急性有机磷农药中毒22-31

共分两部分(bùfen)1、急性有机磷中毒(zhòngdú)的抢救与护理(张敬涛)2、常见中毒的预防与急救(王洋)第一页，共三十六页。急性有机磷农药(nóngyào)中毒的抢救与护理急诊科张敬涛第二页，共三十六页。有机磷农药中毒(zhòngdú)现状★有机磷农药中毒占急性(jíxìng)中毒的49.1%，居各种中毒之首。★在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临的一大艰巨任务第三页，共三十六页。概述(ɡàishù)★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★目前在我国广泛应用于农业生产(shēngchǎn)中★对人、畜、家禽均有毒性★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。第四页，共三十六页。一.常见(chánɡjiàn)的有机磷分类

剧毒(jùdú)：甲拌磷（3911）内吸磷（1605）、对硫磷1059等高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒：乐果、敌百虫等低毒：辛硫磷、碘硫磷等毒性程度第五页，共三十六页。二.有机磷杀虫药中毒的常见(chánɡjiàn)原因

生产性中度使用性中毒(zhòngdú)生活性中毒第六页，共三十六页。三.毒物(dúwù)的吸收和代谢

吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收

分布：肝＞肾、肺、脾＞肌.脑

代谢：肝脏(gānzàng)

排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等第七页，共三十六页。四.中毒(zhòngdú)机制中毒机制抑制人体内胆碱酯酶活性，失去了分解(fēnjiě)乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在人体内大量蓄积。导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第八页，共三十六页。五.临床表现

急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(zhuàngtài)密切相关。口服中毒在10分钟至2小时发病；吸入中毒约30分钟；皮肤吸收后约2～6小时发病。第九页，共三十六页。临床表现急性胆碱能危象(wēixiànɡ)：毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状中间型综合征

迟发性神经病第十页，共三十六页。1.毒蕈碱样症状(zhèngzhuàng)又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强。临床表现：瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻(fùxiè)。大小便失禁。大汗、流泪、流涎；咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、两肺干性或湿性啰音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。第十一页，共三十六页。2.烟碱(yānjiǎn)样症状又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激(cìjī)→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰胆碱刺激交感神经节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常肌第十二页，共三十六页。3.中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统症状

受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐(chōuchù)和昏迷等第十三页，共三十六页。4.其他(qítā)症状

迟发型多发性神经病

重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体(zhītǐ)末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩

中间型综合征

发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡第十四页，共三十六页。4其他(qítā)症状

中毒后“反跳”

病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡反跳原因①毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早。②毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次(zàicì)吸收。③治疗不当，解毒药停用过早。第十五页，共三十六页。5.局部(júbù)损害皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现(chūxiàn)水泡和剥脱性皮炎。第十六页，共三十六页。六.辅助(fǔzhù)检查全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%）轻度(qīnɡdù)中毒：50%～70%中度中毒：30%～50%重度中毒：30%以下毒物分析：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定第十七页，共三十六页。七.中毒(zhòngdú)程度的判定目的--决定解毒剂的首次剂量轻度中毒：以M样症状为主，ChE活性70%～50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活性50%～30%重度中毒：除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷(hūnmí)，呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活性<30%第十八页，共三十六页。八.抢救(qiǎngjiù)迅速清除毒物应用(yìngyòng)解毒药（1）抗胆碱药（2）胆碱酯酶复能药对症处理中间型综合征治疗第十九页，共三十六页。1.清除(qīngchú)毒物离开现场清理(qīnglǐ)毒物清洗(qīngxǐ)皮肤洗胃导泻迅速脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染皮肤、毛发和指甲；眼部污染时，用清水、生理盐水冲洗。第二十页，共三十六页。彻底(chèdǐ)洗胃是抢救成功的重要环节经口插管经鼻腔(bíqiāng)插管第二十一页，共三十六页。1.洗胃(xǐwèi)的最佳时机

胃排空后，即食物由胃排入十二指肠(shíèrzhǐcháng)的过程。胃完全排空(páikōnɡ)需要4—6小时第二十二页，共三十六页。2、洗胃(xǐwèi)时的体位

