心电图大课教案

.z.心电图〔Electrocardiogrom〕制作人：王一疆绪论一、定义心电图：在心动周期中，心肌每次械机性收缩之前，必先产生电冲动，散布在身体外表，产生不同的电位，因电流强弱与方向不断变动，通过用心电图机把这种变动着的电位连续描记成曲线。心电图学：结合临床对这条曲线进展分析，给以适当的解释，从而进展辅助诊断临床疾病〔主要为心血管疾病〕的一门学科。二、心电图的临床应用〔一〕具有决定性诊断疾病价值1、心肌堵塞2、心律失常〔心律紊乱〕，具有分清心房、心室、房室之间的活动功能。3、冠心病和心肌疾病，这方面还可有运动心电图、动态心电图、药物试验心电图等进展诊断。〔二〕具有一般诊断价值1、心房、心室增大2、心包疾病，如心包炎等3、药物影响，用停药指征，如洋地黄、奎尼丁类4、电解质紊乱，低钾、高钾、低钙等5、在外科手术〔心脏手术、心导管手术等〕，重症病人〔ICU〕，冠心病人〔CCU〕的监护。6、作其他心动周期的核对〔三〕局限性〔缺点〕1、*些正常值无特异性，正常值围过大，正常值与异常值之间重叠，而产生假阴性。2、*些数据改变无特异性、个体差异大，如年龄、性别、体形等可引起数据改变而无同比性及统一性。3、不能提供心脏功能的估计。根本知识一、根本图型这些波首先由应用心电学的爱因托温〔Einthoven〕氏来命名，这些字母表示本身无任何意义。1、波形P波：心房除极波。反映心房除极过程中电位和时间的变化。QRS波群：心室除极波。反映心室除极过程中电位和时间的变化。T波：心室复极波，反映心室在复极过程中电位的变化。U波：代表心室的激后电位，机理不详。有多种学说。P复：心房复极波，微弱，在P波末至Q波起始处或S波前〔PR段〕。2、段P一R间期：心房开场除极至心室开场除极的时间——房室传导时间.QRS时限：反映心室除极从始而终所需的时间——室传导时间。ST段：从S波终点至T波起点所需的时间，反映早期心室复极过程电位和时间的变化为一等电位线。Q一T间期：从QRS波群起点至T波终点所需的时间，反映心室除极与复极的总时间，为一完整的心室的心动周期。二、心电产生的原理〔一〕极化状态留神肌细胞处于休息状态时，细胞的电位低于细胞外液。如细胞外液的电位为0mV时，细胞电位则低于此，为负电位。通过实验、多年工作已测知，当细胞外液为0mV时，则测得细胞液的电位约为—90mV.即为静息状态下，心肌细胞电位低于细胞外90mV。这个电位差称静息电位，这时的状态称极化状态。极化状态的保持：1、靠细胞膜的通透性2、靠细胞外离子浓度的阶差细胞外为Na+、Ca++、Cl-；细胞为K+、蛋白细胞外Na+>15倍细胞Na+细胞K+>30倍细胞外K+-90mv-90mv〔二〕除极化〔去极化〕QRS波群极化状态下，留神肌细胞受到刺激后，细胞膜改变其通透性，Na+通道〔快〕开放，Na+通透性升高，Na+流使细胞Na+增加，同时K+通透性下降。因此细胞存在大量正离子，使细胞电位从-90mv上升到—+20—+30mv左右，这种由冲动产生的电位变化称除极化，产生的动作电位曲线为0项。冲动冲动电偶学说：由两个相等，距离很近的正负电荷组成的一个总体——电偶，正电菏叫电偶的电源，负电菏叫电偶的电穴，除极时电偶的电源在前、电穴在后，随除极面向前推进。心脏是由多块心肌构成，一块心肌则由大量心肌细胞组成，每个心肌细胞随着除极，形成一系列小电偶，不断向前推进，前面尚处在静息状态，后面已除极完毕，都不形成电偶，只有除极的细胞带有电偶。〔三〕复极化细胞膜在除极后，又恢复到原来的离子通透性，Na+通道关闭，K+外流。