药理学名词解释汇总

注意：请在医师指导下应用，内容仅供参考！药理学名词解释汇总名词解释1.亲和力：药物与受体结合的能力，不同药物亲和力不同。2.内在活性：药物激动受体产生最大效应的能力，或称效能。1.构效关系：药物化学结构与药理活性或毒性之间的关系称构效关系。2.量效关系：在一定范围内，药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增或减，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称量效关系。■量-效曲线（浓度-效应曲线）横坐标：药物剂量，以血药浓度表示；纵坐标：以药理效应，有质反应、量反应两种表示形式。量反应——在个体上反应的，以连续变化、量的分级表示的药物效应的量效关系，称为量反应。如：心率的增减、血压的升降、尿量的多少等质反应——在一群体中反应的，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示的量效关系，称质反应的量效关系。如：死亡与生存、惊厥与不惊厥等、昏迷与清醒。四、影响药效的因素药物在机体内产生的药理作用和效应是药物和机体互相作用的结果，受药物和机体的多种因素影响药物因素主要有①药物剂型；②剂量；③给药途径；④合并用药；⑤药物相互作用机体因素主要有1)年龄；2)性别；3)种族；4)遗传变异；5)心理因素；6)生理因素；7)病理因素1.摄取-1

是指神经递质去甲肾上腺素从神经末梢释放后有75%~90%被神经末梢摄取并贮存于囊泡中，也称神经摄取，为主动转运过程。2.激动药

可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后所产生的效应与神经末稍释放的递质效应相似的药物。3.阻断药：可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质或受体激动药与受体结合，产生与递质相反作用的药物。4.快速耐受性：短期内连续给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性（tachyphylaxis）,也称脱敏（desensitization）。5.肾上腺素升压作用的翻转：使用α受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管α-型效应被阻断，而舒张骨骼肌血管β2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。6.神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质，其特点是传递信息快，作用强，选择性高。7.镇痛药（analgesics）一般是指作用于中枢神经系统特定部位，在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。8.胰岛素抵抗:可分为急性型和慢性型两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关。慢性型指临床每日需用胰岛素2OOU以上，且无并发症的糖尿病。9．I型糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus，IDDM)即胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。10.化疗药物：化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。11．广谱抗菌药：对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。12．抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。13．MIC：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。14．MBC：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。15．二重感染：长期应用广谱抗生素时，口腔、咽喉部和胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌乘机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。2.不良反应（adversedrugreactionADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。3.副作用（sideeffect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与用药目的无关的作用。4.毒性反应（toxiceffect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。6.变态反应（allergicreaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。7.继发反应（secondaryreaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。8.停药反应（withdrawalreaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。9.特异质反应（idiosyncrasyreaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。11.量效关系(does-effectrelationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系，称剂量-效应关系，简称量效关系。12.最小有效量（minimaleffectivedoes）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。13.