第三章-局部血液循环障碍

局部血液循环障碍南华大学病理学教研室周秀田主讲分类局部血液循环障碍局部循环血量异常血液内出现异常物质血管内成分逸出充血和缺血血栓形成出血和水肿栓塞、梗死第一节充血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）充血是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血

动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高缩血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血动脉性充血动脉性充血类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血病变和后果病变

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果

1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血3.减压后充血→重要脏器相对缺血

原因：二、静脉性充血

静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭

静脉性充血病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:

淤血器官和组织含血量增多→体积大

还原Hb增多→呈紫红色，

代谢降低、散热增加→温度较低。后果决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等病变和后果

慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血重要器官的淤血肺淤血肝淤血1、肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色。镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。肺淤血SandritterHistopathology

肺褐色硬化

肺淤血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁纤维增生

高倍镜下心力衰竭细胞2、肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变。槟榔肝（肉眼观）槟榔肝（低倍镜观）槟榔肝淤血

是指血液由心腔或血管内逸出。第二节出血(hemorrhage）内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。岀血类型及原因生理性出血病理性出血，破裂性出血，漏出性岀血心脏或血管壁破裂，原因血管机械性损伤，割伤，刺伤，弹伤等血管壁或心脏病变，心梗后室壁瘤，动脉瘤及动脉粥样硬化破裂等血管壁周围病变侵蚀，肿瘤，结核，溃疡破坏血管岀血类型及原因静脉破裂，肝硬化食道下段静脉曲张破裂出血毛细血管破裂，局部软组织的损伤漏岀性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液从内皮间隙和基底膜漏出血管壁的损害，缺氧，感染，中毒，维生素c缺乏，变态反应性血管炎血小板减少或功能障碍，生成减少，贫血，白血病等。消耗破坏过多，DIC，毒素作用。凝血因子缺乏，先天性缺乏与消耗过多

血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。内出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，较大的出血称为紫癜。子宫阴道流血称血崩外出血左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。镜下显示出血后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位第三节血栓形成（thrombosis）

在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）心血管内膜损伤血栓形成各种损伤因素的作用，炎症，机械，生物，化学，免疫等内皮细胞变性坏死脱失胶原裸露血小板折岀粘附血小板变态活化释放反应，ADP，钙，A2血小板粘集反应，形成血小板堆，固态启动内外凝血系统形成凝血酶原激活物凝血酶原转化为凝血酶纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成纤维素网，血液凝固血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏血栓形成的过程血栓形成过程血栓形态/类型白色血栓混合性血栓透明血栓透明血栓(微血栓)附壁血栓结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局软化、溶解、吸收机化、再通钙化血栓形成与机化血栓机化血栓机化再通血栓机化再通第四节栓塞

概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。内容栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响栓子的运行途径栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。栓子运行途径

交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞血栓栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况肺动脉栓塞肺动脉栓塞(Figure)体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重髂内动脉血栓

概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）.气体栓塞空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情