1、快速复极前期〔S波末点，J点〕K+外流少，Cl-通透性升高，开场流，因而细胞膜电位由+20—+30mv转为0mv电位水平，产生的动作电位曲线称1项。2、平台期〔ST段〕Ca++通道〔慢〕开放，Ca++进入细胞与少量外流的K+到达平衡，使细胞电位接近0电位水平，为一平线，产生的动作电位曲线称2项。3、快速复极后期〔T波〕快通过关闭，K+通透性进一步升高，进一步大量外流，使细胞电位迅速下降到负值，为一下降曲线，产生的动作电位曲线称3项。电位由0mv降至—90mv。4、静息期〔休止期〕〔T—P段〕复极完毕后，通过细胞膜上的钠钾泵，使细胞过多的Na+、Ca++主动转运到细胞外，使细胞外过多的K+主动转运到细胞外，各种离子浓度从新恢复到静息状态水平，细胞电位在—90mv，并维持在这一水平。以上过程则需要能量〔ATP〕的参与，这时产生的动作电位曲线为4项。复极：它是大量心肌细胞复极过程的综合，其心电向量的综合方法与除极过程一样，只是复极时，形成的电偶复极方向总是电穴在前，电源在后。三、心电图导联定义：将两电极置于人体任何两点与心电图机相连接，就可描记出心电图，这种放置电极与心电图机连接的线路。标准导联：I导联：左上肢电极与心电图机正极相连，右上肢电极与心电图机负极相连，反映的是这两点之间的电位差。Ⅱ导联：左下肢与心电图机正极相连，右上肢与心电图机负极相连。Ⅲ导联：左下肢与心电图机正极相连，左上肢与心电图机负极相连。标准导联正负极的判断均按心尖所指方向，即向左向下为正极。〔二〕单极加压肢体导联标准导联只是反映体表*两点之间的电位差，而不能探测在人体任何一点电位变化，如果把心电图机的负极接在零电位上〔无关电极、中心电端、中心电站〕，把探查电极接在人体任何一点上，就可以测得该点的电位变化，这种导联方式称单极肢体导联。维尔逊〔Wilson〕提出把左上肢、右上肢、左下肢三个电极各通过一个高电阻，用导线连接一点称中心电端，理论和实践证明，此处电位为零〔近似〕。在实际上，我们就是把心电图机的负极与中心电端这点相连接，探查电极分别连接在右上肢、左上肢和左下肢。产生的导联用字母VR、VL、VF表示。由于此种导联电极离心脏较远，图形振幅较小，不利于观察和分析。为此哥尔德伯格〔Goldberger〕将上述导联的连接法加以修改，当描记*一肢体的电位时，将其中间的高电阻断开，观查到图型一样，振幅升高50%，因此这种连接方法称单极加压单极肢体导联，用avR、avL、avF字母表示。现在即采用加压单极肢体导联的连接方法，以上六个导联我们又称做间接导联。六个导联放在一点上可组成六轴系统：产生心电向量图的额面。〔三〕胸导联也是一种单极导联，不过将探查电极放置在胸前区的一定部位，因为离心脏较近，只隔一层胸壁，因此心电图的波形比拟大，也叫半直接导联。按放部位如下：V1：胸前右缘第4肋间V2：胸前左缘第4肋间右室外表图至V3：V2与V4连线的中点V4：胸左侧锁骨中线与第5肋间相交处室中隔图形V5：胸左侧腋前线平V4水平V6：胸左侧腋中线平V4、V5水平左室外表图形四、心电轴广义说：心房，心室除极产生的最大综合向量〔一〕定义：电轴——额面上QRS向量产生的最大长轴。一般指的均为QRS电轴，P波也可产生P电轴。〔二〕测量1、目测法：I主波向上↑III主波向上↑电轴不偏I主波向上↑III主波向下↓电轴左偏I主波向下↓III主波向上↑电轴右偏电轴左偏电轴右偏2、振幅法〔计算法〕取I、III导联QRS波的代数和标于I、III导联轴上，假设I导联为+4、III导联为+2，则标于导联轴后作这点与导联轴的垂线。则二线必相交于一点，将这点与中心点相连与水平线〔I导联轴〕的夹角，即电轴偏移的度数。3、查表法：用特定的电轴表进展查电轴度数法。