2021年执业药师考试考点《药学专业知识一》

2021年药学专业知识（一）高频考点

1.药品的通用名也称国际非专利药品名称（INN）,也是药典中推荐使用的名称，一个药物只有一个通用名。

2.药物的商品名通常针对最终产品，不得冒用顶替。商品名同商标一样可以注册和申请专利保护。

3.剂型分类

（1）按形态学分固体剂型、液体剂型、半固体剂型、气体剂型。（2）按给药途径分经胃肠道给药剂型（易

受胃酸破坏或被肝脏代谢）、非经胃肠道给药剂型。（3）按分散体系分真溶液类、胶体溶液类、乳剂类、混

悬液类、气体分散类、微粒类、固体分散类。（4）按制法分浸出制剂、无菌制剂（注射剂、滴眼剂）。（5）

按作用时间分为速释、普通和缓控释制剂等。

4.药物剂型的重要性：可改变药物的作用性质（硫酸镁：口服泻下，5%注射液静脉滴注-一镇静、解痉）。

5.药用辅料的作用：增效、降不良、好制备，稳定、调节、好服用。

6.水解：①酯类：盐酸普鲁卡因一（水解）对氨基苯甲酸一（氧化）苯胺（氧化）变黄。盐酸丁卡因、硫

酸阿托品、氢滨酸后马托品、溟丙胺太林、盐酸可卡因。②酰胺（含内酰胺）：对乙酰氨基酚、巴比妥类、

利多卡因、青霉素类、头胞菌素类、氯霉素。

7.氧化：①酚类（含酚羟基）②烯醇类（烯醇基）③其他类：嘎嗪类、芳胺基、毗建酮类、维生素A或维

生素D等；3）其他：①异构化；②聚合；③脱竣。

8.药物制剂稳定化方法：（1）控制温度（2）调节川（3）改变溶剂（4）控制水分及湿度（5）遮光（6）

驱逐氧气（7）加入抗氧剂或金属离子络合剂。

10.《中国药典》一部：药材和饮片、植物油脂和提取物、成方制剂和单味制剂；二部：化学药品、抗生素

和生化药品、放射性药品；三部：生物制品；四部：通则和药用辅料。

H.崩解时限：可溶片3min；舌下片5min；薄膜衣片30min；肠衣片2h-lh；糖衣片lh；含片lOmin；口

崩片60s。

16.血样一短期保存：冰箱冷藏（4℃）；长期保存：冷冻（-20℃或-80℃）；全血未分离时不宜直接冷冻保

存。

17.色谱分析法：气相色谱法（GC）、高效液相色谱法（HPLC）和色谱-质谱联用（GC-MS、LC-MS）等。

18.共价键（不可逆）：多发生在化学治疗药物的作用机制上，如烷化剂类抗肿瘤药物，与DNA中鸟喋吟碱

基形成共价结合键，产生细胞毒活性。

19.离子键（盐键）：去甲肾上腺素与B肾上腺素受体、拟胆碱药物氯贝胆碱与M胆碱受体相结合。

20.氢键：酰胺类利尿药与碳酸肝酶结合、水杨酸甲酯形成分子内氢键，用于肌肉疼痛的治疗。

21.离子-偶极和偶极-偶极相互作用：通常见于皴基类化合物，如镇痛药美沙酮与阿片受体结合产生镇痛作

用。

22.普鲁卡因的结合模式有：范德华力、偶极-偶极作用、静电引力、疏水性作用。

logPlog,0

23.脂水分配系数w

24.生物药剂学分类：第1类：高溶高渗（扑一地）；第11类：低溶高渗（双马骡）；第ni类：高溶低渗（阿

雷那多）；第IV类：低溶低渗（米粉特难吃）

碱性药物：pK=PH+log[HB]/[B]

