脊髓压迫症 完整版

脊髓压迫症概论

机械性压迫病变引起的脊髓及神经根功能缺陷统称为compressionofthespinalcord概论

病理生理（一）脊髓的代偿和影响因素（二）发病机制脊髓的代偿和影响因素脊髓位于椎管内，被齿状韧带、神经根、血管等固定于椎管中央，代偿相对较小。早期主要通过移位、减少脑脊液、血液及组织间隙来实现。晚期椎管扩大，椎弓根变扁，椎体后缘受侵蚀等骨性变化。脊髓的代偿和影响因素影响脊髓代偿的因素包括疾病的发生和发展速度脊髓受压的部位病变的性质生长的方式和软硬度及组织的耐受性疾病的发生和发展的速度急性压迫造成的脊髓损伤重，恢复差。慢性压迫起病缓，进展慢，使脊髓充分发挥代偿能力。病变与脊髓的部位颈、胸段椎管内间隙相对较小，常早期出现临床症状。腰段椎管间隙较大，马尾神经移动性较强，症状出现相对迟。髓内病变直接侵犯核或传导束，症状早。髓外病变特别是髓外硬膜下肿瘤，首先出现神经根或脊膜刺激症状。病变的性质、生长的方式和软硬度及组织的耐受性恶性肿瘤和炎性病变除机械压迫外，早期可因为病变浸润表现临床症状，预后很差。

脊髓对各组织压力耐受不同：灰质大于白质，白质细纤维大于粗纤维。发病机制脊髓压迫造成脊髓损害与以下因素有关机械压迫：移位，水肿，变性，坏死，软化。血液循环受阻：水肿，变性，坏死，软化，淤血，水肿。脑脊液循环受阻：可出现脑脊液冲击征。脑脊液冲击征

由于梗阻以下脑脊液随呼吸和心跳的搏动消失而压力降低，造成梗阻平面上下压力不同，突然用力（如咳嗽）或腰穿放液上下压力差剧增，由此可引起病变移动使疼痛加重或症状恶化，称为脑脊液冲击征或疝入征。临床表现Oppenheim将脊髓压迫症临床过程分为3个阶段刺激期：神经根和脊膜刺激征。脊髓部分受压期：脊髓半切综合征。脊髓完全受压期：脊髓横贯损害。临床表现神经根和脊膜刺激症状感觉障碍运动障碍反射异常自主神经功能障碍其他：ShockofspinalcordBrown-Sequardsyndrome神经根和脊膜刺激症状主要表现为疼痛，大多由髓外压迫引起，常为首发和定位表现。神经根和脊膜刺激症状特点：1.疼痛为自发性2.沿神经根分布3.初为阵发，可有夜间加重或平卧痛，被迫坐位睡眠4.脑脊液冲击征5.硬膜外病变可引起脊柱自发疼痛、叩痛、压痛。感觉障碍临床上将感觉减退或缺失区与感觉正常区的临界面称为感觉平面。患者可主诉麻木、蚁走、灼热感，束带感或感觉过敏。感觉障碍节段型分布的分离性感觉障碍-见于髓内病变引起的脊髓灰质损害，表现为痛觉、温觉减退或缺失，而触觉保留。传导束型分布的感觉障碍-见于上行性长传导束的损害。脊髓丘脑束损害-表现为病变水平2-3个节段以下对侧躯体传导束分布的痛觉、温觉、粗触觉减退或缺失。后索损害为病变-以下同侧传导束分布的深感觉障碍，行走有踩棉花感，伴感觉性共济失调。运动障碍皮质脊髓束损害引起上运动神经元性麻痹，表现为脊髓损害平面以下肢体的广泛性不完全性痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射活跃或亢进及具有决定意义的病理反射阳性。脊髓前角和前根损害引起下运动神经元麻痹，损害节段支配区肌肉节段性完全性弛缓性瘫痪，肌张力腱反射减低或丧失，病理征阴性，前角细胞受刺激时肌束颤动。反射异常脊髓损害时，有些反射弧中断，相应反射减弱或消失。皮质脊髓束受累，病理反射出现。自主神经功能障碍以大小便功能障碍最常见，多见于髓内病变。骶节以上损害所造成的膀胱直肠括约肌松弛，表现为大小便失禁，晚期形成自律性膀胱。受损神经分布区还可出现汗分泌障碍、血管运动和立毛反射异常，表现皮肤干燥，脱屑，少汗或无汗。Shockofspinalcord脊髓急性损害后损伤平面下因失去皮层高级中枢调节，立即出现肢体的弛缓性瘫痪，肌张力减低，各种感觉和反射均消失，膀胱无张力，病理反射阴性。2-4周后根据脊髓实质性损害的程度不同而出现损伤平面以下不同程度的痉挛性瘫痪。脊髓震荡脊髓受到强烈震荡后立即发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下感觉运动反射及括约肌功能全部丧失。组织学无病理变化发生，只是暂时性功能抑制，在