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运的动力，如葡萄糖、氨基酸的主动吸收等。⑤钠泵活动具有生电效应，与静息电位的发生有一定关系。钠泵活动增强，可使细胞内负电位增加。（二）继发性主动转运有些物质主动转运所需的能量不是直接由ATP分解供给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子顺浓度差扩散的同时，将其他物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程，称为继发性主动转运（secondaryactivetransport），也称为联合转运。肠道和肾小管上皮细胞等对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收，就属于继发性主动转运。在完整的肾小管和肠黏膜上皮细胞基底-外侧膜存在钠泵，造成细胞内Na+浓度低于小管液和肠液Na+浓度。于是Na+由小管液和肠液顺浓度差进入细胞，由势能转化的能量用于葡萄糖分子逆浓度差进入细胞（图2-4）。（二）继发性主动转运图2-4继发性主动转运示意图（一）入胞

细胞外大分子或团块状物质进入细胞的过程称为入胞（endocytosis）。物质在入胞时，首先与膜接触，随后接触处的细胞膜向内凹陷或伸出伪足把物质包裹起来，然后与膜离断，使物质连同包裹它的细胞膜一起进入细胞，形成包含摄入物在内的吞噬小泡，最后吞噬小泡与溶酶体融合，溶酶体中的蛋白水解酶将被吞入的物质消化分解（图2-5）。A．入胞B．出胞1．粗面内质网；2．高尔基复合体；3．分泌颗粒；4．溶酶体图2-4继发性主动转运示意图AB（一）入胞根据摄入物的不同，入胞可分为吞噬和吞饮两种方式。