28.烧基：脂溶性t、脂水分配系数（logP）t,位阻t,稳定性t。环己巴比妥引入甲基一海索比妥，不

易解离。

29.卤素：安定作用：氟奋乃静〉奋乃静；抗炎作用：醋酸氟代氢化可的松>醋酸氢化可的松。

30.羟基：①脂肪链上：活性和毒性下降②芳环上：活性和毒性增强③酰化/酯化/成酸：活性降低。

31.胺类：①活性：伯胺〉仲胺〉叔胺；②季铁：作用强，水溶性大，不易透过生物膜和血脑屏障，无中枢

作用。

32.对映异构体之间具有等同的药理活性和强度：普罗帕酮、氟卡尼【巧记】普天同拜佛

33.对映异构体之间产生相同的药理活性相同，但强弱不同：氧氟沙星、氯苯那敏、蔡普生

34.对映异构体中一个有活性，一个没有活性：L-甲基多巴、氨己烯酸【巧记】一有一无甲氨酸

35.对映异构体之间产生相反的活性：哌西那朵、扎考必利、依托睫琳、异丙肾上腺素【巧记】一扎一排

反了

36.一种对映体具有药理活性，另一对映体具有毒性作用：氯胺酮、乙胺丁醇、青霉胺、四咪哇、米安色林、

左旋多巴【巧记】做青绿米毒死乙

37.含芳环的药物-一氧化代谢：普蔡洛尔一羟基普蔡洛尔；丙磺舒一无苯环氧化代谢产物；氯丙嗪；保泰

松一羟布宗；苯妥英一羟基苯妥英；S-（-）-华法林一7-羟基华法林。

38.烯燃：环氧化合物一二羟基化合物；例：卡马西平（环氧物有抗惊厥活性）；己烯雌酚（己烯雌酚环氧

化物）。

39.含饱和碳原子的药物-一氧化：地西泮（默基的a-碳原子羟基化一替马西泮，经'-脱甲基和。-碳原子

羟基化―奥沙西泮）。

40.N-氧化反应（叔胺、含氮芳杂环），如吗啡、服乙咤、氨苯碉。

41.酸类药物一一0一脱烷基化反应。一醇或酚，以及皴基化合物。大部分是芳香酸。例：可待因、叫深美辛。

42.亚碉类的代谢：①氧化一碉；②还原一硫酸。例：舒林酸（前药）。

43.含硝基的药物：芳香族硝基还原一芳香胺基，例：氯霉素。

44.与葡萄糖醛酸的结合反应一四种类型：0、N、S和C的葡萄糖醛昔化和0、N、S的葡萄糖醛酸酯化、酰

胺化。

45.与谷胱甘肽的结合反应一白消胺

46.乙酰化结合反应一对氨基水杨酸

47.甲基化结合反应一肾上腺素

48.抗过敏药物特非那定、阿司咪哇因干扰心肌细胞K通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，被美国