对中毒者进行(jìnxíng)抢救治疗时要采取左侧卧位。A、胃大弯位于人体左侧，与水流方向及胃的走向一致(yīzhì)，更能充分稀释胃壁的毒物；B、左侧卧位还可以防止误吸生命体征平稳后，不断变化体位，利于彻底清洗胃黏膜皱襞内不易排出的毒物；配合要腹部按摩第二十三页，共三十六页。3.胃管插入(chārù)的长度：

45—55CM仅达贲门下或胃体部，不能完全到达胃低部，不能完全冲洗(chōngxǐ)出胃内毒物研究表明应插入55～70cm能缩短(suōduǎn)洗胃时间，减少并发症，洗胃更彻底。55～70CM第二十四页，共三十六页。洗胃液(wèiyè)的温度与量

以接近体温为宜，一般为25-38℃过凉可促进胃肠蠕动及致寒战，不易冲洗干净过热可使胃壁血管扩张，加速毒物吸收每次量以300～500ml/次为宜过多可驱毒入肠过少不能充分混合胃内容物洗胃(xǐwèi)总量不定，根据洗胃(xǐwèi)的效果来定。第二十五页，共三十六页。导泻法

第二十六页，共三十六页。二.急救原则(yuánzé)—解毒药物应用⑵解毒药物应用：早期(zǎoqī)、足量、联合、重复阿托品：清除或减少M样症状及中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制根据病情每10min~30min或1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症状好转或病人出现“阿托品化”表现，再逐渐减量或延长间隔时间阿托品化的表现

①瞳孔较前扩大②颜面(yánmiàn)潮红③皮肤干燥，腺体分泌减少，无汗，口干④肺部湿啰音减少⑤心率增快第二十七页，共三十六页。急救(jíjiù)原则—解毒药物应用胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等复能剂早期、足量的应用能使磷酰化的胆碱脂酶复活(fùhuó)，以及蓄积的乙酰胆碱迅速水解，从而达到消除中枢性和呼吸肌麻痹性呼吸衰竭的目的.第二十八页，共三十六页。急救(jíjiù)原则—对症处理⑶对症处理预防(yùfáng)与治疗三大并发症：脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭第二十九页，共三十六页。护理措施(cuòshī)—病情观察1、生命体征观察：T、P、R、BP2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒(zhòngdú)的特征之一3、应用阿托品的观察

①

阿托品化指征：瞳孔较前扩大后不再缩小，口干、皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音减少或消失，心率加快达90-110次/分，意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒。第三十页，共三十六页。护理措施(cuòshī)—病情观察②

阿托品中毒：瞳孔极度扩大，体温达39℃以上(yǐshàng)，尿潴留、瞻望、抽搐甚至昏迷应立即报告医生。③

阿托品量不足：即有机磷中毒症状出现流涕、流涎、流汗、瞳孔缩小、恶心、呕吐、肌束震颤、胸闷、憋气等。第三十一页，共三十六页。

B阿托品化和阿托品中毒的主要(zhǔyào)区别护理(hùlǐ)措施—病情观察区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热，＞40oC心率增快≤120次/min，脉博快而有力心动过速、甚至有室颤发生第三十二页，共三十六页。4、应用(yìngyòng)胆碱酯酶复能剂的观察

胆碱酯酶复能剂的副反应，氯磷定用后短暂眩晕，复视血压升高(shēnɡɡāo)，用量过大引起癫痫样发作，解磷定用后口干，口苦、咽痛，血压血压升高(shēnɡɡāo),注射过快呼吸抑制。第三十三页，共三十六页。5、防止(fángzhǐ)并发症和意外

患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰时提示发生急性肺水肿。患者有意识障碍伴有头痛、呕吐抽搐等考虑是否发生急性脑水肿出现呼吸频率、节律(jiélǜ)及深度的改变应警惕发生呼吸衰竭第三十四页，共三十六页。护理措施—维持(wéichí)有效通气功能∆使用阿托品，减少腺体分泌∆及时清除分泌物，预防误吸和窒息∆保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开∆维持有效(yǒuxiào)通气，鼻塞给氧，人工气道内给氧，机械通气第三十五页，共三十六页。内容