最大效应（maximaleffectEmax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。15.构效关系（structure-activityrelationship,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关系称为SAR。16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不能激动受体。竞争性拮抗药（competitiveantagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。19.PA2：竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用强度，pA2=-log[A2],[A2]是指在拮抗药这一浓度下，可使激动药在2倍浓度使所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药引起的效应。20.PA2':非竞争性拮抗药的亲和力参数，又称减活指数，是指使激动药的最大效应降低一半时，非竞争性拮抗药摩尔浓度的负对数。21.pD2：药物-受体复合物解离常数KD的负对数（-logKD）为pD2，其值与A和R的亲和力成正比。意义是引起最大效应的一半时（即50%受体被占领时）所需的药物浓度。22.吸收（absorption）是指药物从给药部位进入血液循环的过程。23.首关效应（first-passeffect）是指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢致使进入体循环药量减少的一种现象。24.分布（distribution）是指吸收入血的药物随血液转运至组织器官的过程。25.血脑屏障（blood-brainbarrier，BBB）指由脑毛细血管形成的血浆与脑细胞外液间的屏障以及由脉络膜形成的血浆与脑脊液间的屏障。26.肝肠循环（hepatoenteralcirculation）由胆汁排入十二指肠的药物有的直接随粪便排出，但较多的药物可由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环，这种肝脏、胆汁间、小肠的循环称为肝肠循环。27.生物利用度（bioavailability,F）是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。是评价药物制剂质量的一个重要指标。分为绝对生物利用度（absolutebioavailability）和相对生物利用度（relativebioavailability）。一般认为，静脉注射的生物利用度是100%，如果把静脉注射与血管外途径给药时的AUC值进行比较，并计算后者的生物利用度，即为绝对生物利用度。也可在同一给药途径下对不同制剂进行比较，这就是相对生物利用度。28.半衰期（half-life,t1/2）指血浆消除半衰期，是药物在体内分布达到平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间，是表述药物在体内消除快慢的重要参数。29.一级消除动力学（firstordereliminationkinetics）是指血中药物消除速率与血中药物浓度的一次方成正比，即血药浓度高，单位时间内消除的药量多；血药浓度低，单位时间内消除的药量少。30.零级消除动力学（zeroordereliminationkinetics）是指血中药物消除速率与浓度的零次方成正比，即血药浓度按恒定消除速度进行消除，与血药浓度无关。31.稳态血药浓度（steady-stateconcentration，Css）在一级消除动力学药物中，若按固定间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前次给药的残存量，多次给药形成不断蓄积，随着给药次数的增加，体内总药量的蓄积逐渐减慢，直至在剂量间隔内药物的消除量等于给药剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态浓度或坪浓度。32.调节痉挛（regulativespasm）：毛果芸香碱激动睫状肌环形纤维上M受体，使睫状肌向虹膜中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，使远物不能聚焦成像于视网膜上，因此模糊不清，此时，只适合于视特定近距离的物体，这种作用称为调节痉挛。33.调节麻痹（regulativeparalysis）阿托品阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其屈光度降低，故不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，只适于看远物，这一作用成为调节麻痹。34.胆碱能危象（cholinergicrisk）抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量可使骨骼肌运动终板处有过多乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，称为胆碱能危象。35.肾上腺素升压作用的翻转（adrenalinereversal）a受体阻断药酚妥拉明等可取消去氧肾上腺素的升压作用，可以部分阻断去氧肾上腺素所致升高血压作用，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。36.最小肺泡药物浓度（minimumalveolarconcentration,MAC）是指在一个大气压下，使50%患者或动物对伤害性刺激不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮气（相当于肺泡气）内麻醉药浓度，单位是Vol%，MAC越小，麻醉药的效价越高。39.“开-关”现象（on-offphenomenon）患者服用左旋多巴后突然发生的少动（肌强直性运动不能，即所谓的“关”），此现象持续数分钟或数小时后，又突然自动恢复为良好状态，但常伴有运动障碍（即所谓“开”）。