〔如四位数学用表〕〔三〕心电轴偏移的临床意义正常心电轴-30°一+90°，变异－30°—+110°电轴左偏：轻中度0°—－30°〔肥胖，妊娠，腹水，横位心，轻度左室肥厚等〕重度－30°—－90°〔重度左室肥厚，左前分支阻滞，假性电轴左偏等〕电轴右偏：轻度+90°—+110°〔瘦高，垂位心，婴幼儿，右室肥厚〕重中度：+110°—+180°〔严重的右室肥厚及左后分支阻滞〕重度：+180°—+270°〔*些长时间先心病，严重的肺心病等，现已很少见〕正常心电图一、心电图的测量方法〔一〕记录纸的组成心电图一般都描记在带有小方格的长条纸带或纸上，每小格长和宽各为1mm，横向距离用时间表示，因走纸速度为1秒钟走25个小格，所以1mm横向距离为0.04秒，纵向距离用电压表示，1mm=0.1mv，正常定准电压为1mv，也称为阻尼：对抗抵销记录器的振谐，小格之间还有粗线、细线之分，便于计算之用。〔二〕心率的计算1、心率=60／[P—P或R—R间小格数〔秒〕]=次/分P—P间格〔秒〕=P—P或R—R间小格数×0.04秒2、1500/P—P或R—R间格〔小格数〕=次/分二、正常心电图的分析1、P波：后2/3由左心房除极后2/3由左心房除极前2/3由右心房除极中间1/3处为重叠处。正常值：高度＜0.25mv(2.5mm)〔肢导〕＜2.0mv〔胸导〕，切迹＜0.04秒冲动起源于窦房结冲动形成的P波——窦性P波，标志为PII↑、ParR↓窦性心律=窦性P波+P－R间期>0.12秒P波在V1导联呈双向有:IPIv1:起始向量指数≤0.03mm.sPTfv1:终末电势＞0.04mm.s或＜－0.04mm.s2、P—R间期正常值0.12一0.20秒，可随心率的快慢变化、年龄大小而有所不同。3、QRS波群〔1〕时限：0.06—0.11秒(≤0.12秒)VAT：〔室壁冲动时间〕V1＜0.03秒V5＜0.05秒。〔2〕波型：心电图导联正负极与心尖方向有关，I、II、III、avF、V5、V6主波向上，avR、V1、V2主波向下，avL、V3、V4上下相等或上大、下大均可。〔3〕波的命名：第一个向下的波为Q波，第一个向上的波为R波，第二个向下的波为S波，第二个向上的波为R'波，以此类推。〔4〕Q波：正常可有、可无，假设有必须在下面条件：①Q<1/4R②Q<0.04秒③Q不能有切迹④V1V2不能有Q波〔5〕振幅：Rv5<2.5mv.Rv5+Sv1<4.0mv〔男〕<3.5mv〔女〕每个肢导R+S均不能同时<0.5mv每个胸导R+S均不能同时<0.8mv假设V3图型出现在V5V6导联上，则为顺钟向转位。假设V5图型出现在V2V3导联上，则为逆钟向转位。4、ST段〔1〕抬高：V1—V3<0.3mv，其他导联<0.1mv〔2〕压低：任何导联均<0.05mv〔3〕时间：0.05—0.15秒5、T波〔1〕前坡后陡型〔2〕I、II、V5、V6不能倒置，且＞1/10R〔3〕以R波为主的导联T＞1/10R6、Q—T间期〔1〕可随心率快慢长短不定，但60—100次/分时，应在0.32—0.44秒之间。7、U波可有可无：假设有必须在①U<T②T倒置时、U<0.1mv③U波不能倒总结1、心电图最主要的诊断价值2、常用导联的连接方法、电极位置及正负极判定3、正常心电轴及电轴偏移的目测法4、心电图各波、各段表现的意义和正常值标准〔时间和电压〕5、正常心电图各涉及形态的命名6、窦性P波、窦性心律的意义及心率的计算心房与心室肥大心房肥大包括：心房肥厚和扩，肥厚主要为压力负荷过量引起，扩主要为容量负荷过重引起，心房壁较薄，所以增大以扩为主满意房增大，而心室壁较厚，以负荷过重引起为主，满意室肥厚。