FDA从市场撤回。

镇静与催眠药

49.苯二氮革类药物B环的七元亚胺内酰胺环是活性必需基团。

50.地西泮1位N-去甲基代谢产物去甲西泮，3位羟基化替马西泮，二者进一步代谢产物为奥沙西泮。

抗精神病药物

51.吩噫嗪类8位有吸电子基团取代时，药物的活性增加，如CF3>C1>a）CH3>H>0H,用-SO^N（CH）2

52.利培酮：骈合原理；帕利哌酮：利培酮活性代谢物（药用外消旋）

2

抗抑郁药

53.去甲肾上腺素再摄取抑制剂：氯米帕明一丙米嗪2位引入氯原子

54.5-HT重摄取抑制剂（夫妇太怕蛇啦）氟西汀、舍曲林、氯伏沙明、西酸普兰、帕罗西汀。

55.舍曲林：两个手性中心，使用S,S-（+）构型。盐酸帕罗西汀：市售（3S,4R）-（-）-异构体。

镇痛药

56.天然生物碱及其类似物：吗啡（左旋吗啡有效，酸性脱水重排一阿扑吗啡（催吐））；可待因（吗啡3

位羟基发生甲基化）

59.丙胺类：氯苯那敏含有一个手性碳原子，H1受体优映体均为S-（+）-体，临床用外消旋体的马来酸盐。

60.三环类：氯雷他定强效、长效、选择性对抗外周H1受体的非镇静类H1受体阻断药，地氯雷他定是氯雷

他定的活性代谢物，为第三代受体阻断药。

61.哌淀类药物：咪哇斯汀是阿司咪哇中哌淀的反转衍生物，两个服基掺入杂环，是一种强效和高度选择性

的H1受体阻断药。

62.a、B受体激动药：肾上腺素受儿茶酚-0-甲基转移酶（C0MT）和单胺氧化酶（MA0）的催化

63.B受体激动药基本结构为苯乙胺，苯环与氮原子之间相隔2个原子是活性必需的。

解热、镇痛及非留体抗炎药

64.水杨酸类:阿司匹林鉴别：水解生成的水杨酸与三氯化铁试液反应，呈紫堇色；贝诺酯：对乙酰氨基酚+

阿司匹林，酯前药。

65.苯胺类药物：各种含茶基的药物可用作对乙酰氨基酚过量的解毒剂。

66.竣酸类：口和朵美辛5位取代基（如甲氧基）可有效防止体内代谢，2位甲基取代基会产生立体排斥作用，

代谢物：5位0-去甲基。

67.昔布类：选择性C0X-2抑制剂能避免药物对胃肠道的副作用。二芳基杂环类C0X-2选择性抑制剂塞来昔

布和罗非昔布。

抗溃疡药

68.H2受体阻断药：西咪替丁结构：咪嘤+含硫酸四原子链+末端取代胭；盐酸雷尼替丁为反式体，顺式

体无活性。

69.质子泵抑制药：奥美拉哇一前药循环；清除率：R-异构体〉S-异构体；卜异构体经CYP2c19酶催化代谢,

70.多潘立酮：外周性多巴胺D受体阻断药，较为安全口服剂量为10mg,日最高剂量限制到30nlg。

2

72.血管紧张素转换酶抑制药：依那普利是双竣基ACE抑制剂药物的代表，分子中含三个手性中心，均为S

构型，代谢为依那普利拉（只能静注，而依那普利口服好）。

73.血管紧张素II受体阻断药：缀沙坦不含咪嘤环的All受体阻断药，为非前体药，分子中的酰胺基与氯沙

坦的咪嘤环上的N为电子等排体。

调节血脂药

74.①主要降低胆固醇（HMG-CoA是胆固醇合成限速酶）；②典型副作用：肌肉疼痛或横纹肌溶解；③必需

结构：3.5-二羟基竣酸★（内酯结构必须水解才能生效）；④前药：洛伐他汀、辛伐他汀。

3

75.洛伐他汀：天然HMG-CoA还原酶抑制剂，内酯结构；能显著降低LDL水平，并能提高血浆中HDL水平。

76.辛伐他汀：洛伐他汀十氢蔡环多一个甲基取代，亲脂性和活性〉洛伐他汀，用于治疗高胆固醇血症和混

合型高脂血症。

77.氟伐他汀：第一个全合成得到的他汀类药物，内酯环打开与钠成盐后得到氟伐他汀钠，具强效降血脂作

用。

抗心绞痛药

78.硝苯地平为对称结构的二氢毗碇类药物，无手性碳，用于治疗冠心病，缓解绞痛，适用于各种类型的

局血压。

79.尼群地平4位碳原子具手性，临床用外消旋体，为选择性作用于血管平滑肌的钙通道阻滞剂，降压作用

温和而持久。

80.氨氯地平2位甲基被2-氨基乙氧基甲基取代，3、5位峻酸酯的结构不同，1个手性碳，临床用外消旋

体和左旋体。

81.尼莫地平容易通过血脑屏障，临床用于预防和治疗蛛网膜下出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍、