40.阿司匹林哮喘（aspirinasthma）有些哮喘患者服用阿司匹林或某些解热镇痛药后可诱发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。41.瑞氏综合征（Reye’ssyndrome）患病毒性感染伴有发热的儿童和青年，服用阿司匹林后出现一系列反应，表现为严重肝功能不良合并脑病，称为瑞氏综合征。42.早后去极（earlyafterdepolarization,EAD）发生在完全复极之前的后去极，常见于2、3相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡。43.迟后去极（delayedafterdepolarization，DAD）在细胞内钙超载情况下，发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性去极。44.折返激动（reentrantexcitation）是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制之一。45.金鸡纳反应（chichonicreaction）病人使用奎尼丁后，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视物模糊等症状，称为金鸡纳反应。46.首剂现象：病人首次应用哌唑嗪等a1受体阻断药时表现为严重的直立性低血压，一般在第一次给药后30-60分钟出现。47.隔日疗法：在长程疗法中对某些慢性病例可采用隔日一次给药法，即将两天的总药量在隔日早晨一次给予，每天下午和第二天早晨则不用药，这是一种能减轻对肾上腺皮质功能抑制的有效方法。48.库欣综合征：过量使用糖皮质激素所致物质代谢与水盐代谢紊乱的后果，表现为肌无力与肌萎缩（多发于四肢的大肌群，也可在骨盆与肩胛骨肌群）、皮肤变薄、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、水肿、高血压、动脉硬化、低钾血症、糖尿等。49.反跳现象：糖皮质激素长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重的现象称为反跳现象。50.允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。51.索莫吉效应（Somogyieffect）为凌晨3时低血糖、早餐前高血糖的现象，是胰岛素使用过量致夜间低血糖反应后，升糖激素反馈性地分泌增加，出现的血糖反跳性升高现象，呈“低后高”的特征。52.黎明现象（dawnphenomenon）糖尿病患者凌晨3-9时血糖明显升高的现象，是因胰岛素分泌不足或用量不足，午夜后升糖激素分泌增加，使血糖升高的现象，呈“高后高”的特征。55.抗菌谱（antibacterualspectrum）指抗菌药物的抗菌作用范围。56.抗菌活性（antibacterualactivity）是指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力，这是由于各种病原菌或者同一菌种的不同菌株对同一种抗菌药的敏感性不同的关系。57.最低抑菌浓度（minimalinhibitoryconcentration,MIC）在体外实验中，能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，称为最低抑菌浓度。58.最低杀菌浓度（minimalbactericidalconcentration,MBC）在体外实验中，能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，称为最低杀菌浓度。59.细菌耐药性（bacterialresistance）是指病原菌对抗菌药物敏感性下降甚至消失的现象，这种病原菌称为耐药菌，造成抗菌药物对耐药菌感染的临床疗效降低或者无效。60.二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，广谱抗生素的长期使用，使敏感菌群受到抑制，而不敏感菌乘机在机体内繁殖，造成二重感染。61.化疗指数（chemotherapeuticindex,CI）是评价包括化学治疗药物在内的所有化学治疗药物有效性与安全性的重要指标，常以LD50/ED50或LD5/ED95，这一比列关系来衡量，这一比例关系称为化疗指数。化疗指数愈大，表明该化疗药物的治疗效果越好；而对机体的毒性越小，则临床应用价值越高。62.抗生素后效应（postantibioticeffect,PAE）指抗生素或抗菌药物作用于细菌一定时间撤药后，血药浓度已低于MIC时，细菌生长繁殖受抑制的作用仍可持续一段时间，此现象称为抗生素后效应。63.灰婴综合征：新生儿及早产儿使用氯霉素剂量过大时，常于用药后4天（2-9天）发生循环衰竭，患儿出现呕吐、呼吸急促、发绀、代谢性酸中毒等，称为灰婴综合征。64.耐受性：是指连续用药后机体对药物的反应强度递减，但不致消失，增加剂量可保持原有的治疗效果。67、双硫仑样反应（disulfiramreaction）指在应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素过程期间饮酒，身体产生严重不适的现象。68、赫氏反应（Herxheimerreaction）在使用青霉素治疗梅毒螺旋体或钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽等感染时，可出现症状加重的现象，表现为全身不适、寒战、高热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗的6-8小时，12-24小时内消失，这种治疗矛盾的现象称为赫氏反应。69、多药耐药性（multidrugresistance）指肿瘤细胞与某一抗肿瘤药物接触后，除对其产生耐药性外，还对其他多种结构不同且作用机制各异的抗肿瘤药物产生耐药性，即所谓的交叉耐药现象。2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。