一、心房增大〔一〕右心房增大(RAH)心房P波前2/3电压增大,时间延长,因此右心房增大主要表现为电压增大心房P波前2/3电压增大,时间延长,因此右心房增大主要表现为电压增大诊断标准：1、P波高尖≥0.25mv〔2.5mm〕.主要表现在II、III、avF导联，夹角＜70°，也叫肺型P波。2、P电轴右偏，即PavL倒置。3、IPIv1＞0.03mm.s1+2或3条即可诊断，50岁以上第一条即可诊断。临床意义：慢性肺心病及先心〔二〕左心房增大(LAH)R.A.R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV112心房P波后2/3电压增大,时间延长,因此左心房增大主要表现为时间延长诊断标准：1、P波增宽≥0.12秒，主要表现在I、II、avF导联上，有峰距的P波也叫二尖瓣型P波。2、切迹可有可无，有则≥0.04秒3、PTfv1≤-0.04mm第1或第3条任何一条即可诊断，第2条肋诊临床意义：多见二尖瓣狭窄及主动脉瓣病变二、心室肥厚〔一〕右心室肥厚〔RVH〕主要发生右心室与左心室壁的比例变化，因此除极方向与图型也发生改变。诊断标准：1、电轴右偏＞90°，2/3以上存在2、电压改变：RV1＞1.05mvV1：R/S≥1RVI+SV5＞1.2mvV5：R/S≤1RavR＞0.5mvavR：R/Q≥1比例倒置3、VATv1＞0.03mm.s4、V1：ST—T继发性改变，即ST段压低，T波倒置。临床意义：慢性肺心病、二尖瓣狭窄，先心房缺等。〔二〕左心室肥厚〔LVH〕心肌排血主要靠左心室，所以左心室肥厚时，主要表现心室肌肥厚。除极方向改变并不明显。因此图型大体不变，主要是量增大的变化,〔除极面积、距离增大引起〕诊断标准：1、电压增大：Rv5≥2.5mv,Rv5+Sv1≥4.0mv〔男〕＞3.5mv〔女〕，除极面积增大、心脏离胸壁较近，因此投影在V1、V5导联上的向量增大。2、电轴左偏：一局部人电轴左偏〔胖〕，一局部人不偏，但统计，有左室肥厚者，电轴左偏远远多于无左室肥厚者，或损伤了局部左前分支的纤维。但电轴左偏不能作为诊断左室肥厚的必要条件，可做为参考的条件。3、QRS时限延长：左室肥厚，壁增厚时，冲动自心膜向心外膜除极的距离延长，左束支被拉长，因此心室除极的时间也延长，但仍＜0.12秒，VATv5＞0.05秒。4、ST—T改变：除极发生异常，则势必引起复极发生异常改变，主要表现在以R波增高为主的导联上，多见V5、V6导联上ST段压低，T波倒置，为继发性改变。国际上诊断左室肥厚记分法〔罗米特Romite〕：1、电压增大RV1+SVI≥4.0mv〔男〕≥3.5mv〔女〕RV5≥2.5mv3分2、电轴左偏0°—-30°2分3、ST—T改变，用药物者2分未用药物者3分4、QRS时限延长0.10—0.11秒1分5、VATv5时限延长＞0.05秒1分6、PTfv1＜－0.04mm.s3分共13分，5分诊断，4分提示，3分不诊断〔可疑〕。不管何种诊断方法，电压增大分或电压增大的条件最为主要，一定要存在，否则左室肥厚的诊断不能成立。临床意义：高血压，主动脉狭窄、关闭不全，二尖瓣关闭不全，动脉导管未闭〔早期〕、室间隔缺损〔早期〕等。〔三〕双侧心室肥厚〔BVH〕诊断标准：1、大致正常心电图，仅有非特异性ST—T改变，是由于两侧心室电压都增高，心电向量在除极过程中、而又互相抵销所致，*线、超声可诊断，心电图诊断需结合病史。2、单侧心室肥厚的特征表现出来，多左室肥厚特征心电图掩盖右心室肥厚的心电图表现，需结合临床病史及*线，超声波协助诊断。