第八篇 第二章 糖尿病Diabetes Mellitus_第1页
第八篇 第二章 糖尿病Diabetes Mellitus_第2页
第八篇 第二章 糖尿病Diabetes Mellitus_第3页
第八篇 第二章 糖尿病Diabetes Mellitus_第4页
第八篇 第二章 糖尿病Diabetes Mellitus_第5页
已阅读5页,还剩51页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病

(DiabetesMellitus)江宁医院内分泌科张冲一、定义二、分类三、病因和发病机理四、临床表现五、实验室检查六、诊断七、治疗一、定义糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对缺乏或/和胰岛素的生物效应降低引起的以高血糖为特征的一组代谢病持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭糖尿病特征发病率不断增高日益年经化病情日趋严重糖尿病是慢性、进行性、终身性疾病糖尿病无法治愈,但可以控制糖尿病需要综合治疗1995-2025年糖尿病患者数量最多的三个国家全国14省市糖尿病流行病学调查黑龙江辽宁北京山东江苏上海福建广东湖南四川陕西山西河南新疆中华医学会糖尿病分会在中国东西南北中共14个省市进行调查通过多中心、多级分层方法进行抽样,总共调查了48431人口(年龄>20岁)除已知糖尿病患者外,所有研究对象均进行一步法OGTT试验确定糖尿病诊断中华医学会糖尿病分会/zt/2009/2008ppt.jsp中国糖尿病患病率急剧增长中华医学会糖尿病分会/page.jsp?id=15中华医学会糖尿病学分会.中华内分泌代谢杂志,2008,24:2a1-22调查年份/诊断标准兰州会议标准WHO1985WHO1985WHO1999WHO1999调查规模30万21万4.3万10万>5万年龄范围全人群25-64岁20-74岁≥18岁≥20岁患病率0.67%2.28%3.12%城市4.5%农村1.8%9.7%约每9人中就有1例糖尿病患者二、分类ADA建议分类法(1997年)WHO(1999年)

1型DM:1、自身免疫介导;2、特发性;2型DM特殊类型DM妊娠DM1型糖尿病自身免疫糖尿病:由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤所致自身免疫反应的标志:ICA;IAA;GAD;IA-2与HLA(DQA、DQB)有很强的关联易发生酮症,一般需依赖胰岛素治疗1型糖尿病特发性糖尿病:有1型糖尿病的表现而无明显的病因学发现自身抗体阴性有种族特异性(非洲或亚洲某些种族)2型糖尿病不发生胰岛B细胞的自身免疫性损伤多见于肥胖者较少发生酮症较1型糖尿病有着更强的遗传易感性特殊类型糖尿病胰外分泌病1)胰腺炎2)创伤/胰腺切除3)胰新生物4)囊泡纤维化5)血色病6)胰纤维结石病7)其他内分泌病1)肢端肥大症2)柯兴综合症3)高血糖素瘤4)嗜铬细胞瘤5)甲状腺机能亢进6)生长抑素瘤7)醛固酮增多症8)其他青少年中的成年发病型糖尿病诊断糖尿病时年龄<25岁至少5年内不需用胰岛素治疗无酮症倾向空腹血清C肽≥0.3nmol/L,葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L有三代或三代以上的常染色体显性遗传史妊娠糖尿病妊娠后有各种程度的糖耐量降低妊娠后明显的糖尿病三、病因及发病机理

1、

1型DM

遗传易感性:HLA-DR3、DR4、IDDM1、IDDM2等多基因病,发病依赖于多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。

启动自身免疫反应——病毒感染:柯萨奇病毒B4、风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒及脑炎、心肌炎病毒等

免疫学异常:细胞免疫异常--IL-1、TNF等细胞因子体液免疫异常--ICA、GAD-Ab、IAA、IA-2等进行性胰岛B细胞功能丧失胰岛素分泌第一时相降低——B细胞减少——分泌功能下降——血糖升高——糖尿病临床糖尿病高血糖、典型症状、残存少量B细胞1型糖尿病发病数年,B细胞完全破坏,胰岛素水平极低2.2型DM

遗传因素:相关基因:胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、载脂蛋白AI及B基因节约基因学说高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗:胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷——2型糖尿病基本环节和特征

糖耐量低减(IGT)大部分2型糖尿病患者必经阶段

临床糖尿病可以有症状、或无症状病理生理肝脏、肌肉、脂肪组织利用葡萄糖减少、肝糖输出增多脂代谢:胰岛素不足——脂肪摄取葡萄糖和移除甘油三酯减少——脂肪合成减少——血游离脂肪酸和甘油三酯升高胰岛素极度缺乏——脂肪组织动员分解——酮体生成——机体利用酮体能力下降——酮症酸中毒四、临床表现一

、代谢紊乱综合症

典型表现:多尿、多饮、多食、消瘦及疲乏——三多一少二、

并发症表现1、急性并发症

酮症酸中毒非酮症高渗综合症乳酸酸中毒低血糖症

2、慢性并发症大血管病变动脉粥样硬化与血栓形成累及范围:心,脑,肾,主动脉,肢体动脉。心血管:心动过速、无痛性心梗、体位性低血压、猝死;糖尿病心肌病。肢体动脉:下肢疼痛、间歇性跛行、坏疽。微血管病变

微循环障碍+微血管瘤+微血管基膜增厚肾脏病变:尿路感染、急性肾小管坏死糖尿病肾病:结节性或弥漫性肾小球硬化型病变、渗出性病变

Mogensen五期分类

Ⅰ高滤过期肾体积增大,高滤状态,球内压高Ⅱ静息期间歇性蛋白尿,可有GBM增厚Ⅲ早期肾病持续性白蛋白尿,GRF开始下降。Ⅳ临床肾病GRF进行性下降,蛋白尿>0.5g/d,肾小球约1/3破坏,GRF每月下降1ml,轻度氮血症,水肿,高血压Ⅴ尿毒症期(终末期)AER↓、血BUN、Cr↑眼部病变:糖尿病视网膜病变分六期

单纯性(背景性)视网膜病变微血管瘤、出血斑

+硬性渗出

+软性渗出

增殖性视网膜病变新生血管形成、玻璃体出血机化物增生视网膜脱离

眼的其他病变:白内障、青光眼、屈光改变和虹膜睫状体病变等神经病变累及多种神经组织,以周围神经病变常见。

周围神经病变:

对称性多发性周围神经病变非对称性单一或多根周围神经病变(颅神经、神经根、单神经、自主神经)中枢神经病变:

糖尿病性脊髓病

、脑病、躯

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论