治疗指数：指药物安全性的指标，以LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。受体激动剂：能激活受体，对相应受体有较强的亲和力，也有较强的内在活动的药物，如异丙肾上腺素。受体拮抗剂：与受体是亲和力较强，但无内在活性，它能阻断激动药与受体的结合，如阿托品。首关消除：口服某些药物，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称为首关效应或第一卡关效应。负荷剂量：为使血药浓度迅速达到稳态水平，在常规给药前应用的一次剂量。时量曲线：血浆中的药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标作图即时量曲线。血浆蛋白结合率：药物在进入血液后部分与血浆蛋白结合，治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率称血浆蛋白结合率。血浆半衰期：是指血浆中药物浓度下降一半的时间。稳态浓度：恒速、恒温给药是，约经5个半衰期，此时给药速度与消除速度相等即达到了稳态药浓度。肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其他药物代谢的药物，如苯巴比妥等。肝药酶抑制剂：只能抑制药酶活性，减慢某些药物代谢的药物，如西咪替丁等。有效量：比最小有效量大，对机体产生明显效应，但不引起毒性反应的剂量。最小有效量：为刚能引起效应的剂量。中毒量：引起毒性反应的剂量。极量：由国家药典明确规定允许使用的最大剂量。极量比治疗量大，但比最小中毒量小，为医生用药选量的最大限度。安慰剂：是临床研究中作为对照物质应用的无药理活性的药剂。药物相互作用：联合应用两种或两种以上药物时，使原有的药物效应增强、不良反应减少或效应减弱。耐受性：连续用药一段时间后，药物效应逐渐减弱，需增加剂量才能达到相等强度的效应。快速难受性：有些药物在短期内反复应用时机体即产生耐受现象，如麻黄碱在连续注射数次后即可产生。交叉难受性：指机体对某一药物产生难受性后，对另一药物的敏感性亦降低的现象。耐药性：指长期应用化疗药物后，病原体或病原微生物对药物产生的耐受性。身体依赖性：是反复应用某些药物后造成的一种适应状态，中断用药则产生一系列难以忍受的戒断症状。精神依赖性：是指反复应用某些药物后使人产生一种愉快满足的感觉，在精神上驱使人们是周期性地连续用药的欲望，断药后不出现戒断症状。化学传递：神经冲动到达神经末梢，使神经末梢释放化学物质，用作于突触后膜上的受体而影响下一级神经元或效应器细胞的活动，这一过程称为化学传递。M效应;兴奋M受体产生的一系列效应称M效应。除极化型肌松药：是指能与Nm受体结合，使其产生持久的除极化作用，对ACh和其他兴奋药不再产生反应，导致骨骼肌松弛的药物。非除极化型肌松药：是指能与Nm受体结合，但不激动受体，反而阻断ACh与Nm受体结合，使骨骼肌松弛的药物。儿茶酚胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等结构中都含有儿茶胺结构，故称为儿茶酚胺类。竞争性α受体阻断药：与α受体的结合比较松弛，易于解离，其α受体阻断药作用可被大剂量儿茶酚胺所取消。非竞争性α受体阻断药：能与α受体牢固结合，大剂量茶酚胺不能所取消阻断作用。全身麻醉药：是一类能抑制中枢神经系统，使意识、痛觉及其感觉和反射消失，骨骼肌松弛，利于外科手术进行的药物。复合麻醉：临床上为克服单一全麻药麻醉时的缺陷，减少麻醉药的用量和提高麻醉的安全性，增强麻醉效果，在麻醉前或麻醉中采用联合药的麻醉方法，称为复合麻醉。基础麻醉：在病人进入手术室之前给以大剂量的催眠药，使病人到达深睡眠状态，可减少麻醉药用量，使麻醉过程平稳。诱导麻醉：应用作用迅速的全麻药如硫喷妥钠，使迅速进入外科麻醉期，以避免兴奋期的各种症状。表面麻醉：是将穿透性较强的局麻药应用到局部粘膜表面，使粘膜下神经末梢麻醉。浸润麻醉：是将局麻药注入手术部位的皮内，皮下或深部组织中，使局部受药液浸润的神经末梢传导阻塞。传导麻醉：是将局麻注入神经干周围，阻滞其传导，使该神经所支配组织产生局部麻醉。蛛网膜下腔麻醉：是将局麻药液经低位腰椎之间注入蛛网膜下腔内，使接触药液的脊神经传导阻滞而麻醉。硬膜外麻醉：是将局麻药注入硬脊膜外腔，使通过硬脊膜外腔穿过椎间孔的神经根麻醉。人工冬眠：氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪等药物配伍使病人深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低，对各种伤害性刺激的反应性降低，有利于病人度过危险期。阿片生物碱：阿片中含有的数种具有作用的生物碱。吗啡受体拮抗剂：与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活动，可完全阻断吗啡与阿片受体的结合，可竞争性地对抗阿片类药物作用的一类药物。中枢兴奋药：是一类能提高中枢神经系统机能活动的药物。阿司匹林哮喘：有些哮喘患者服用阿司匹林后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”。水杨酸反应：阿司匹林用量过大时出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退等表现，总称为水杨酸反应。首剂现象：指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时，可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象。若将首次剂量减至0.5mg，并在临睡前服用，便可避免发生。高血压危象：在高血压病程中，由于脑血管暂时性强烈痉挛，血压突然急剧增高，拌剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊，甚至昏迷、抽搐、气急、心悸、面色苍白或潮红等现象称高血压危象。强心苷：是具有正性肌力作用的苷类。正性肌力药物：是能够加强心肌收缩力，增加心输出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。