3、双侧心室肥厚的特征均表现出来〔1〕左心室电压增大时伴电轴右偏〔2〕左室电压增高时伴右室肥厚时的任何一处比例倒置〔3〕V2—V4卡斯征〔katz-wathcl〕、即R+S均≥4.0mv〔4〕右心室肥厚时伴I、V5、V6、Q≥0.3mv为左室室中隔肥厚〔除外心肌堵塞〕临床意义：肥厚梗阻性心肌病，联合瓣膜病，动脉导管未闭〔晚期〕室间隔缺损〔晚期〕。心肌梗塞〔死〕定义：当冠状动脉的*一支窦然发生阻塞时，心肌相继发生缺血，损伤及坏死。心肌堵塞的根本图型：三种图形产生的原理：缺血型改变：表现为T波倒置，为心外膜下心肌缺血，其复极过程方向发生逆转，出现与正常方向相反的T向量，即缺血心肌的导联出现倒置对称性T波。留神膜下心肌缺血时，局部心肌复极比正常更加延缓，原有的T向量不变，向量增大出现缺血部位的导联产生高大的T波。均为原发性改变。损伤型改变：表现为ST段明显抬高，甚至形成单项曲线，表示心肌细胞有严重的缺血，心肌细胞通透性发生改变，大量K+外流，细胞K+浓度降低，细胞膜极化严重缺乏，正常心肌与损伤心肌之间存在电位差。产生损伤电流。因此放在损伤侧的探察电极测得为负电位，而发生TP段下降，ST段故而抬高。坏死型改变：表现为异常Q波或QS波，为坏死区背离探察电极，即不能除极，也不能复极。因此探察电极记录到的为负向波。急性心肌堵塞的特征：1、ST段抬高为诊断急性心肌堵塞时意义最为主要。伴异常Q波或倒置T波即可诊断。ST—T动态改变为可靠依据。2、异常Q波或QS波，表现为病理性，但也可见其它多种情况及*些导联可出现，不要混淆。3、T波倒置固然可反映心肌缺血，但不具有特征性。其它疾病及*些个别导联也可有T波倒置。二、心肌堵塞心电图的演变及分期〔一〕急性心肌堵塞的演变情况〔二〕急性心肌堵塞的分期1、超急性期〔早期、急性前期〕图型：ST段消失，斜升与T波前支融合呈单向曲线或“烫平样〞改变，但无异常Q波。时间：数分钟至数小时临床：疼痛时间长，不缓解、大汗、压榨性疼痛，观察2、急性期图型：ST段呈“弓背状〞抬高在演变，至恢复到基线或不再演变为止。时间：数小时至数天〔三天〕临床：抢救、监护、制动，第一天死亡占总死亡的90%以上。3、亚急性期〔近期〕图型：ST段恢复到基线或不再演变，T波由浅倒置至深倒置，再浅倒置至不再发生活动变化为止，倒置直立均可。时间：数天至数周〔6周〕临床：继续治疗4、旧期〔愈合期〕堵塞后数年至数月倒置或直立的T波无变化，只残留有异常的Q波或QS波，不需处理。病理性Q波的诊断标准：①Q≥1/4R②Q≥0.04③Q有切迹4、V1V2无q波三、心肌堵塞的定位诊断心肌堵塞心电图的定位是根据异常Q波，ST段抬高与T波倒置等改变出现在哪些导联上来决定的。常见的堵塞部位是：V1—V4：前中隔、前间壁V5、V6：心尖部}前壁I、avL：高侧壁}广泛前壁II、III、avF：下壁V5、V6：心尖部}下壁V7、V8：正后壁从V1、V2导联上可反映出呈“镜影〞现象。心肌堵塞的诊断名称：应写全，包括分期及定位两局部，以提请临床医生的重视程度及采取的治疗方案和对愈后的判断。总结1、右心房、右心室肥厚的心电图诊断主要条件2、左心室肥厚的心电图诊断最主要条件3、重点掌握心肌堵塞各期的心电图特征、定位诊断及病理性Q波的特征4、心肌堵塞几种图型产生的原理心律失常定义：心脏的节律〔自律性〕或速率〔冲动传导障碍〕发生异常——心律失常心肌的生理特性：自律性：心脏起搏细胞在没有外来刺激条件下能自动而有节律地发出冲动，这种性能.窦房结：60—100次/分一级起搏点房室交界区：40—60次/分二级起搏点心室：25—40次/分三级起搏点心房：50—60次/分四级起搏点2、兴奋性：心肌细胞受到刺激后，可引起兴奋反响，激发一次动作电位，兴奋后可有绝对不应期、相对不应期、超长期、易损期等时相变化。