【急性一氧化碳中毒致心肌损害的护理研究2800字（论文）】

急性一氧化碳中毒致心肌损害的分析及护理研究进展目录TOC\o"1-2"\h\u17082急性一氧化碳中毒致心肌损害的分析及护理研究进展 115535【关键词】急性一氧化碳；中毒；心肌损害；研究进展 1216371.急性一氧化碳中毒治疗研究综述 2321472.急性一氧化碳中毒致心肌损害研究综述 327555参考文献 4【摘要】总结了急性一氧化碳中毒致心肌损害的分析及护理的研究进展。在冬春季以煤炭取暖的地区，急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACOP）发生率较高。约3%～30%的ACOP患者在接受治疗后，经过约2～60d的“假愈期”后会出现脑补及心肌方面的损伤，笔者针对急性一氧化碳中毒致心肌损害的分析及护理进行综述，旨在能够对患者治疗有所帮助，【关键词】急性一氧化碳；中毒；心肌损害；研究进展急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACOP）是一种常见的致命性气体中毒类型，也是急诊科常见中毒死亡原因之一。一氧化碳（CO）的来源方式有很多，汽车尾气、火灾产生的烟雾和供暖系统使用不当等途径都可以大量产生，作为一种无色无味的毒气，具有无刺激性、易燃等特性。短时间在密闭空间内吸入超过生理剂量即容易引起ACOP，中毒者极易发生昏迷。大量吸入这种剧毒化合物即可引起中枢神经及心血管系统损伤，并产生不同的临床表现，而症状的严重程度常与吸入剂量相关。世界卫生组织表明，经常暴露于浓度为6ppm的CO环境中，可能发生潜在的毒性反应，在低至10ppm的CO水平下长时间暴露，碳氧血红蛋白（Carbooxyhemoglobin，COHb）检测水平约为2%[1]，不吸烟者COHb超过2%，吸烟者COHb水平高于10%均被认为是异常的，可能会产生中毒症状[2]。目前，全球范围内估计的ACOP累积发病率和死亡率分别为137例和4.6例每百万人，每年，日本约有2000-5000人死于ACOP，占中毒死亡总数的一半以上[3]。美国每年有超过4万起ACOP事件，死亡率为0.5%至1.0%/100万人[4]。ACOP发病率及病死率在我国职业及非职业中毒中居于首位，尤其是在我国北方地区，低温季节相对较长，部分地区经济欠发达，尚未普及新能源供暖，常因居民取暖炉具操作不当或煤气意外泄露，加之相关中毒预防意识欠缺，导致ACOP发病率维持在较高的水平[5]。因此，分析ACOP的临床特点很有意义。1.急性一氧化碳中毒治疗研究综述CO是大气环境中除二氧化碳以外最主要的含碳化合物，会对人类生活造成各种影响。ACOP的病理生理机制尚不完全清楚，可能与以下几点有关。首先，可能是因为CO与Hb的特异性结合能力，能够快速与Hb结合，且是氧气结合能力的210倍左右，同时会增加Hb其它部位对氧的亲和力，导致氧输送及解离功能同时发生障碍[6]。其次，除了形成COHb，CO还被证明通过其他几种机制产生机体损害，包括通过与肌红蛋白和细胞色素的结合直接干扰细胞氧化过程，在中毒恢复期间也会有显著的氧化应激和炎症反应[7]。总之，早期缺氧效应和随之而来的氧化应激及炎症过程都会导致不同程度的终末器官受累，甚至导致死亡。ACOP症状受毒气吸入时间及强度等多种因素影响而表现不同。头痛头晕作为常发中毒症状，但不具有特异性，中毒后皮肤呈现樱桃红色虽可作为ACOP的特征性诊断表现，却只出现在COHb浓度超过30%的患者中，同时有研究发现入院时COHb测量值正常也不能完全排除中毒的可能[8]。ACOP不仅可以表现为早期的多个系统受累，同时还可以在经历一段假愈期后再发病并遗留严重的神经精神症状。美国大约有30-40%的ACOP患者在到达医院之前发生死亡，住院患者中，约有2%的患者经治疗无效死亡，10%部分康复，23-47%患有延迟性神经后遗症（DelayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidePoisoning，DEACMP）[9]。通常在出现DEACMP之前会表现出2-60天的假愈期，极易因此导致治疗延误，严重者遗留终生残疾甚至死亡。目前针对ACOP的研究主要关注点是在治疗及预后方面。而DEACMP作为中毒后影响预后的最主要后遗症，其发病率可低至3％，也可高达46％[10]，所以成为目前研究及防治的重点。有研究认为高龄、昏迷时间较长、暴露时间增加、头颅CT异常、合并基础病史（高血压病、糖尿病、冠心病）、心肌酶异常升高等可能提示ACOP预后不良[11]。ZhangY等[12]在对326例ACOP患者(男性158例，平均年龄44.56±16.08岁)进行随访，发现其中有37人(11.35%)在33天的中位间隔时间内发展为DEACMP，Logistic多因素回归分析结果显示，高龄(OR=1.11，P<0.001)、长时间CO暴露(OR=1.54，P=0.023)、现场GCS评分(OR=2.06，P<0.001)、首诊GCS评分(OR=1.33，P=0.048)，最终得出高龄、长时间CO暴露和GCS低评分是ACOP患者发生DEACMP的独立预测因子。国内学者钟大奎[13]等回顾性分析964例ACOP患者的临床资料，结果表明60至75岁患者DEACMP的发病风险是3至17岁的2.10倍，是18至59岁的2.16倍；中度中毒患者DEACMP发生率是轻度患者的3.06倍，重度患者的发病风险是中度的2.65倍；既往史（高血压病病史、冠心病病史、糖尿病病史、慢性阻塞性肺疾病等）是DEACMP发生的独立危险因素（OR=2.59,P=0.01）。结合目前国内外研究表明，对ACOP后发生DEACMP产生影响的因素较多，受研究对象及研究方法等因素影响，产生了不同的观点及结论。