8-超敏反应总结

超敏反响一、超敏反响的概念二、I型超敏反响三、II型超敏反响四、III型超敏反响五、IV型超敏反响一、超敏反响的根本概念超敏反响(hypersensitivity)是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特别适应性免疫应答变应原：能使机体产生超敏反响的抗原特应性体质：在遗传和环境因素作用下，机体易发生I型超敏反响的体质超敏反响分类：I、II、III、IVAg免疫应答消退Ag组织损伤、生理功能转变超敏反响变态反响过敏反响Hypersensitivityallergyanaphylaxis超敏反响的分类I型超敏反响速发型Ⅱ型超敏反响 细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型超敏反响 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反响 迟发型二、I型超敏反响1、主要特征2、参与I型超敏反响的主要成分和细胞3、I型超敏反响的发生过程及发生气制4、常见的I型超敏反响性疾病5、I型超敏反响的防治原则

1、主要特征

发生快、消退快血清中IgE介导全身性、局部性机体功能紊乱明显的个体差异及遗传倾向2、参与I型超敏反响的主要成分和细胞1、

变应原及其特征： 花粉颗粒、尘螨、昆虫等 选择性激活CD4+Th2细胞及B细胞。2、

变应素〔IgE抗体〕及其产生IgE：主要由粘膜下固有层B细胞产生对同种细胞具有特殊的亲和力Th2细胞受变应原刺激活化,分泌IL-4、IL-13等细胞因子,可诱导变应原特异性B细胞增殖分化成浆细胞产生特异性IgE抗体.3、肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其外表高亲和性IgEFc受体4、嗜酸性粒细胞

FceR肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其外表高亲和性IgEFc受体

FceRI高亲和力血嗜碱性粒细胞、结缔组织中肥大细胞

FceRII低亲和力

FceRIIa

B

FceRIIbB,T,Mf,DC,嗜碱粒细胞

(CD23)

裂解

sCD23(IgE-BF)

促B细胞分化产生IgE

而可溶型FcεRII与B细胞外表的CD21结合可促进IgE的合成。3、I型超敏反响的发生过程及发生气制1、

致敏阶段：可在不结合抗原的状况下,IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表相应的FcεRI结合,而使机体处于对该变应原的致敏状态。〔可持续半年以上，可渐渐消逝〕2、

激发阶段：桥联启动酶促反响靶细胞脱颗粒3、效应阶段：〔发生快慢分类〕即刻/早期相反响：接触变应原后数秒内发生，持续数小时，主要由组胺、前列腺素引起晚期相反响：接触变应原后数小时发生，持续数天，主要由新合成的脂类介质和某些细胞因子引起效应物质：分为两类

储藏的物质：组胺、激肽原酶〔缓激肽〕引起即刻〔或速发相〕反响新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2引起晚期〔缓慢相〕反响作用：平滑肌收缩、

毛细血管扩张、通透性增加，

腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化效应阶段的主要生物活性介质1、组胺：扩张小血管、增加毛细血管通透性、刺激平滑肌收缩、促进粘膜腺体增加2、白三稀：支气管平滑肌猛烈长久的收缩支气管哮喘高浓度PGE抑制组胺释放3、前列腺素低浓度PGE促进组胺释放4、血小板活化因子PAF：分散、激活血小板、释放组胺5、嗜碱性粒细胞趋化因子〔ECF-A〕:吞噬颗粒、酶作用 副调整 释放颗粒、毒性物质 组织损伤6、激肽：缓激肽 扩张血管作用4、常见的I型超敏反响性疾病1、

全身性过敏反响:最严峻1)药物过敏性休克：青霉素2)血清过敏性休克2、

呼吸道过敏反响:1)过敏性哮喘：速发相、迟发相2)

过敏性鼻炎3、消化道过敏反响:过敏性胃肠炎4、皮肤过敏反响:荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿初次接触花粉针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体第二次接触花粉肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热）过敏性鼻炎〔枯草热〕是I型超敏反响性疾病最常见的临床表现，反响主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型病症为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻堵塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。

5、I型超敏反应的防治原则

1、

找出变应原，避免接触:变应原皮肤试验2、

脱敏疗法：

1)异种免疫血清脱敏疗法：小量多次注射暂时性2)