3、传导性：心肌细胞具有将冲动自一处传向相邻局部的性能。窦房结SAnode结间束internodalatrialpathways房室结AVnode希氏束AVbundle右束支窦房结SAnode结间束internodalatrialpathways房室结AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纤维网Purkinjesystem窦房结——结间束〔前、中、后〕——房室结——希氏束主干——左右束支及左前、左后分支、中隔支——浦氏纤维——心室肌。心脏各传导组织及心肌的传导时间：束支、希氏束、浦氏纤维：4000mm/秒、结间束：1700mm/秒、心房肌：900mm/秒、心室肌：400mm/秒、房室交结区：20—200mm4、收缩性：普通心肌细胞在受到刺激后，可引起收缩反响，此特性与心律失常无关系。心律失常的分类：窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律失常{窦性心律不齐窦性停搏冲动起源失常{过早搏动〔A、A—V、V〕主动性{心动过速〔A、A—V、V〕扑动与颤抖〔A、V〕异位心律失常{被动性{逸搏〔A、A—V、V〕逸搏心律〔A—V、V〕生理性障碍：干扰、别离窦房阻滞〔II°〕冲动传导失常{病理性传导障碍{房阻滞房室传导阻滞〔I°—III°〕室阻滞〔束支阻滞〕冲动异常传导：预激冲动起源失常：一、窦性心律失常凡冲动发源于心脏窦房结，产生的心律统称窦房结心律或窦性心律。正常的窦性心律：①窦性P波②P—R间期≥0.12秒③频率60—100次/分④P—P间隔相差＜0.16秒窦性心动过速心电图：①窦性心律②心率＞100次/分〔成年人〕临床意义：运动、感染、发热、甲亢、β受体亢进等。窦性心动过缓心电图：①窦性心律②心率＜100次/分临床意义：运发动、老年人，迷走神经亢进、窦房结缺血、病窦等。窦性心律不齐心电图：①窦性心律②长P—P间隔与短P—P间隔相差≥0.12秒〔同一导联〕,≥0.16秒〔不同导联〕临床意义：儿童、青年人多见，无临床意义，多与呼吸有关。4、窦性停搏心电图：①窦性心律②有很长的一段时间没有P—QRS—T波群，长的P—P≠短P—P的倍数。临床意义：本身有冠心病、病窦或药物中毒引起。二、异位心律失常定义：窦房结以下的异位节奏点兴奋性升高，或窦房结冲动过于缓慢，及种种原因不能下传而引起的心律失常。〔一〕主动性异位心律失常定义：窦房结以下的异位节奏点兴奋性升高，引起的心律失常1、过早搏动〔期前收缩〕定义：窦房结以下的异位节奏点自律性升高，不等窦房结传下来的冲动到达，而抢先发出冲动。房性早搏——房异位节奏点提前发出冲动心电图：①提前出现P′波，形态与窦性不同，QRS波型与窦性一样。②P′—R间期≥0.12秒③不完全代偿期配对间期〔过早搏动间期〕+代偿间期＜2倍窦性间期——不完全代偿期〔代偿不完全〕配对间期〔过早博动间期〕+代偿间期＝2倍窦性间期——完全代偿期〔代偿完全〕〔2〕交界性早搏——房室交界区异位节奏点提前发出冲动心电图：①提前出现的QRS—T波群，形态与窦性根本一样。②P波可有、可无、可在QRS波群之前则P′—R＜0.12秒，可在QRS波群之后则R—P′＜0.20秒，多以逆行P′波存在。③完全代偿期〔三〕室性早搏——室异位节奏点提前发出冲动心电图：①提前出现的QRS—T波群，期前无P′波②QRS宽〔≥0.12秒〕大，崎形，T波与QRS主波方向相反③完全代偿期过早搏动的临床意义：①频发有意义：＞6次/分、＞30次/小时、＞100次/天，多种疾病均可引起。