性传播性疾病

性传播性疾病

(SexuallyTransmittedDisease,STD)淋病非淋菌性尿道炎梅毒尖锐湿疣艾滋病淋病(Gonorrhea)病因淋球菌化脓性感染性接触传播潜伏期短，平均2-5天，传染性强革兰氏阴性双球菌传染源（主要为淋病患者）及传染途径性接触间接接触医源性淋病症状尿道外口红肿发痒、稀分泌物、粘脓、稠厚脓尿频尿急尿痛、腹股沟淋巴结肿痛。女性患者尿路刺激症不明显。阴道分泌物脓性，下腹部隐痛。淋病诊断病史脓性分泌物涂片找革兰氏阴性双球菌。淋病治疗一般治疗药物治疗：青霉素氧氟沙星头孢曲松头孢地嗪非淋菌性尿道炎

(non-gonococcalu-rethritis,NGU)定义：主要是沙眼衣原体和解脲支原体。发病率为淋病的1-4倍。传染源：病人传染途径：主要为性接触NGU诊断病史：症状：潜伏期数天至数月，一般1-3周。男性尿道口红肿、糊口现象。女性宫颈炎、阴道痛痒。尿道分泌物中多形核白细胞增多，可见衣原体和支原体包涵体。培养阳性可确诊。NGU治疗多西环素（强力霉素）阿奇霉素红霉素梅毒（syphilis）定义苍白螺旋体（梅毒螺旋体）几乎可侵犯全身所有器官开始可表现为皮肤粘膜损害梅毒传染源与传染途径病人是梅毒的惟一传染源。传染途径：性接触胎传其他：间接接触、输血等。梅毒的基本病变梅毒的基本病变（

树胶样肿）梅毒树胶样肿梅毒：后天性和先天性后天性梅毒后天性梅毒一期梅毒的结局及时治疗 痊愈不治疗 免疫反应2-6周多“自愈”-临床无症状，潜伏状态-病原体仍继续繁殖。后天性梅毒二期后天性梅毒病变二期后天性梅毒病变后天性梅毒三期梅毒三期梅毒三期梅毒先天性梅毒先天性梅毒梅毒症状小结Ⅰ期：潜伏期2-4周硬下疳，发生部位、冠状沟、阴阜等部位Ⅱ期：硬下疳皮疹消退至2年内发肤粘膜疹，外生殖器、肛周Ⅲ期：2年以上，早期未彻底治疗所致。结节性皮疹和树胶样肿，多系统脏器受累梅毒的分期表现梅毒诊断病史皮疹血检：梅毒血清学试验方法很多，所用抗原有非螺旋体抗原（心磷脂抗原）和梅毒螺旋体特异性抗原两类。前者有快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清学试验（TRUST）等，可做定量试验，用于判断疗效、判断病情活动程度。后者有梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）等，特异性强，用于TP感染的确证。梅毒螺旋体IgM抗体检测：感染梅毒后，首先出现IgM抗体，随着疾病发展，IgG抗体随后才出现并慢慢上升。经有效治疗后IgM抗体消失，IgG抗体则持续存在。TP-IgM抗体不能通过胎盘，如果婴儿TP-IgM阳性则表示婴儿已被感染，因此，TP-IgM抗体检测对诊断婴儿的胎传梅毒意义很大。梅毒治疗及时治疗性伴同诊同治，避免性生活首选青霉素长效青霉素：苄星青霉素240万U红霉素、阿奇霉素、强力霉素等。尖锐湿疣尖锐湿疣尖锐湿疣尖锐湿疣尖锐湿疣尖锐湿疣镜下所见尖锐湿疣镜下所见尖锐湿疣的结局尖锐湿疣的诊断典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹，乳头状、菜花状或鸡冠状肉质赘生物，表面粗糙角化。辅助检查：醋酸白试验阳性，核酸杂交可检出HPV-DNA相关序列，PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增区带等。患者多有不洁性生活史或配偶感染史，少数尖锐湿疣通过接触污染的用具感染，新生儿亦可通过产道受感染。潜伏期1～8个月不等，平均为3个月。尖锐湿疣的治疗1、治疗诱因（包皮过长、阴道炎、包皮龟头炎、淋病等）、提高机体免疫力。2、化学治疗：0.5%鬼臼毒素酊、5%咪喹莫特霜。3、冷冻疗法、激光治疗、电灼治疗。4、氨基酮戊酸光动力学疗法（ALA-PDT疗法）5、手术治疗，适用于巨大尖锐湿疣，对疣体整个或分批切除。6、免疫疗法，不主张单独使用，可作为辅助治疗及预防复发。可用干扰素肌内、皮下和损害基底部注射，白介素-2皮下或肌内注射，聚肌胞肌内注射等。艾滋病

（acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS）定义：以T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特点的性传播性疾病。HumanImmunodeficiencyVirus（HIV）感染所致长期不规则发热全身淋巴结肿大机会性感染HIV抗体阳性AIDS发病情况我国AIDS发病情况我国AIDS现状2013年我国艾滋病感染者发现比例从2005年的21%上升到54%。截至2013年，全国报告现存活艾滋病病毒感染者和病人43.68万人，报告死亡13.63万人。符合治疗标准的病人接受抗病毒治疗的比例从2005年的25%上升到2013年的87%；同期病死率从17.9%下降到6.6%，下降了63%。吸毒者艾滋病病毒感染率从2005年的7.5%下降到2013年的3.6%，下降49%。

我国艾滋病现状调查显示，经性传播是我国艾滋病最为主要的传播途径，而且男性同性性传播增加明显。性传播占每年新发现病例的百分比从2006年的33.1%增加到2013年的90.8%，同时男男性行为人群传播所占比例从2006年的2.5%增加到2013年的21.4%AIDS病因HIV分型HIV结构HIV结构模型艾滋病传播途径预防HIV感染关键是切断HIV的传播途径。传播途径：性接触血液、血制品传播母婴传播AIDS发病机制AIDS发病机制AIDS病变AIDS病变AIDS病变AIDS病变AIDS病变3.恶性肿瘤 Kaposi肉瘤（30%） 淋巴瘤AIDS临床病理联系AIDS临床病理联系艾滋病诊断1、病史2、症状 HIV感染后，最开始的数年至10余年可无任何临床表现。一旦发展为艾滋病出现各种临床表现。初期症状如同流感样，随着病情的加重，皮肤、黏膜出现白念球菌感染，出现单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血疱、淤血斑等；以后渐渐侵犯内脏器官，出现原因不明的持续性发热，可长达3～4个月；还可出现咳嗽、气促、呼吸困难、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤等。侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；还可侵犯神经系统和心血管系统。艾滋病诊断3、实验室检查： 外周淋巴细胞减少，CD4淋巴细胞数下降。 HIV抗体阳性，病毒学检测。艾滋病治疗1、药物治疗只可抑制，不能根治，重在预防。 逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂 疫苗 齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用—高效抗逆转录病毒疗法。2、宣教3、防治性病（安全套，condom）4、远离毒品 最新实验发现罕见基因突变可对艾滋病起到管控作用2014年9月30日消息，据媒体报道，到目前为止科学家还没有找到治愈艾滋病的方法，但这并不代表艾滋病无法被治愈，目前只有一人成功逃脱艾滋病的魔掌，这个人叫蒂莫西雷·布朗。但没有人确切知道他为何能战胜艾滋病。科学家通过对猴子的最新实验发现，一种罕见的基因突变可以对艾滋病起到管控的作用，这一证据在动物实验中被证实，因此研究人员推测蒂莫西雷·布朗体内的出现了罕见的基因突变，使得他具备了对抗艾滋病病毒的能力。

2007年，蒂莫西雷·布朗体内的艾滋病 病毒被消灭，此前他在德国接受到白 血病的治疗，医生首先通过辐射杀死 癌细胞，并通过新的骨髓移植技术产 生新的血细胞，这一治疗过程与现在 的白血病治疗类似，放疗的介入使得蒂莫西雷·布朗体内的癌细胞被杀死。后来医生发现他体内的艾滋病病毒水平也随之下降，直至无法检测的水平，这说明蒂莫西雷·布朗不仅缓解了白血病的困扰，也将艾滋病的问题一并解决了。

医生特别提到，蒂莫西雷·布朗一直没有服用抗逆转录的药物，这种药物的作用机理是让艾滋病病毒保持在一个较低的水平上。通过对布朗体内神奇基因突变的研究，研究人员发现布朗的骨髓移植可能帮了他大忙，因为捐赠者的骨髓内拥有一种罕见的基因突变，能使健康人的免疫细胞免受艾滋病病毒的感染，也就是说拥有这样基因的人可以对抗艾滋病病毒。基因突变使得免疫细胞受体也发生变化，可以防止病毒进入细胞内。不过，研究人员也提出了另一种解释，即也可能是放疗的辐射杀死了布朗体内