心肌重构：是指心脏损伤或在血流动力学的应激反应时，由于分子和基因表达的变化，导致心脏的大小、形状和功能发生变化。折返激动：指冲动传导通路折回原处而反复运行的现象。单个折返引起早搏，连续折返则引起阵发性心动过速、扑动或颤动。膜反应性：是心肌细胞受刺激后的除极反应，即0相上升最大速度与膜电位水平之间的关系。心绞痛：是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，引起心肌剧烈的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。医源性肾上腺素皮质功能不全：长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使丘脑-垂直-肾上腺皮质系统抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，因而内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。这时一旦停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补充，可出现肾上腺皮质功能不全，称为医源性肾上腺素皮质功能不全。停药症状：长期用药因减量太快突然停药使有些病人出现一些原来疾病没有的症状。类肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状。替代疗法：外源性补给某种激素，以弥补机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致分泌功能减退，此疗法称之为替代疗法。同化激素：是指同化作用强、男性化作用较弱的睾丸素衍生物。同化作用：能明显促进蛋白质合成，减少蛋白质分解，使肌肉生长、体重增加的作用。T3：三碘甲状腺原氨酸。T4：甲状腺素。极化液：将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用，一般称之为GIK或极化液。胰岛素休克：一般为胰岛素过量、未按时按量进餐或运动过多造成血糖过低，初时出现饥饿感、精神不安。动脉加快、瞳孔散大。面部表情异常，而后出现焦虑、头晕、流汗、共济失调等症状。当血糖水平降至40mg/dl一下时，出现精神错乱、震颤、昏迷、惊厥等症状，称之为胰岛素休克。胰岛素抵抗性：又称胰岛素耐受性，是指机体对胰岛素的生物反应性低于正常，糖尿病患者在并发感染、创伤、手术、情绪激动、酮症酸中毒或吸烟等，体内生成抗胰岛素物质如糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、酮体等增多可产生急耐受。有些病人体内产生了抗胰岛素抗体，或因胰岛素受体基因异常、受体数目下降、受体功能缺陷、抗胰岛素受体抗体生成等可产生慢性胰岛素耐受性。反应性高血糖：当胰岛素用量不当而发生轻度低血糖时虽无明显低血糖症状，却能引起调节机制的代偿反应，使血糖水平升高，称为反应性高血糖。化学治疗药：抗菌药、抗寄生虫药和抗肿瘤药称为化学治疗药。抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力，在临床上常用最低抑菌浓度或最低杀菌浓度来表示。抗生物：是某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他病原微生物的代谢产物，也包括半合成的衍生物及少数合成品。耐受性：通常所指的耐受性系指获得耐药性，即病原体与化学治疗药长期或反复接触后，对药物的敏感性降低或丧失。氟喹诺酮类：是第三代喹诺酮类药物。6—APA：是青霉素类的基本结构中母核6—氨基青霉素烷酸的代表符号，其所含的β—内酰胺环为抗菌活性必需部分。7—APA：是头孢菌素类抗生素母核7—氨基头孢烷酸的符号，从头孢菌素C裂解而来。半合成抗生素：是保留天然抗生素的主要结构，人工改造侧链或其他非抗菌活性必需部分所得的抗生素。大环内酯类抗生素：是一类具有14~16元大内脂环结构的抗生素，其抗生素，其抗菌作用、抗菌谱类似，均为碱性物质。药物耳毒性：是指药物对第八对脑神经的损伤。前庭功能损害表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调等；耳蜗功能损害表现为耳鸣与不同程度的听力减退，严重者可致耳聋。药物肾毒性：是指连续使用药物几天以上，发生不同程度的损害。是药物在肾皮质部蓄积及对肾近曲小管细胞高亲和性所致。二重感染：在应用光谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，引起新的感染，称为二重感染。灰婴综合症：由于新生儿、早产儿肝药酶系统尚不完整，使氯霉素在感内代谢缓慢，体内药物蓄积引起中毒症状，出现循环衰竭、血压下降、呼吸困难、面色苍白、紫绀等，称为灰婴综合症。本病死亡率高，严重肝病和肝功能极差的成人患者用氯霉素也会引起类似的蓄积中毒症状。光谱抗真菌药：是对深部和浅部真菌感染治疗均有效的抗真菌药。浅部真菌感染：主要是各种癣菌感染，侵犯皮肤。毛皮、指甲等处。深部真菌感染：常由白色念珠菌和新型隐球菌引起，主要侵犯内脏器官和深部组织。抗结核药：是用于治疗由结杆菌感染引起的慢性传染的药物。生长比率：处于增殖周期中的细胞在全部细胞群中所占比率称为生长比率。细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束起到下一次分裂完成为止的时间称为细胞增殖周期。半身化疗：是指压迫主动脉阻断下半身循环，迅速静脉给药，使药物只对上半身产生作于，用来治疗头颈部肿瘤，可以减少不良反应。同步化疗法：是指先使用作用于S期或M期的药物，使肿瘤细胞都聚积于某一期，使细胞增殖同步化，然后再选用对某一期有效的药物，一举杀灭之。药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用（drugaction）:药物与机体组织之间的初始作用。[动因]药理效应（pharmacologiceffect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。补充疗法/替代疗法:补充体内营养或代谢物质不足。