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文档简介

第二集擦伤讲述了身体遭遇擦伤之后机体内部所进行的一系列生理过程。故事发生地

金黄色葡萄球菌，简称金葡菌金葡菌在皮肤、呼吸道等感染部位会形成化脓性炎症，并且可以随血液转移至其他器官，或者释放毒素，造成败血症和菌毒血症，引起感染性休克。如果日常生活中，你发现感染部位出现的脓呈黄色，多半就是金葡菌在作祟了。第二集的大boss临床上，因为抗生素的滥用、细菌的变异等原因，金葡菌出现了很多耐药的菌种，其中以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（简称MRSA）最常见。MRSA对我们已知的青霉素、头孢类抗生素均有耐药性，被称为“超级细菌”之一。

化脓性链球菌化脓性链球菌和肺炎链球菌同属链球菌科（所以外型相似），但是它的侵袭力比肺炎链球菌要强（所以体型也大了不少）。作为化脓性球菌的另一个成员，和金葡菌一样，化脓性链球菌也会造成化脓性炎症，主要引起皮肤、呼吸道等部位的疾病。

化脓性链球菌和金葡菌不同，绿脓杆菌感染后形成的脓液呈绿色，因此而得名。绿脓杆菌感染多见于抵抗力低下的患者。细菌来势汹汹，中性粒细胞这样的普通部队招架不住了选择素是一种糖蛋白，它就像我们去机场接人时候拿的牌子，不同种类的选择素可以特异性选择想要结合的对象，找到它们然后激活它们，再带它们一起来到特定的区域。选择素分为L、P和E三种，分别代表了白细胞（Leukocyte）、血小板（Platelet）和内皮细胞（Endothelial）。但是杀伤性T细胞（CTL）这个队友不给力，这一招失败了。

GP1b是血小板表面膜上的一种受体，它会和血液中另一种物质冯·维勒布兰德因子（vonWillebrandFactor，简称vWF）结合，找到血管受损的部位，然后聚集在一起。血小板出场啦

凝血因子只有在血管损伤时，接收到血管内皮细胞和血小板发出信号才会被激活。接着，凝血因子作为酶催化一系列反应，最后促使纤维蛋白的形成。凝血因子和纤维蛋白继续反应，最终形成纤维蛋白多聚体，形成一种稳定的分子结构。如下图所示，血栓就初步形成了。这里形成的叫做初级血栓。因为这时候血栓的主要成分是白色的纤维蛋白和血小板，所以又叫做白色血栓。初级血栓还不够牢固，而血管内皮损伤的修复需要三天左右的时间。这时候就需要红细胞白细胞等等其他血细胞的参与了。这时候因为大量红细胞的黏附，血栓变成红色，形成二期血栓，又叫红色血栓。血管的缺口被补上了，细菌没有了进入人体的入口，只有被白细胞围剿的份儿了。

血管收缩在擦伤发生导致细菌入侵之后，我们发现人体的血管发生了收缩。why？这是因为当出现了损伤、感染等等应激情况下，一方面由于人体总的血液总量是一定的，收缩血管作用就类似于用手挤压水管一样，可以把血液迅速分配到需要血液供应的器官去，维持住重要器官的血液供应；另一方面，收缩血管导致管腔的容积变小

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