特异性变应原脱敏疗法：少量多次

IgG+过敏原封闭抗体、阻断抗体3、药物防治：

1）抑制生物活性介质释放色甘酸二钠稳定细胞膜、阻止释放颗粒，肾上腺素 2）生物活性介质拮抗物扑尔敏抗组胺乙酰水杨酸拮抗缓激肽 3）改善效应器官的反应性

4、免疫新疗法：三、II型超敏反响1、根本特点2、II型超敏反响的发生气制3、临床常见的II型超敏反响性疾病1、根本特点II型超敏反响是由IgG或IgM类抗体与靶细胞外表相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反响。又称为溶细胞型或细胞毒型超敏反响

2、II型超敏反响的发生气制1、

靶细胞及其外表抗原:正常组织细胞、转变或经修饰的自身组织细胞抗原：血型抗原、共同抗原、感染和理化因素所致自身抗原、结合在自身组织细胞的药物抗原表位或抗原-抗体复合物2、

抗体、补体和效应细胞的作用：激活补体 溶解靶细胞调理促吞噬 吞噬破坏耙细胞Mf、NK、T ADCC效应刺激阻断作用 靶细胞功能亢进或抑制3、临床常见的II型超敏反应性疾病

1、

输血反应

溶血性ABO血型不合，RBC大量破坏

2、

新生儿溶血症

孕Rh-:第一胎Rh+(Ab),第二胎Rh+,

胎儿RBC破坏

3、自身免疫性溶血性贫血和药物过敏性血细胞减少症

1.

外来抗原或半抗原:青霉素RBC溶血性贫血奎宁血小板血小板减少性紫癜匹拉米酮粒细胞粒细胞减少症2.自身抗原:药物抗原性改变诱发自身抗体自身免疫溶血反应新生儿溶血症发病机理及预防措施

4、

抗肾小球基底膜性肾小球肾炎乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜交叉反应性共同抗原肾毒性肾炎

5、同种器官移植时超急性排斥反应6、肺—肾综合症7、甲状腺功能亢进或减低—受体病刺激性自身抗体〔Graves病〕垂体甲状腺

滤泡甲状腺

激素正常情况Graves

病人甲状腺激素调整性产生甲状腺激素不受调整地

过度性产生四、III型超敏反响1、根本特点2、III型超敏反响的发生气制3、临床常见的III型超敏反响性疾病1、根本特点游离Ag+致敏Ab中等大小免疫复合物

全身或局部血管基底膜或组织间隙

炎性变化III型超敏反响是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后,通过激活补体和在一些效应细胞(如血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等)参与作用下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反响和组织损伤2、III型超敏反响的发生气制中等大小可溶性免疫复合物的形成中等大小可溶性免疫复合物的沉积免疫复合物沉积后引起的组织损伤免疫复合物沉积的条件未能准时去除组织局部易沉积量过大补体障碍吞噬细胞障碍局部血管高压与涡流血管通透性增加补体的作用:免疫复合物通过经典途径激活补体,产生裂解片段C3a和C5a。C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a和C5a受体结合,使其释放组胺等炎性介质,致局部毛细血管通透性增加,渗出增多,消失水肿.C3a和C5a同时又可趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。中性粒细胞的作用:聚拢的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时,还释放很多溶酶体酶,包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等,可水解血管及四周组织。血小板的作用:肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的PAF,可使局部血小板集聚、激活,促进血栓形成,引起局部出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质,进一步加重水肿。3、临床常见的III型超敏反应性疾病

1、

局部免疫复合物病

Arthus反应：实验性局部过敏反应：坏死性血管炎乃至溃疡人类局部过敏反应：胰岛素依赖性糖尿病2、

急性全身性免疫复合物病

血清病：大量抗血清Ab+Ag全身组织器官损伤发热、关节疼痛、皮疹等青霉素、磺胺急性免疫复合物型肾小球肾炎常见链球菌感染

3、慢性免疫复合物病

SLE类风湿关节炎：RF+IgG沉积小关节滑膜五、IV型超敏反响1、根本特点2、IV型超敏反响的发生气制3、临床常见的IV型超敏反响性疾病1、根本特点抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞(巨噬细胞或淋巴细胞)浸润和组织损伤为主要特征的炎症反响。此型超敏反响发生较慢,通常在接触一样抗原后24~72小时消失炎症反响，因此又称迟发型超敏反响。

2、IV型超敏反响的发生气制效应T细胞和记忆T细胞的形成效应T细胞引起的炎症反响和细胞毒作用1)CD