②偶发无大意义：生理状态下也可发生。2、阵发性心动过速〔SVT〕定义：当异位起搏点的自律性升高，连续出现6次或6次以上的过早搏动，现为3次以上。〔1〕阵发性室上性心动过速心电图：①连续出现3次以上的房性或交界区性的搏动②发作时心率在160—240次/分，绝对齐③窦发、窦止，持续数秒至数小时④如能分辨出有无P波，则应分开诊断为阵发性房性心动过速或阵发性交界行性动过速。临床意义：可发生在正常或无质性心脏病患者，感染、过劳、情绪冲动、过饱、烟酒过量等因素可诱发，亦可发生于器质性心脏病患者，多由其它疾病因素引起。〔2〕室性阵发性心动过速〔VT〕发作前发作前发作中发作后心电图：①连续出现3次以上的异位室性搏动，窦发、窦止。②发作频率140—200次/分之间，稍不齐。③如能分出P波，则P与QRS波群无关，房率＜室率。为房室别离。④发作间歇多能发现与阵发性室速形态一样的单个室性早搏出现，还可见心室夺获。临床意义：较阵发性室上速少见，但性质严重，常是反映心脏局部心肌电不稳定性的一个重要标志，多发生于有四质性心脏病人，形式多种多样,但均后果严重，易发生室扑、室颤而死亡。3、心房扑动与颤抖定义：心房节奏点的自律性增高，超过了阵发性室上性心动过速的频率时，发生于心房者为心房扑动或心房颤抖。心房扑动〔AF〕心电图:①P波消失，代之以大小一样，形态相似，形同锯齿状的“F〞波，频率250—350次/分，QRS波群形态，时限正常。②心室率相对齐，依传导比例不同，则R—R间期不等〔2〕心房颤抖〔Af〕心电图:①P波消失，代之以大小不等、形态不同，间隔不规则的“f〞波，频率350—600次/分②心室率绝对不齐〔R—R绝对不齐〕临床意义：最常见风心病、冠心病、甲亢性心脏病等引起。4、心室扑动和颤抖定义：心室的节奏点自律性增高，超过了阵发性室性心动过速频率时，直至心室失去了协调一致的收缩，而呈现的一种混乱的、快而不协调的除极状态。称为心室扑动或心室颤抖。〔1〕心室扑动心电图:①出现规则的、连续的、大幅度的“正弦曲线样〞大扑动波，其频率为150—250次/分②基线消失，QRS—T互相融合而无法区分心室颤抖心电图：QRS—T波群消失，出现一系列频率为250—500次/分的、大小不等的、波形各异的、不规则的波群。临床意义：常常发生在心脏骤停之前，假设不及时枪救，常可迅速死亡。〔二〕被动性异位心律失常定义：窦房结冲动缓慢，或种种原因不能下传而引起异位节奏点的冲动。〔1〕逸搏〔房性、交界性、室性〕心电图：延迟出现的、由低位起搏点按自身频率〔自律性〕发出的1—2次冲动。室性早搏室性早搏室性逸搏2、逸搏心律〔房性、交界性、室性〕心电图:①逸搏周期固定②延迟出现的3次以上的逸搏，频率齐临床意义：具有生理性保护作用，可防止心脏停搏，无病理意义。冲动传导失常一、窦房传导阻滞〔S—AR〕定义：传导障碍发生窦房结和其周围心房肌之间的心律失常。分三度：I°心电图不能测出窦房结传导时间，III°心电图不出现P波〔长时间〕，与窦性停搏不能区别，所以均不做诊断。II°I型窦房传导阻滞心电图：①窦性P波，P—R间距固定。②P—P间距进展缩短，直到出现一较长的P—P间歇。③长P—P间歇＜2倍最短的P—P间歇。④上述变化呈周期性。II°II型窦房传导阻滞心电图：①窦性P波，P—P间距固定。②P—P间距固定，出现较长的P—P间歇。③长间歇P—P=2倍固定P—P间歇④上述变化呈周期性临床意义：多数由迷走神经力增加、药物中毒、病窦引起，少数由冠心病引起。二、房室传导阻滞〔A—VB〕定义：由房室交界区或束支的不应期延长，引起心房与心室之间的传导延迟或阻断，而产生的心律失常。