若进入细胞的物质为固态，则称为吞噬（phagocytosis）。吞噬只发生在一些特殊的细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞等。若进入细胞的物质为液态，则称为吞饮。（二）出胞大分子物质或团块类物质被排出细胞的过程称为出胞（exocytosis）。腺细胞的各种分泌物大多在内质网合成，在由内质网向高尔基复合体的运输过程中，被一层膜性结构包围形成分泌小泡，贮存在细胞内。当细胞受到膜外某些特殊化学信号或膜电位改变的刺激时，小泡逐渐向细胞膜移动，小泡膜与细胞膜逐渐接触，相互融合，并在融合处出现裂口，最后将小泡内容物一次全部排出（图2-5）。细胞的信号转导功能02G蛋白耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导离子通道介导的信号转导G蛋白耦联受体介导的信号转导过程较复杂，涉及膜上和膜内多种蛋白或信号分子。首先，G蛋白耦联受体与细胞外的信号分子发生特异性结合，由此激活位于细胞膜内侧面由3个亚单位组成的G蛋白；激活的G蛋白激活膜上的G蛋白效应器，包括多种效应器酶和离子通道；效应器酶进一步催化膜上或膜内的某些物质，产生细胞质内的信号分子，即第二信使；第二信使在细胞内可以激活相应的蛋白激酶；激活的蛋白激酶则可使其底物功能蛋白。G蛋白耦联受体（Gprotein-linkedreceptor）是存在于细胞膜上的一类整合蛋白。由于该类膜受体要通过与膜上的G蛋白耦联才能发挥作用，故称为G蛋白耦联受体。肾上腺素能α受体、肾上腺素能β受体、乙酰胆碱受体、嗅觉受体和视紫红质等均属于此类受体。酶耦联受体（enzyme-linkedreceptor）也是一种跨膜蛋白，既有受体的作用，同时又有酶的作用。酶耦联受体包括以下3种。（一）酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶受体是膜上的整合蛋白，膜外侧有与配体结合的受体位点，伸入细胞质的一端具有酪氨酸激酶活性。当配体与受体结合后，酪氨酸激酶被激活，导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。大部分生长因子是与这类受体结合的配体。（二）酪氨酸激酶结合型受体酪氨酸激酶结合型受体伸入细胞质的一端不具有蛋白激酶活性，但与细胞外的配体结合后可以结合并激活细胞质内的酪氨酸激酶。各种细胞因子是这类受体的配体。（三）鸟苷酸环化酶受体鸟苷酸环化酶受体的膜外侧有与配体结合的位点，伸入细胞质的一端具有鸟苷酸环化酶（guanylylcyclase，GC）活性。一旦配体与受体结合，GC的活性增加，GC催化三磷酸鸟苷（GTP）生成环-磷酸鸟苷（cGMP），cGMP进而结合并激活cGMP依赖的蛋白激酶G（PKG），PKG使底物蛋白磷酸化。GC受体的一个重要配体是心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）。ANP是由心房肌合成和释放的一类多肽，可刺激肾脏排钠和排水，并使血管平滑肌舒张。离子通道受体的本质就是参与离子跨膜转运的各种离子通道，但通常指的是化学门控性通道。这种通道除了本身具有“孔道”允许离子通过外，还具有能与化学信号（主要是神经递质）结合的位点。化学门控性通道实现信号转导的过程比较简单。当配体与受体上的特异性位点结合后，受体蛋白的构象发生改变，此构象变化直接操纵了离子通道的开关，改变了细胞膜对离子的通透性，从而引起离子跨膜移动和膜电位改变。离子通道还包括电压门控性通道和机械门控性通道。虽然通常不把它们看作受体，但实际上它们分别是接受电信号和机械信号的受体，并通过通道的开闭和离子跨膜流动将信号传递到细胞内部。细胞的生物电现象03静息电位动作电位机体的活细胞在进行生命活动时都伴随有电的现象，这种电现象称为生物电。临床上所做的心电图、脑电图等检查，实际上是将心肌细胞、脑细胞等的生物电引导出来并加以放大，描记在记录纸上的结果。因此，生物电在临床上已经被广泛应用，对疾病的诊断和监护都具有重要的辅助作用。人体和各器官所表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的。细胞生物电发生在细胞膜的两侧，故称为跨膜电位简称膜电位。膜电位包括细胞处于安静状态时的静息电位和受到刺激后的动作电位。细胞处于安静状态下存在于膜内、外两侧的电位差称为静息电位（restingpotential，RP）。静息电位可用示波器进行观察测量。将示波器的两个测量电极放置在神经细胞外表面任意两点（2-6a）或均插入细胞膜内（2-6b）时，示波器上的光点在零位线上作横向扫描，表明细胞膜外表面或内表面任意两点间不存在电位差。若将其中一个电极置于细胞膜外表面，另一个电极插入细胞膜内，则示波器光点即从零电位向下移动，并以此作横向扫描（图2-6c），说明膜内电位较膜外低，细胞膜内、外存在着电位差，即静息电位。（一）静息电位的概念不同细胞静息电位的正常值不同。静息电位的大小通常以细胞内负值的大小来判断，负值越大表示膜两侧的电位差越大，即静息电位越大。细胞在安静时膜电位处于一种“外正内负”的状态，即膜外侧的电位高，带正电荷，膜内侧的电位低，带负电荷。静息电位的增大，即细胞内负值的增大称为超极化；静息电位的减小，即细胞内负值的减小称为除极；细胞膜除极后再向静息电位方向的恢复，称为复极。（一）静息电位的概念图2-6静息电位实验示意图为什么细胞静息时膜内电位低于膜外电位呢？这个现象目前通常采用“离子流学说”来解释。该学说认为，任何生物电的产生必须具备两个前提条件：①细胞膜内外各种离子的浓度分布不均匀；②在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同。以哺乳动物骨骼肌细胞为例，细胞外Na+浓度约为细胞内Na+浓度的12倍，而细胞内的K+浓度约为细胞外K+浓度的39倍（表2-1）。细胞处于静息状态时，细胞膜对K+的通透性较大，对Na+的通透性仅为K+通透性的1/100～1/50，对胞内的有机负离子几乎没有通透性。（二）静息电位产生的机制（二）静息电位产生的机制离子细胞内（mmol/L）细胞外（mmol/L）平衡电位（mV）Na+12145＋65K+1554－95Cl—3.8120－90有机负离子155表2-1哺乳动物骨骼肌细胞内、外离子的浓度和平衡电位离子扩散形成的平衡电位是由膜两侧离子的浓度差决定的，可以应用物理化学Nernst公式，计算出各种离子的平衡电位。计算得到的K+平衡电位为－95mV，