2.急性一氧化碳中毒致心肌损害研究综述ACOP对脑组织和心肌均有损害作用。缺血缺氧造成心脏血管内皮细胞ATP合成减少，细胞代谢途径被中断，大量内皮素进入血液，血管收缩，导致心肌细胞被破坏。肌红蛋白（myoglobin，Mb）、心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn）I、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseisoenzyme-MB，CK-MB）因为心肌的损害进而升高。安连朝等[14]在回顾性研究中发现发生DEACMP组（A组）患者的ST-T段改变、I度房室传导阻滞、室内传导阻滞的发生率显著高于未发生DEACMP组（B组）（P＜0.05）；A组患者的血清Mb、cTnI、CK-MB的浓度明显高于B组（P＜0.05）。说明检测心肌损伤指标在ACOP患者群体中对于预测是否发生DEACMP有一定的参考价值。李宁[21]在研究中对急性一氧化碳中毒患者132例进行研究,设为观察组,均于2018年2月—2021年2月前来本院就诊,以同期前来本院的50例体检者为健康对照组,对两组患者心肌酶谱予以检测,比较检测结果。结果观察组肌酸激酶为（678.56±178.21）U/L,肌酸激酶同工酶为（50.68±5.72）U/L,乳酸脱氢酶为（356.12±40.85）U/L,α-羟丁酸脱氢酶为（412.45±106.78）U/L,天冬氨酸转氨酶为（88.72±16.18）U/L,高于对照组的（112.15±18.62）U/L、（17.28±3.45）U/L、（187.56±29.78）U/L、（145.96±30.42）U/L、（24.75±4.32）U/L,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;重度急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱五项指标分别为（721.78±80.69）U/L、（70.21±10.48）U/L、（512.96±81.56）U/L、（492.16±112.78）U/L、（120.78±14.12）U/L,高于对照组对应指标,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。由此得出急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱水平明显上升,患者中毒越严重,上升越明显,可为疾病诊断提供依据,利于后续治疗工作的开展。参考文献[1]RaubJA,Mathieu-NolfM,HampsonNB,etal.Carbonmonoxidepoisoning--apublichealthperspective[J].Toxicology,2000,145(1):1-14.[2]HampsonNB,PiantadosiCA,ThomSR,etal.Practicerecommendationsinthediagnosis,management,andpreventionofcarbonmonoxidepoisoning[J].AmJRespirCritCareMed,2012,186(11):1095-1101.[3]MattiuzziC,LippiG.Worldwideepidemiologyofcarbonmonoxidepoisoning[J].HumExpToxicol,2020,39(4):387-392.[4]KinoshitaH,TürkanH,VucinicS,etal.Carbonmonoxidepoisoning[J].ToxicolRep,2020,7:169-173.[5]左京骅,韩颖,左素俊,等.2014—2018年山西省非职业性一氧化碳中毒分析[J].环境与健康杂志,2019,36(11):1032-1034.[6]BuckleyNA,JuurlinkDN,IsbisterG,etal.Hyperbaricoxygenforcarbonmonoxidepoisoning[J].CochraneDatabaseSystRev,2011,11(4):D2041.[7]WeaverLK.Clinicalpractice.Carbonmonoxidepoisoning[J].NEnglJMed,2009,360(12):1217-1225.[8]WeaverLK,ChurchillSK,DeruK,etal.Falsepositiverateofcarbonmonoxidesaturationbypulseoximetryofemergencydepartmentpatients[J].RespirCare,2013,58(2):232-240.[9]ReumuthG,AlharbiZ,HouschyarKS,etal.Carbonmonoxideintoxication:Whatweknow[J].Burns,2019,45(3):526-530.[10]ChangYC,LeeHY,HuangJL,etal.RiskFactorsandOutcomeAnalysisinChildrenwithCarbonMonoxidePoisoning[J].PediatrNeonatol,2017,58(2):171-177.[11]刘强,胡冰凌,周勇.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素分析[J].脑与神经疾病杂志,2017,25(04):234-237.[12]ZhangY,LuQ,J