实验性高血钾症及其治疗

实验性高血钾症及其治疗教学对象：高等医学院校医学专业学生实验课时：4学时课程类型：医学基础课课程要求：必修每组人数：5人南华大学医学院机能学实验中心提纲引言目的背景知识要点方法和步骤实验思考题结果讨论本次实验所涉及的内容涵盖心脏的生物电活动（生理学）、钾代谢紊乱（病理生理学）、心电图学（诊断学）、体液平衡失调（外科学）等，均是重点（难点）。高钾血症的抢救——“学”院里的一次实战演练！引言实验目的通过复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。了解和掌握高血钾时心电图的变化特征（难点）。了解高钾血症时的基本治疗原则（难点）。钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节血清钾浓度≧5.5mmol/L称为高钾血症。由于人体每天的钾摄入量常大于其细胞外液的总钾量，因此机体必有完善的排钾机制，以免钾在体内潴留，引发威胁生命的高钾血症。高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。高钾血症的主要原因肾脏排钾减少：肾小球滤过率减少，盐皮质激素缺乏，或长期应用潴钾类利尿剂等。

细胞内钾转移到细胞外：急性酸中毒、缺氧、组织分解等。静脉内过多过快输入钾盐：情况比较罕见，但不能忽视。3期K+外流↑,复极↑

T波高尖传导性↓

P-R间期延长

QRS波低宽，

S波深—室颤自律性↓

心律失常窦性心动过缓窦性停搏高钾血症的ECG改变PR间期正弦波高钾血症时ECG的变化实验方法和步骤家兔全麻固定，颈部手术，颈总动脉插管

心电描记（头胸导联）下颌部(红)，心前区皮下(黄)，右后肢(黑)耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml测定实验前的血钾浓度，描记心电图耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg，观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS波群压低变宽和高尖T波停止滴注氯化钾，氯化钙实施抢救，测定血钾浓度，描记心电图注入致死剂量的10％氯化钾(8ml／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态思考：①心肌动作电位形成的离子基础②ECG与动作电位的对应③高钾血症对心肌生理特性的影响④高钾血症时T波高尖的原因⑤室颤等心律失常的原因⑥高钾血症的抢救原则⑦解剖家兔心脏的情况实验结果与讨论1.心肌动作电位形成的离子基础心肌复极复杂，时间长。0期：除极Na+快速内流1期：复极快速复极初期K+外流2期：平台期K+外流与Ca2+内流相平衡。3期：快速复极末期Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。）4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。2.ECG与动作电位的对应P波：心房除极QRS波：心室除极P-R间期：房室传导时间T波：3期复极Q-T间期：心室动作电位时间Myocardialexcitability先↑后↓3.高钾血症对心肌生理特性的影响+300-30-60-90K+01234K+外流↓Em

≈Ek+=59.5log[K+]e/[K+]i血钾↑血钾↑↑K+外流↓↓Depolarizedblockingmyocardialconductibility+300-30-60-9001234Phase0depolarizationvelocityandamplitude↓3.高钾血症对心肌生理特性的影响Autorhythmicity+300-30-60-904快反应自律细胞高血钾快反应细胞K+通道（Ik+2）通透性↑,钾外流↑净内向电流↓K+Na+细胞膜对K+通透性↑3.高钾血症对心肌生理特性的影响Cardiaccontractility+300-30-60-9001234正常高血钾[K+]e↑—干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，Ca2+内流↓3.高钾血症对心肌生理特性的影响4.高钾血症时T波高尖的原因：高钾时膜对K+通透性增加3相K+外流加速5.室颤等心律失常的原因：传导性↓传导阻滞诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓兴奋折返室颤血钾进一步严重阻滞心跳停止6.高钾血症时的抢救方法：1）Ca2+:a.复极2期Ca2+内流细胞内Ca2+心肌收缩性b.Ca2+抑制Na+内流阈电位上移静息电位与阈电位之间距离兴奋性有所恢复2）Na+:细胞外Na+心肌细胞内外电化学梯度