Na+平衡电位为＋65mV（表2-1）。事实上，实际测得的静息电位（－90mV）更接近K+的平衡电位（－95mV），而远离Na+的平衡电位（＋65mV）。静息电位接近但不等于K+平衡电位，是因为安静情况下细胞膜对Na+也具有一定的通透性，少量的Na+内流也参与了静息电位的形成。另外，钠-钾泵的活动本身具有生电作用，每次活动时将3个Na+泵出细胞，将2个K+泵入细胞，造成细胞内负电位，因此钠-钾泵的活动在一定程度上也参与了静息电位的形成。综上所述，静息电位的产生主要是K+外流形成的，也有少量的Na+内流和钠-钾泵生电作用参与。因此，影响这三方面的因素都可以影响细胞的静息电位。（二）静息电位产生的机制1．动作电位的概念（一）动作电位的概念和特点当细胞受到一个有效刺激时，膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆、可向远距离传播的电位波动，称为动作电位（actionpotential，AP）。动作电位是细胞产生兴奋的标志。实验观察到，在静息电位的基础上，给予神经纤维一个有效刺激，可在示波器上观察到一个动作电位（图2-7）。ab．锋电位上升支；bc．锋电位下降支；cd．负后电位；de．正后电位图2-7动作电位示意图1．动作电位的概念（一）动作电位的概念和特点细胞内电位首先从－70mV迅速除极至＋30mV，形成动作电位的升支；随后又迅速复极至接近静息电位的水平，形成动作电位降支。迅速除极的升支和迅速复极的降支共同形成尖锋状电位变化，

称为锋电位，其中超过0mV以上的部分称为超射，此时膜两侧电位处于“内正外负”的反极化状态。锋电位持续约1ms，随后出现的膜电位低幅缓慢的波动，称为后电位。

后电位包括两部分：一部分是前面尚未复极到静息电位的部分，称为负后电位或后除极电位；另一部分是后面复极超过静息电位的部分，称为正后电位或后超极化电位。后电位持续的时间较长，后电位结束后，膜电位才恢复到稳定的静息电位水平。2．动作电位的特点

动作电位具有以下特点：（一）动作电位的概念和特点（1）“全或无”现象动作电位的产生需要一定的刺激强度，刺激达不到阈值，动作电位不产生（无）；刺激达到阈值后，动作电位产生，同时幅值也达到最大（全），增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大。（2）不衰减性传导

动作电位在细胞膜上某一点产生后，可沿细胞膜向周围传导，其幅度和波形不会因为传导距离的增加而减小。（3）脉冲式

由于不应期的存在，连续的多个动作电位不可能融合在一起，其间总有一定的间隔，呈现为一个个分离的脉冲式动作电位发放。不同细胞其动作电位形成的原理不同，以神经细胞为例：当细胞受刺激时，细胞膜上的钠通道开放，膜外Na+迅速向膜内扩散，形成膜内为正、膜外为负的反极化状态，即形成动作电位上升支；随后细胞膜上的钠通道关闭，钾通道开放，膜对Na+通透性降低而对K+通透性增加，