高血压和偏头痛等。

82.维拉帕米含有手性碳，右旋体作用强，现用外消旋体，化学稳定性好，呈弱酸性，但甲醇溶液紫外线

2h可分解50%。代谢：'脱甲基（去甲维拉帕米）。

83.地尔硫草：有2个手性碳原子，具有四个立体异构体，临床仅用其d顺式异构体，即（2S,3S）-异构

体，较高的首过效应，主要代谢途径为脱乙酰基、N-脱甲基和0-脱甲基化。

雷体激素类药物

84.地塞米松为曲安西龙分子的16a-羟基被甲基取代得，稳定性和活性提高；为强效糖皮质激素，作用广

泛。

85.雌激素属雌苗烷类，A环为芳香环，无19-甲基，3位带有酚羟基，17位带有羟基或皴基。天然雌激素

有雌二醇、雌酮和雌三醇。

口服降糖药

86.磺酰服类促胰岛素分泌药：格列美服分子中的苯甲酰胺基被二氢毗咯甲酰基替代，同时环己基被小甲

基环己基取代，高效、长效。

87.非磺酰服类促胰岛素分泌药：瑞格列奈氨甲酰甲基苯甲酸衍生物，临床用（+）-（S）-异构体。

调节骨代谢与形成药

88.维生素D,可促进小肠黏膜、肾小管对钙、磷的吸收，促进骨代谢。维生素D须在肝脏和肾脏两次羟基

3

化，先在肝脏转化为骨化二醇，然后再经肾脏代谢为骨化三醇，才具有活性。

抗感染药

89.青霉素酸碱下青霉酸、青霉醛和青霉胺；不能与氨基糖昔类等碱性药合用；胺和醇下一青霉酰胺和青

霉酸酯，不耐酸（不能口服）、不耐酶、抗菌谱窄。

90.氨莘西林与阿莫西林共性：均为半合成广谱青霉素，均耐酸，可口服，不耐碱；聚合反应——侧链游离

氨基；水溶液若含有磷酸盐、山梨醇、硫酸锌、二乙醇胺一分子内成环，2,5毗嗪二酮。

91.氨芳西林结构中苯甘氨酸的苯环4位引入羟基得到阿莫西林，口服生物利用度阿莫西林〉氨节西林。

92.头胞菌素类抗生素的构效关系：2位竣基是活性必需基团，5位6R、7R的构型是活性必需，7位6R、7R

的构型是活性必需。

93.克拉维酸结构：B-内酰胺环和氢化异嗯唾环；张力比青霉素大，易接受内酰胺酶中亲核基团；是一

种“自杀性”的酶抑制剂。

94.舒巴坦广谱，不可逆竞争性8内酰胺酶抑制剂。舒他西林一一舒巴坦：氨卡西林=1：1（可口服，双酯

结构前药）；舒巴坦头抱哌酮复方制剂：是单用头抱的4倍。

4

95.喳诺酮类抗菌药结构：1.4-二氢-4-氧代喳琳-3-竣酸；靶点：DNA螺旋酶和拓扑异构酶IV；药效团：

3-竣基，4-皴基（必需）；代谢：3-竣基与葡萄糖醛酸结合；副作用：3竣4班-金属离子螯合；8位广光

毒性。

96.磺胺类抗菌药结构：对氨基苯磺酰胺；N,■双取代化合物一般丧失活性；pKa值在6.5-7.0时，抑菌

作用最强；作用靶点是细菌的二氢叶酸合成酶（DI1FAS）；抗菌增效剂甲氧莘嚏（TMP）是二氢叶酸还原酶可

逆性抑制剂。

抗病毒药

97.阿昔洛韦：开环鸟昔类似物，链中止剂，使病毒的DNA合成中断，治疗各种疱疹病毒感染的首选药。

抗肿瘤药

98.烷化剂类：环磷酰胺一有吸电子的环状磷酰胺内酯（载体部分），裂解成活性的去甲氮芥而发挥作用，

磷酰基吸电子基团降低毒性。前药：体外无效，经体内活化才有效。

99.紫杉烷类：紫杉醇一红豆杉树皮提取的具有紫杉烯环的二菇类化合物，属有丝分裂抑制剂或纺锤体毒素。

水溶性小，其注射剂通常加入表面活化剂

100.紫杉烷类：多西他赛一由10-去乙酰基浆果赤霉素进行半合成得到；水溶性好，毒性较小，抗肿瘤谱

更广。

101.靶向抗肿瘤药：吉非替尼一第一个选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂；用于非小细胞肺癌、