副作用（sidereaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。毒性反应（toxicreaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。后遗效应（afterreaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。停药反应（withdrawalreaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。继发反应（secondaryreaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。KD的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。KD与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数（-logKD）=PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。剂量—效应关系/量效关系（dose-effectrelationship）在一定范围内药理效应的强弱与其剂量的大小呈一定关系。最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。治疗量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；极量（最大治疗量maximaldose）疗效最大的剂量；半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）治疗指数（therapeuticindex/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。最大效应（Emax）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。反应了药物本身的特性。内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞Ri，足量使完全转为Ra，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）。简单扩散（simplediffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。pKa药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化。酸性溶液pKa越小酸性越大；碱性溶液pKa越大，碱性越大。酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜首关效应/首关消除（first-passeffect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。分布（distribution）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。I相反应（phaseIreactions）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星排泄（excretion）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。肝肠循环（hepatoenteralcirculation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。时量关系（time-concentrationrelationship）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。时量曲线下面积（AUC）：反映进入体循环药物的相对量。峰浓度（Cmax）一次给药后血浆的最高浓度。吸收和消除达平衡绝对生物利用度（absolutebioavailability）：静脉注射（iv）与血管外给药(ev)时AUC比值。用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。相对生物利用度（relativebioavailability）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给药途径下的AUC相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；表观分布容积（apparentvolumeofdistribution，Vd）：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。(单位为L或L/kg）。不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。意义：推算药物的分布范围；推算药物排泄速度；Vd越小，排泄越快，体内存留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变，与血药浓度无关（恒量消除）。（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和如乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等。房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。稳态浓度