K+顺浓度差向膜外扩散，使膜内、外电位又恢复到静息水平，形成动作电位的下降支。（二）动作电位产生的机制

细胞受刺激时，细胞膜对Na+通透性逐渐增加，

Na+缓慢流入细胞内，使膜电位减小，当膜电位减小到某一临界值时，受刺激部位的钠通道被激活而全部开放，

Na+迅速流入细胞内，从而产生动作电位。只有当某些刺激引起膜内正电荷增加，即负电位减小（除极）到一个临界值时，细胞膜中大量钠通道才能开放而触发动作电位的产生，这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位（图2-7，图2-8）。去极化达阈电位水平是细胞产生动作电位的必要条件，阈电位一般比静息电位绝对值小10～20mV。（三）动作电位产生的条件1．阈电位a．超极化；b．局部兴奋；c、d．局部兴奋的时间总和图2-8刺激引起的超极化、局部兴奋、局部兴奋总和及阈电位（三）动作电位产生的条件1．阈电位前面曾经提到，引起细胞产生兴奋或动作电位需要给细胞一个有效刺激，这个有效刺激就是指作用于细胞后能使静息电位发生除极达到阈电位的刺激，它包括阈刺激和大于阈刺激的阈上刺激。阈刺激是指刚能够使组织或细胞的静息电位发生除极达到阈电位水平的刺激。（三）动作电位产生的条件2．局部兴奋和总和单个阈下刺激不能引起动作电位，但会引起少量Na+内流，从而产生较小的除极。这种达不到阈电位水平，电位波动小，只限于膜局部，不能向远距离传播的除极电位波动称为局部兴奋。

局部兴奋有以下特点：0（1）幅度大小呈“等级性”即随刺激强度增大而增大，没有“全或无”的特征。0（2）传导呈衰减式局部兴奋可向周围扩布，但不能远传，随着扩布距离的增加，其电位变化逐渐减少，最后消失。0（3）反应可以总和局部兴奋无不应期，能持续一段时间，因而几个阈下刺激引起的局部电位可叠加起来，称总和。总和可分为时间总和与空间总和。（三）动作电位产生的条件3．组织的兴奋性及其周期性变化

动作电位是组织或细胞产生兴奋的标志。组织或细胞产生动作电位的能力称为兴奋性。衡量兴奋性高低的指标是阈强度或阈值。阈值是指在刺激时间和强度/时间变化率固定条件下，使组织发生兴奋的最小刺激强度。

细胞受刺激而发生动作电位时，其兴奋性会发生一系列变化，经历一个周期性变化过程（图2-9）。ab．锋电位——绝对不应期；bc．负后电位的前部分——相对不应期；cd．负后电位的后部分——超常期；de．正后电位——低常期图2-9动作电位与兴奋性变化的时间关系（三）动作电位产生的条件3．组织的兴奋性及其周期性变化在兴奋后最初的一段时间，无论给予多大的刺激也不能使它再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。处于绝对不应期的组织，阈值无限大，兴奋性为零。绝对不应期之后的一段时间内，组织兴奋性从无到有逐渐向正常恢复，但由于兴奋性比正常时低，故只有受到阈上刺激后方可兴奋，此期称为相对不应期。相对不应期之后的一段时间内，组织细胞出现兴奋性的轻度增高，此期称为超常期。在超常期过后的一段时间内，组织细胞又出现兴奋性的轻度减低，此期称为低常期。锋电位相当于绝对不应期；负后电位的前段相当于相对不应期；负后电位的后段相当于超常期；正后电位相当于低常期。（四）动作电位的传导动作电位在同一细胞上的传播称为传导（conduction）。动作电位传导的原理可用“局部电流学说”来解释。下面以无髓神经纤维为例进行介绍。在无髓神经纤维上（图2-10A），当细胞某一处受刺激而兴奋时，兴奋部位的细胞膜两侧电位呈现内正外负的反极化状态，而与它相邻的未兴奋部位仍处于外正内负的极化状态。因此，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间产生了电位差，从而导致电荷的流动。A、B．动作电位在无髓神经纤维上依次传导，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流；C、D．动作电位在有髓神经纤维上跳跃式传导，兴奋的郎飞结与邻近未兴奋的郎飞结之间形成局部电流图2-10动作电位在神经纤维上的传导示意图（四）动作电位的传导这种在兴奋部位与邻近未兴奋部位之间流动的电流，称为局部电流。局部电流流动的方向是：膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，膜内由兴奋部位流向未兴奋部位，从而使未兴奋部位的膜内电位升高，膜外电位降低，使局部发生去极化。这样的过程在膜表面进行下去，细胞膜依次产生动作电位，表现为动作电位在整个神经纤维上的传导（图2-10B）。由于局部电流可以同时在神经纤维兴奋部位的两端产生，因此动作电位可以从受刺激的兴奋点向两侧传导，称为双向传导。有髓神经纤维的髓鞘具有绝缘性，动作电位的传导只能在没有髓鞘的郎飞结处进行。兴奋传导时，两个相邻的郎飞结之间产生局部电流，使相邻的郎飞结产生动作电位，这样动作电位就从一个郎飞结传给相邻的郎飞结，这种传导方式称为跳跃式传导（图2-10C、D）。故有髓神经纤维传导速度比无髓神经纤维快得多。肌细胞的收缩功能04神经-肌接头处的兴奋传递骨骼肌的结构与收缩机制骨骼肌的兴奋-收缩耦联骨骼肌的收缩形式及其影响因素（一）神经-肌接头处的微细结构骨骼肌属于随意肌，在中枢神经控制下接受躯体运动神经的支配。只有当神经纤维上有传出神经冲动，并经神经-肌接头（neuromuscularjunction）把兴奋传递给骨骼肌，才能引起骨骼肌的兴奋和收缩。运动神经纤维在接近骨骼肌细胞时失去髓鞘，轴突末梢部位形成膨大并嵌入到由肌细胞膜形成的凹陷中，形成神经-肌接头（图2-11）。神经-肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙3部分组成。