转移性非小细胞肺癌的治疗。

102.放疗与化疗的止吐药：托烷司琼一由口和朵环+阿托醇组成，对外周神经元和中枢神经内5-HT3受体具高

选择性阻断作用。

103.稀释剂（填充剂）：淀粉、蔗糖、糊精、乳糖、预胶化淀粉、微晶纤维素（MCC）、甘露醇、无机盐。

104.黏合剂：淀粉浆、甲基纤维素（氏）、羟丙纤维素（HTC）、羟丙甲纤维素（HPMC）、竣甲基纤维素钠QC-Na）、

乙基纤维素（EC）、聚维酮（PVP）、明胶、聚乙二醇（PEG）等。

105.崩解剂：干淀粉、樱甲淀粉钠CMS-Na、低取代羟丙基纤维素L-HPC、交联竣甲基纤维素钠CCMONa、

交联聚维酮PVPP、泡腾崩解剂。

106.润滑剂：助流剂、抗黏剂和润滑剂（狭义）硬脂酸镁（MS）、微粉硅胶、滑石粉、氢化植物油、聚乙

107.亲水性凝胶骨架材料：竣甲基纤维素钠（CMC-Na）、甲基纤维素（MC）、羟丙基甲基纤维素（HPMC）、聚

维酮（PVP）、卡波姆、海藻酸盐、脱乙酰壳多糖（壳聚糖）等。

108.不溶性骨架材料：聚甲基丙烯酸酯、乙基纤维素（EC）、聚乙烯、无毒聚氯乙烯、乙烯-醋酸乙烯共聚

物、硅橡胶。

109.生物溶蚀性骨架材料：动物脂肪、蜂蜡、巴西棕桐蜡、氢化植物油、硬脂醇、单硬脂酸甘油酯等。

110.包衣的基本类型包括糖包衣、薄膜包衣和压制包衣等。薄膜包衣又分为胃溶型、肠溶型和水不溶型三

种。

111.口服散剂一般为细粉，粒径小、比表面积大、易分散、起效快；对光、湿、热敏感的药物一般不宜制

成散剂。

112.片剂崩解时限：分散片、可溶片3min；舌下片、泡腾片5min；普通片剂15min；薄膜衣片30min；

肠衣片2h-lh。

113.滴丸剂水溶性基质：聚乙二醇类，硬脂酸钠、甘油明胶、泊洛沙姆、聚氧乙烯单硬脂酸酯（S-40）o

114.均相口服液体制剂：分子或离子状态分散，如低分子溶液剂、高分子溶液剂。

115.非均相口服液体制剂：以微粒、小液滴、胶粒分散，如溶胶剂、乳剂、混悬剂。

5

119.防腐剂：苯甲酸与苯甲酸钠、对羟基苯甲酸酯类、山梨酸与山梨酸钾、其他防腐剂。

120.表面活性剂系指具有很强的表面活性、加入少量就能使液体的表面张力显著下降的物质。

121.表面活性剂的分类（阴阳两非）毒性：阳离子型〉阴离子型〉非离子型

122.低分子溶液剂：（1）溶液剂⑵芳香水剂（3）醋剂（4）酊剂⑸酰剂。

123.高分子溶剂特点：①荷电性②渗透压③黏度④高分子的聚结特性⑤胶凝性⑥陈化现象。

124.溶胶剂特点：布朗运动、Tyndall效应、水化膜。

125.混悬剂常用稳定剂：1.润湿剂；2.助悬剂；3.絮凝剂与反絮凝剂（絮降反升）。

126.乳剂的稳定性：①分层（乳析）：内外相密度差引起；②絮凝：C电位降低，出现可逆性的聚集现象；

③合并与破裂；④转相；⑤酸败。

127.注射剂的质量要求：（1）pH：4-9的范围内；（2）渗透压：用量大、静脉注射剂与血浆相同或略偏高

的渗透压。（3）稳定性；（4）安全性；（5）澄明；（6）无菌；（7）无热原。

128.注射剂的溶剂：（1）制药用水:1）纯化水；2）注射用水；3）灭菌注射用水。（2）注射用油；（3）其

他注射用溶剂：D乙醇；2）丙二醇（PG）3）聚乙二醇（PEG）4）甘油。

129.注射剂的附加剂：抗氧剂（有硫就抗氧）、金属螯合剂（金属抗氧乙二胺）、缓冲剂、助悬剂、稳定剂、