（Css，坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t1/2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到Css，然后再按t1/2改用维持量。自主神经（autonomicnervoussystem）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。交感神经（sympatheticnerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。副交感神经(parasympatheticnerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。化学治疗（Chemotherapy）：用药物针对病原微生物、寄生虫以及肿瘤进行的治疗。抗菌药物：对细菌或其它病原体具有抑制或杀灭作用的化合物;包括天然（抗生素）、合成。抗生素(antibiotics)：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。抗菌活性(antimicrobialactivity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。杀菌药（bactericidaldrugs）既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物。如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。抑菌药（bacteriostaticdrugs）仅能抑制细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物。需要机体免疫系统配合以清除细菌。如四环素、氯霉素、磺胺类、大环内酯类等。抗生素后效应(postantibioticeffect,PAE)：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物的血清浓度降低至最低抑菌浓度（MIC）以下或已消失后，对细菌的抑菌作用依然持续一定时间。后遗效应（afterreaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。首次接触效应（firstexposeeffect）：抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增加或再次出现这种明显的效应，需要相隔相当长时间（数小时）以后才会再起作用。窄谱抗菌药：仅作用于单一菌种或局限于某一属细菌。如异烟肼仅对分枝杆菌属的结核杆菌有效。广谱抗菌药：对多数细菌甚至其它病原体（原虫）也有作用。如四环素和氯霉素。①受体脱敏（下调）：指长期应用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性或反应性下降的现象，如长期应用β受体激动药后，若只涉及受体密度的变化，则称为下调。②受体增敏（上调）：是指受体激动要水平降低或者长期应用一种拮抗药，组织或者细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象，若只涉及受体密度的变化，则称为上调。5.效应与作用：药物作用是指药物对机体组织细胞的初始作用。药物效应是指机体对药物作用的反应，是药物作用的结果，常表现为机体功能和（或）组织形态的变化，作用和效应有时难以区分其界限，故二者常混用。6.治疗指数：是半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）的值，此为评估药物安全性的重要指标。7.量效关系：是指药物剂量或浓度与药物效应的强弱之间的关系。浓度-效应关系比剂量-效应关系的线性关系好，但是临床上更常使用剂量-效应关系。8.受体：是构成细胞的物质成份，可位于细胞膜，也可位于细胞浆。大多数受体是某些大分子蛋白质，具有严格的立体专一性，具有能识别和结合其周围环境中特异分子的位点，此位点即受体分子的受点。有些受体还分亚型。9.激动药：指与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性的药物。10.完全激动药：有较强的亲和力和较强的内在活性（α=1）。11.部分激动药：有较强的亲和力但内在活性较弱（0＜α＜1）。12.反向激动药：与激活态受体结合或可引起受体的构型向非激动状态方向转变，因而引起与原来的激动药相反的生理效应。13.拮抗药：（阻断药）：与受体只有较强的亲和力而无内在活性的药物。14.竞争性阻断药：可逆性与受体结合，与激动药相互竞争受体，使激动药的量效曲线平行右移，不抑制最大反应。15.非竞争性阻断药：不可逆的与受体结合，阻断激动药与受体的结合，使激动药的量效曲线非平行右移，并抑制最大反应。16.半数有效量（ED50）：量反应指能引起50%最大反应强度的药物剂量；质反应指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。17.半数致死量（LD50）：指引起50%实验对象死亡的药物剂量。19.毒性反应：一般是用药量过大（急性中毒反应）或用药时间过久（慢性中毒反应）所引起的有害于病人的作用，部分毒性作用尤其急性毒性作用常为药理作用的增强或延续。20.副作用：指药物在治疗量出现的与治疗作用无关的、可给病人带来不适或痛苦的作用。一般是由于药物作用的选择性较低所致：用于治疗作用以外的作用即为副作用。副作用多半是可恢复性的功能变化，一般轻微。23.pA2值（拮抗参数）：是定量评价竞争性阻断药作用强度的指标，即首先实验做出激动药的浓度-效应曲线后，然后再竞争性阻断药存在的条件下，当2倍浓度的激动药才产生没有阻断药干预的等同的效应强度时，此时阻断药摩尔浓度的负对数值。24.受体脱敏：指受体对激动剂敏感性和反应性降低的现象。25.选择性：在一定剂量下，药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。26.效能：药物所能引起的的最大反应。28.药物作用机制：是人们用最先进的现代科学方法进行研究后，对药物效应所作的解释，是药理作用的一部分。29.安全范围：通常指LD50/ED95或LD5~ED95之间的距离，反映药物的安全性。30.量反应：在个体上，以药物引起某一指标的数或量的变化程度来反映药物效应的强度，药物效应的强弱连续增减的量变。31.质反应：以给药后某一效应在群体中的发生率来反映药效强度，对群体的个体