胎盘生长因子、超敏c-反应蛋白、肌酸激酶同工酶与心肌梗死的动态变化

胎盘生长因子、超敏c-反应蛋白、肌酸激酶同工酶与心肌梗死的动态变化

1991年，plgf将胎盘生长因子分离并提取自人类胎盘的pta文件中，这是一种类似于二聚体糖蛋白的分泌性糖。PLGF在动脉粥样硬化的发展中起重要作用,PLGF同受体VEGFR-1结合后可促进缺血组织新生血管生成和侧支循环建立,且PLGF的这种作用同血管内皮生长因子A(VEGF-A)相比更稳定和持久。有报道在急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后,PlGF水平在损伤心肌中表达24h内开始上升,在第3天达高峰,持续升高2周后开始逐渐下降,但是,其与心肌梗死面积及心肌重构的关系等预后因素关系还有待进一步研究。故本实验主要研究AMI患者血清PLGF水平、超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的动态变化与心肌梗死面积大小、心室重构程度的关系,现报道如下。1数据和方法1.1病例选择及插装表观选择我院2010年1月至2011年6月住院老年AMI患者66例和健康体检者30例。AMI组年龄为60～81岁,男性45例,女性21例,平均年龄(72.6±7.3)岁。AMI诊断标准参考中华医学会心血管病学分会修订的AMI诊断和治疗指南。同期选择在我院体检健康人员30例为正常对照组,男性20例,女性10例,年龄60～80岁,平均(73.1±7.6)岁。并排除脑血管疾病、肝肾疾病、炎症以及代谢性疾病(甲状腺功能亢进、糖尿病)。两组患者性别构成比、年龄、身高、体质量等无显著差异(P>0.05)。1.2学习方法1.2.1动物模型2阿托伐他汀对-1,366例AMI患者,溶栓均于AMI起病6h内进行,采用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)注射用阿替普酶(商品名:爱通立,德国勃林格殷格翰制药公司,批号:X20010352,规格:20mg),用法:先静脉推注肝素5000U15mg静脉推注,然后取50mg注射用阿替普酶30min内静脉滴注(0.75mg/kg,不超过50mg),随后取35mg注射用阿替普酶60min内静脉滴注(0.5mg/kg,不超过35mg)。总量≤100mg。AMI介入再通者于发病6h内在数字减影血管造影(DSA)下行冠脉支架介入再通。所有AMI患者均服用阿司匹林肠溶片(300mg/d,3d后改为100mg/d维持),氯吡格雷(300mg/d,次日剂75mg/d维持),以及血管紧张素转换酶抑制剂、阿托伐他汀及硝酸酯类药物等。再通标准通过冠状动脉造影判断。1.2.2血清plagf及超声心动图检测对所有AMI患者,在AMI后的12h、第3天、第7天、第30天采集外周静脉血10ml加入真空管,转速3000r/min,离心10min,留取血清,置于微量离心管中,-80℃冰箱内保存,待标本全部收集完毕后采用酶联免疫吸附法(ELISA)原理定量测定PLGF水平,第1天每隔2h自动化分析仪测定一次心肌酶水平及超敏C-反应蛋白(Hs-CRP),以检测其峰值,并在第3天、第7天、第30天复查。在第1天、第3天、第30天检查超声心动图,了解左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末期容积(LVEDV);30例健康者分别在入选后采集外周静脉血10ml,处理方法同上。1.3hs-crp、ck-mb指标变化及相关性分析对比观察AMI组和正常对照组血清PLGF、Hs-CRP、CK-MB指标的变化;以及各指标相关性分析;观察PLGF与LVEF及LVEDV的相关性,及其对心室重构的影响。1.4统计学处理应用SPSS15.0统计软件包处理,计量资料行t检验,数据均以均数±标准差(x¯x¯±s)表示。计数资料组间比较行χ2检验,检验水准α=0.05。2结果2.1血清plgf情况AMI患者血清PLGF及CK-MB在AMI后12h、第3天、第7天均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),其中发病第3天为高峰期。而在第30天血清PLGF与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AMI组血清Hs-CRP水平于发病12h、第3天、第7天,第30天均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),其中发病第3天为高峰期。见表1。2.2ami组血清plgf与lvef的相关性分析AMI组第3天至第7天及第7天至第30天的血清PLGF与CK-MB呈正相关(r=0.8450,0.7155,P<0.01);AMI组第3天到第7天血清PLGF与LVEF呈负相关(r=-0.673;P<0.01),而与LVEDV正相关(r=0.763;P<0.01),AMI组第7天到第30天血清PLGF与LVEF呈正相关(r=0.683;P<0.01),而与LVEDV呈负相关(r=-0.654,P<0.01)。3ami患者血清plgf、hs-crp、ck-mb水平VEGF是一种对血管内皮有丝分裂有高度特异性和对血管有明显通透性的生长因子。现已证实VEGF可促进血管内皮生长,外源性VEGF基因可促进缺血区冠状动脉侧支循环形成,改善心功能,现已成为目前研究促血管生成、重建冠状动脉侧枝循环的热点。PLGF最初发现于胎盘,是VEGF家族中的一员,通过巨噬细胞正调节肿瘤坏死因子和单核细胞趋化性蛋白-1,调节血管内皮生长,正调节动脉粥样硬化损伤,是AMI的一项独立预后指标。Hs-CRP作为一种炎症因子亦是动脉粥样硬化不稳定炎症斑块的一个助长因素。CK-MB不仅对AMI患者具有诊断意义,且对判断梗死扩展、再梗死、梗死后再灌注以及估计心梗范围均有重要价值。对PLGF、Hs-CRP、CK-MB的进一步研究,有助于提升对动脉粥样硬化发生、发展的认识。2004年Heeschen等研究PLGF在动脉粥样硬化或关节炎的动物模型中的价值,证实PLGF是动脉粥样硬化病变主要炎性因子。并且发现急性冠脉综合征患者PLGF>27ng/L病死率及联合终点发生率均高于PlGF<27ng/L者。有研究报道AMI患者PLGF水平在发病后24h内开始升高,在第3天达到高峰,于持续升高2周后逐渐开始下降。彭雪等研究AMI患者血清PLGF的动态变化中,也证实AMI患者血清PlGF水平显著增高,AMI后第3天达到相对高值,第7天即降至正常人群水平。并且提出PlGF水平可能影响左心室重构。本研究AMI患者血清PLGF及CK-MB在发病后12h、第3天、第7天均明显高于健康对照组,其中发病第3天为高峰期。而在第30天血清PLGF与正常对照组比较差异无统计学意义。AMI组血清Hs-CRP水平于发病12h、第3天、第7天,第30天均明显高于正常对照组,其中发病第3天PLGF、Hs-CRP水平及CK-MB为高峰期。彭雪等研究结果显示:血清P1GF与左心室射血分数呈显著负相关,与左心室舒张末期容积和左心室舒张末期内径均呈显著正相关,PlGF水平可影响左心室重构。刘云峰等也报道,PlGF水平峰值与LVEF呈负相关,与LVEDV呈正相关。本研究结果显示:AMI组第3天至第7天及第7天至第30天血清PLGF与CK-MB呈正相关;AMI组第3天到第7天血清PLGF与LVEF呈负相关,而与LVEDV呈正相关;AM