接头前膜是神经轴突末梢的细胞膜。轴突末梢内含有许多囊泡，称为突触小泡。一个突触小泡内含有大约1万个乙酰胆碱（acetylch-oline，ACh）分子。

接头后膜是与接头前膜相对应的肌细胞膜，又称运动终板或终板膜。接头后膜上有与ACh特异性结合的N型乙酰胆碱受体，它的本质是一种化学门控通道蛋白。

接头前膜与接头后膜之间有20mm左右的间隙，称接头间隙，其中充满细胞外液。（一）神经-肌接头处的微细结构图2-11神经-肌接头的结构及其传递过程示意图（二）神经-肌接头处兴奋的传递过程兴奋传递是指信息由一个细胞传给另一个细胞的过程。神经-肌接头处的兴奋传递是指将运动神经上动作电位传给骨骼肌细胞，它属于兴奋在细胞间的传递，也是化学门控通道介导的信号转导的典型例子。当运动神经接受刺激产生兴奋时，神经冲动传至轴突末梢，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道开放，

Ca2+顺浓度差由细胞外进入轴突末梢，使末梢内Ca2+浓度升高，升高的Ca2+可以启动突触小泡的出胞过程，使大量突触小泡向接头前膜方向移动，并与接头前膜发生融合，接头前膜破裂，将贮存在囊泡中的ACh分子释放入接头间隙，并通过接头间隙扩散至终板膜，与终板膜上的N型乙酰胆碱受体结合，引起接头后膜化学门控通道开放，出现Na+内流和K+外流，但以Na+内流为主，引起终板膜静息电位减小，即产生终板膜的除极，称为终板电位（end-platepotential，EPP）。（二）神经-肌接头处兴奋的传递过程

终板电位（属于局部兴奋）向周围局部扩散，引起邻近肌膜除极达到阈电位，使肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，从而爆发动作电位（图2-11）。动作电位通过局部电流可传遍整个肌膜，即引起骨骼肌细胞的兴奋。接头前膜释放到接头间隙中的ACh并没有进入肌细胞，它只起到传递信息的作用，很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸而失去作用，从而使终板电位非常短暂。这样可以保证一次神经冲动仅引起一次肌细胞兴奋，表现为一对一的关系。否则释放的ACh在接头间隙中积聚起来，将使骨骼肌细胞持续地兴奋和收缩而发生痉挛。（三）神经-肌接头处兴奋传递的特点神经-肌接头处的兴奋传递与动作电位在神经纤维上的传导不同，具有以下特点。1．单向传递兴奋只能由接头前膜传向接头后膜，而不能反传。这是因为ACh只存在于神经轴突的小泡中，而胆碱受体只存在于接头后膜上的缘故。2．时间延搁兴奋通过神经-肌接头大约需要0.5～1.0ms，远比神经冲动通过相同距离的神经纤维要慢得多。兴奋经神经-肌接头传递的过程属于电-化学-电过程，涉及环节较多，其中化学性神经递质从接头前膜的释放和经突触间隙的扩散耗时较长。3．易受内环境变化的影响细胞外液的离子成分、pH、药物等容易影响神经-肌接头的传递。接头间隙本身属于细胞外液，接头前、后膜都暴露于细胞外液的环境下。许多药物或病理变化可作用于兴奋传递中的不同环节，影响兴奋的正常传递和肌肉的收缩。骨骼肌之所以能够收缩和舒张，与其具有以下特殊的结构有关。（一）骨骼肌细胞的微细结构