增溶剂润湿剂或乳化剂、抑菌剂、局麻剂、等渗调节剂、填充剂、保护剂。

130.热原的性质：（1）水溶性（2）不挥发性（3）耐热性（4）过滤性。

131.热原的除去方法：（1）除去药液或溶剂中热原：①吸附法②离子交换法③凝胶滤过法④超滤法⑤反渗

透法⑥其他方法（2）除去容器或用具上热原：①高温法②酸碱法。

132.增加药物溶解度的方法：加入增溶剂、加入助溶剂、制成盐类、使用混合溶剂、制成共晶、提高温度、

改变pH,微粉化技术减小粒径，固体分散体、包合技术。

133.输液的质量要求①可见异物检查；②不溶性微粒项目；③热原或细菌毒素与无菌检查；④有效成分的

含量、药液的曲及渗透压须严格检查。

134.新型靶向脂质体：前体脂质体、长循环脂质体（PEG修饰可增加脂质体的柔顺性和亲水性）、免潮旨质

体、热敏脂质体、P1I敏感性脂质体。

135.脂质体的特点：①靶向性和淋巴定向性；②细胞亲和性和组织相容性，

136.脂质体包封率=（包封药量/包封与未包封总药量）X100%,应大于80双

137.脂质体渗漏率=（贮存一定时间后泄漏到介质中的药量/贮存前包封的药量）X100%o

138.脂质体的作用机制：脂质体与细胞之间存在吸附、脂交换、内吞、融合、渗漏和扩散等相互作用。脂

质体是理想的抗肿瘤药物的载体。

139.微球的载体材料：（1）天然聚合物；（2）合成聚合物。

140.微球的用途一多肽载体：亮丙瑞林、奥曲肽、生长激素、曲普瑞林。

141.皮肤给药制剂可直接作用于疾病部位，发挥局部治疗作用；避免肝脏的首关效应和胃肠因素的干扰。

142.贴剂的处方材料：骨架材料、控释膜材料、压敏胶、背衬材料、防黏材料、药库材料。

143.皮肤给药的液体制剂：搽剂、涂剂、涂膜剂、洗剂。

144.气雾剂的分类；（1）按分散系统：溶液型、混悬型。乳剂型；（2）按处方组成：二相、三相；（3）按

给药途径：吸入、非吸入（阴道黏膜用气雾剂，常用0/W型泡沫气雾剂）；（4）按给药定量与否：定量、非

定量。

6

145.气雾剂的抛射剂：氯氟烷燃（俗称氟利昂，已不用）、氢氟烷燃、碳氢化合物及压缩气体。

146.气雾剂的附加剂：潜溶剂一乙醇、丙二醇、甘油和聚乙二醇；润湿剂一表面活性剂。

147.粉雾剂的特点：①无胃肠道降解作用；②无肝脏首过效应；③药物吸收迅速，给药后起效快。

148.眼用制剂的质量要求：（1）滴眼液中可加入调节渗透压、pH、黏度以及增加药物溶解度和制剂稳定的

辅料；⑵与泪液等渗；（3）加入适宜的抑菌剂；（4）应密封避光，启用后最多可用4周。

149.眼用液体制剂的附加剂：（1）调整pH的附加剂（磷酸盐缓冲液、硼酸缓冲液、硼酸盐缓冲液）⑵调

节渗透压的附加剂（氯化钠、葡萄糖、硼酸、硼砂）（3）抑菌剂：有机汞类、醇类、酯类）（4）调整黏度

的附加剂（甲基纤维素、聚乙二醇、聚维酮、聚乙烯醇）。

150.栓剂的常用基质：（1）油脂性基质：1）可可豆脂；2）半合成或全合成脂肪酸甘油酯；（2）水溶性基

质：1）甘油明胶；2）聚乙二醇（PEG）；3）泊洛沙姆。

151.栓剂的附加剂：（1）表面活性剂；（2）抗氧剂；（3）防腐剂；（4）硬化剂；（5）增稠剂；（6）吸收促

进剂

152.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄、转运、处置。

,0.693

M/2.