1、I°房室传导阻滞〔房室传导延迟〕产生机制：房室交界区相对不应期延长，引起房室传导时间延长，但每一次心房冲动都能传入心室。心电图：①P—R间期＞0.20秒或≥0.21秒②P—R间期超过正常心率最高限度临床意义：见于正常人，急性心肌类、小儿早期风湿热等。2、II°房室传导阻滞定义：由于交界区不应期的延长，局部P波被阻后、不跟有QRS—T波群，分两型：〔1〕II°I型〔文氏型、莫氏工型〕房室传导阻滞产生机理：交界区绝对不应期延长＜相对不应期延长心电图：①P—R间期逐渐延长，直至心室发生漏搏〔即P波后无QRS—T波群〕，漏搏后的P—R间期又缩短，以此为规律，反复发生。②长R—R间歇＜漏搏前的R—R间歇的2倍，或为最长。〔2〕II°II型〔莫氏型、莫氏II型〕房室传导阻滞产生机理：交界区绝对不应期延长＞相对不应期延长心电图：①P—R间期固定，而突然出现被阻滞的P波，以此为规律反复出现。②长R—R间歇=2倍正常R—R间歇临床意义：I°II°I型房室传导阻滞，多为功能性，可逆性，预后好。II°II型房室传导阻滞多为器质性损害，不可逆性，预后差，易开展为完全性房室传导阻滞。I°II°房室传导阻滞，又称不完全房室传导阻滞。3、III°〔完全性〕房室传导阻滞产生机理：房室交界区或双侧束支不应期极度延长占据了整个心动周期，致使心房以上的冲动完全不能下传心室。心电图：①P与QRS波群无关，P波由窦房结或心房控制，心室则由交界区或心室控制，二者别离。②P—P〔心房率〕＞QRS〔心室率〕各自频率均齐。③假设QRS波群窄，则表示心室波为来源于房室交界区的逸搏心律④假设QRS波群宽，则表示心室搏为来源于心室的逸搏心律。临床意义：常见冠心病、心肌病、药物中毒、双结病变等，均为器质性病变。总结1、正常窦性心律的诊断2、窦性心律失常〔窦速、窦缓、窦性停搏〕诊断3、各种过早搏动的特征，尤其是室性过早搏动的心电图诊断条件4、心房、心室扑动，颤抖的诊断条件5、逸搏及逸搏心律的心电图特点6、I°—III°房室传导阻滞的诊断标准，重点为II°I型及II°II型房室传导阻滞的特点和区别。7、了解心律失常的分类，窦房传导阻滞，主动性心律失常及房室传导阻滞的发生机制。束支传导阻滞亦称“房室束支传导阻滞〞，是最常见的心脏传导阻滞，属心室传导阻滞。指左右束支或左束支分支发生了传导阻滞。右束支传导阻滞〔RBBB〕右束支传导阻滞右束支传导阻滞右心室除极化障碍左前分支传导阻滞，左束支其余局部传导正常-90°-45°0°指发生在右束支的传导障碍。当从房室束下传的冲动不能传入右束支时，冲动只能沿左束支传导。由于右束支细而长，其不应期比左束支长，且为单侧血管供血，故传导阻滞发生比拟多见。右束支传导住滞时，心室除极开场仍由左室室中隔开场自左向右除极，通过浦氏纤维正常快速冲动左室，最后通过缓慢的心室肌传导冲动右心室，因此QRS波群前半部正常，主要表现在QRS波群后半部时间延长，形态发生改变。aVaVFaVLaVRⅠⅡⅢV1V2V3V4V5V6心电图；1、QRS波群时限≥0.12秒2、V1或V2导联QRS波群呈rsR′型或M型3、V1、V2导联ST段压低，T波倒置4、其它导联终末波增宽≥0.04秒不全性右束支传导阻滞：图型与完全性右束支一样，但QRS波群时限＜0.12秒,ST—T改变轻。临床意义：可发生在各种器质性心脏病，也可见于正常人。二、左束支传导阻滞〔LBBB〕右束支传导正常右束支传导正常指发生在左束支的传导障碍，当从房室束下传的冲动不能传入左束支时，冲动只能沿右束支传导。左束支粗而短，不应期也短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生