1．肌原纤维和肌小节骨骼肌细胞的胞质内含有大量的肌原纤维。肌原纤维平行排列，纵贯肌细胞全长。在显微镜下观察，肌原纤维沿长轴呈明暗相间的节段，分别称为明带和暗带。明带中央有一条与肌原纤维垂直的直线，称为Z线。暗带中央有一段相对透亮区，称H带。H带中央有一条暗线，称为M线。明带只有细肌丝，Z线是联结许多细肌丝的结构。暗带主要由粗肌丝组成，M线是联结许多粗肌丝的结构。暗带中比较透亮的H带只有粗肌丝，而H带两侧的暗带则是粗、细肌丝重叠区（图2-12）。图2-12肌原纤维结构模式图（一）骨骼肌细胞的微细结构（1）粗肌丝粗肌丝主要由肌球蛋白分子组成（2-13A）。每个肌球蛋白分子又分为杆部和头部。杆部相互聚合朝向M线，构成粗肌丝的主干；头部则有规律地伸出粗肌丝主干的表面，形成横桥（2-13B）。横桥有两个主要特性：一是具有ATP酶的活性，可分解ATP获得能量，作为横桥摆动做功的能量来源；二是可以和细肌丝上的位点结合，并发生向M线方向的摆动，从而拉动细肌丝向M线方向滑行。（2）细肌丝细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白3种蛋白质分子组成（图2-13C）。肌动蛋白是球形分子，它们聚合成两条链并相互缠绕成螺旋状，构成细肌丝的主干。原肌球蛋白分子呈长杆状，它们首尾相连，也是螺旋状结构，走行于肌动蛋白双螺旋的浅沟附近，能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合。2．肌丝的分子组成（一）骨骼肌细胞的微细结构A．肌球蛋白；B．粗肌丝；C．细肌丝图2-13肌丝分子结构示意图（二）骨骼肌的收缩机制

目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。该学说认为，肌肉收缩并不是肌丝本身长度的缩短或卷曲，而是肌节两端的细肌丝向中间的粗肌丝滑行，肌节长度缩短的结果。肌丝滑行理论已在实验中得到证实。肌丝滑行的过程如下：当肌细胞膜上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，引起肌钙蛋白分子构象的改变，此改变使原肌球蛋白发生扭转、移位，肌球蛋白的横桥得以和肌动蛋白结合，使横桥分解ATP获得能量，拉动细肌丝向M线方向扭动，继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合和再扭动，如此反复进行，肌细胞缩短。（二）骨骼肌的收缩机制在横桥反复拉动的过程中，细肌丝不断向暗带中央移动。若移动时由于肌肉的负荷而受阻，则会产生张力。与横桥扭动相伴随的是ATP的分解和化学能向机械功的转换。横桥的扭动在一个肌小节以至整个肌肉中都是不同步的，这样才能使肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。参与工作的横桥数目以及横桥结合、分离、再结合的进行速率，是决定肌肉缩短程度、缩短速度及所产生张力的关键因素。通过神经-肌肉接头兴奋的传递，使肌细胞产生了兴奋，但并不等于肌细胞出现了收缩，两者之间存在一个耦联过程。将骨骼肌细胞的电兴奋与机械收缩联系起来的中介过程，称为