153.生物半衰期k

156.被动转运：①顺浓度梯度；②不需要载体；③无饱和现象和竞争抑制现象，无部位特异性。

157.载体转运：1）主动转运：逆浓度梯度转运、需要能量、竞争现象、有部位特异性；2）易化扩散：顺

浓度梯度、有结构特异性、不消耗能量。

160.口服剂型吸收一般顺序：溶液剂〉混悬剂〉胶囊剂〉片齐（J>包衣片剂。

161.注射给药：：静脉注射、肌内注射、皮下注射（胰岛素，植入剂）、皮内注射（诊断与过敏试验）、动脉

内注射。

162.释放速率顺序为：水溶液>水混悬液>油溶液>0/W乳剂〉W/0乳剂〉油混悬液。

163.身体各部位皮肤渗透性的大小为：阴囊》耳后〉腋窝区〉头皮〉手臂〉腿部>胸部。

164.药物与血浆蛋白结合的能力是可逆过程，有饱和现象，不仅影响药物的体内分布，也影响药物的代谢

和排泄。

165.口服药物在尚未吸收进入血液循环之前，在肠黏膜和肝脏被代谢而使进入血液循环的原形药量减少的

现象，称为“首过效应”。

166.酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平等。【巧记】笨笨诱平平。

167.酶抑制剂：氯霉素、西咪替丁及异烟肿等。【巧记】抑制梅西抽烟。

168.肾小球滤过：肾小球毛细血管内皮极薄，通透性高：药物可以膜孔扩散方式滤过。

170.肠肝循环：随胆汁排入十二指肠的药物或其代谢物，在肠道中重新被吸收，经门静脉返回肝脏，重新

进入血液循环的现象。双峰现象。

Clx0

171.单室模型静脉注射清除率AUC

7

172.单室模型静脉滴注给药稳态血药浓度kV

173.表观分布容积和清除率V,尸的人

(KaK)A

FX

174.单室模型血管外给药曲线下面积AUC0

kV

175.多剂量给药平均稳态血药浓度°sCd1

176.单室模型重复静脉注射给药।

ek

对同一种药物而言，如给药间隔越小，其蓄积程度越大；在相同的给药间隔下，半衰期较大的药物更容易

产生蓄积。

MRTAUMC

177.药物在体内的平均滞留时间(MRT)AUC

179.平均稳态血药浓度与给药剂量X。和给药间隔T的关系为：Cav10°

kVt

对于治疗窗非常窄的药物，必须小剂量多次给药或采用静脉滴注方式给药。

180.治疗药物监测：(1)个体差异很大的药物，如三环类抗抑郁药；(2)具非线性动力学特征的药物，如

苯妥英钠；(3)治疗指数小、毒性反应强的药物，如强心昔类药、茶碱、锂盐、普鲁卡因胺等；(4)毒性

反应不易识别，如用地高辛控制心律失常。

AUC(po)/Dose(po)10Q%

181.绝对生物利用度的公式：FAUC(iv)/Dose(iv)°

182.相对生物利用度的公式：Fr小\

AUC(R)/Dose(R)

183.生物等效性(BE)是评价药物或制剂质量的重要指标。

186.对因治疗：抗生素杀灭病原微生物。

187.对症治疗：①解热镇痛药降低体温；②硝酸甘油缓解心绞痛；③抗高血压药降压。

188.补充治疗：①补充铁剂治疗缺铁性贫血；②补充胰岛素治疗糖尿病。

189.副作用(副反应)：在药物按正常用法用量使用时，出现的与治疗目的无关的不适反应。如：阿托品用

于解除胃肠痉挛时，会引起口干、心悸、便秘等副作用。

190.后遗作用：在停药后血药浓度已降低至最小有效浓度以下时仍残存的药理效应。如：服用巴比妥类催

眠药后，“宿醉”现象；肾上腺皮质激素。

191.停药反应：患者长期应用某种药物，突然停药后出现原有疾病加剧的现象，又称回跃反应或反跳。如

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可乐定。

192.继发性反应：继发于药物的治疗作用所引起的不良后果。不发生于首次用药。如：四环素一二重感染。

193.特异质反应：先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的疟疾患者服用伯氨唾后，容易发生急性溶血性贫血和

高铁血红蛋白血症；假性胆碱酯酶缺乏者，应用琥珀胆碱后会出现呼吸暂停反应。

194.效价越小、效能越大越好。治疗指数越大越安全。

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197.药物的作用机制：（1）作用于受体；（2）影响酶的活性；（3）影响细胞膜离子通道；⑷干扰核酸代

谢；⑸补充体内物质；⑹改变细胞周围环境的理化性质，•⑺影响生理活性