第二章+生命活动的调节-神经调节

人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。第一节神经系统的细胞结构和功能一、神经元（一）神经元（神经细胞）的基本结构⑴胞体:接受、整合信息部位⑵树突:接受、传导信息部位⑶轴突始段:产生(AP)可传导信息部位⑷N纤维：传导(AP)信息部位⑸末稍：递质释放部位注意：分工并非绝对（二）分类⑴感觉神经元⑵运动神经元⑶中间神经元（三）神经纤维的分类传入；传出感觉；运动躯体；内脏直径：A、B、C；I、II、III第二节神经细胞的兴奋和兴奋性1、刺激与反应刺激:引起机体活动状态发生变化的任何环境变化因子。反应:刺激引起的机体活动状态的改变。2、兴奋与兴奋性兴奋（excitation）:在机体内外环境发生变化时，细胞由不反应状态进入反应状态，或由较弱的反应状态进入较强的反应状态，称为兴奋；或细胞受刺激后产生动作电位的过程，称为兴奋。兴奋性（excitability）:细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。3、刺激引起兴奋的基本条件（1）刺激的强度

阈强度（thresholdintensity）——刚能引起组织兴奋的刺激强度

阈刺激——达到阈强度的有效刺激阈上刺激——高于阈强度的刺激阈下刺激——低于阈强度的刺激刺激强度时值基强度刺激作用的时间强度—时间曲线（2）刺激的作用时间

时间阈值：引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间（3）强度-时间变化率强度—时间变化曲线（图）基强度时值（二）神经细胞的生物电现象细胞的生物电现象有两种:细胞的静息电位可兴奋性细胞的动作电位细胞在静息或活动状态下所伴随的各种电现象总称为生物电现象。一）静息电位静息电位（restingpotential）：细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差。损伤电位:将电位计一端置于神经—肌肉的表面，另一端置于损伤部位，测得损伤部位为负，完整部位为正的电位。极化（polarization）：静息状态下，细胞膜外为正电位，膜内为负电位的状态，称为极化。静息电位形成的机理：

K+的平衡电位.细胞内外钾离子的不均衡分布和安静时细胞膜主要对K+有通透性，可能是细胞保持内负外正的极化状态的基础。当膜内外K+浓度差所形成的向外扩散力量和阻止K+继续外流的电场力达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，此电位差称为K+的平衡电位。K+的平衡电位〈equilibriumpoten1ial)

K+平衡电位的大小是由原初膜两侧的浓度差所决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式算出式中:EK---K+平衡电位R---气体常数T---绝对温度Z---离子价F---Faraday常数[K+]o--膜外K+浓度[K+]i--膜内K+浓度。室温---27℃1.动作电位的概念

动作电位（actionpotential）：细胞膜受到刺激后，在静息电位的基础上膜两侧电位所发生的快速、可逆的倒转和复原。二）动作电位去极化（depolarization）：生物膜受到刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐减小，极化状态逐步消徐，即为去极化。反极化（reversalpolarization）或超射（overshoot）：生物膜极化倒转状态,即膜内为正的状态.复极化（repolarization）：由去极化状态恢复到静息电位水平，称为复极化。后超极化（afterhyperpolarization）：原有极化程度增强，静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态。2.动作电位形成的机理锋电位（spikepotential）：构成动作电位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化，是细胞兴奋的标志。去极相：Na+离子内流复极相:K+离子外流后电位:复极后期发生的微小而缓慢的电位波动，包括负后电位（细胞膜外K+离子排斥K+离子外流）和正后电位（Na+-K+泵，3Na+，2K+）去极化峰电位复极化静息电位后电位产生的机制负后电位:复极后期，膜电位恢复到静息电位水平之前的缓慢的复极过程，称之为负后电位机制：K+蓄积于膜外而进一步阻止K+的外流所致正后电位:继负后电位之后，膜电位有一个低于静息电位水平的电位波动，称之为正后电位机制：由于Na+—K+泵活动，将向细胞内泵入3K+，而向细胞外泵出2Na+，因此时尽管细胞复极已达静息水平，但膜两侧的离子尚为恢复到原来的水平去极化峰电位复极化静息电位4、组织兴奋后兴奋性的变化方法：条件刺激+测试刺激绝对不应期（absoluterefractoryperiod）——组织兴奋后，在去极之后到复极达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应相对不应期（relativerefractoryperiod）——绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋超常期（supranormalperiod）——相对不应期之后，兴奋恢复高于原有水平，用阈下刺激就可引起兴奋低常期（subnormalperiod）——超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋通透性改变的实质和离子通道的特性

通道蛋白质最重要的特性之一，是它们可以在一定的情况下“激活”，又可在一定的情况下“失活”或“关闭”。激活就是指通道蛋白质结构中出现了允许某种离子顺浓度移动的孔洞，相当于通道的开放；但失活的概念并不仅仅是指通道的关闭，它还包含了这时通道即便受到了适当剌激也不能再发生开放的含义。

电压依赖性离子通道与闸门粒子关于Na+通道的三种状态(关闭、激活、失活)的物质基础，目前比较倾向于认为是由一些称为激活性微粒(构成m闸门)和失活性微粒(构成h闸门)控制了通道的开放和关闭。Na+通道是：m闸门关闭和h闸门开放为关闭状态，两种闸门都开放时为激活状态，h闸门关闭为失活状态。Na+就是在m闸门己开放而h闸门尚未关闭的空隙时间内流。细胞发生兴奋及兴奋恢复中其兴奋性变化的机制1234阈强度兴奋性绝对不应期相对不应期超常期低常期无限大超过原值阈下刺激也可加大为0正在恢复高于正常水平低于正常水平0

第三节神经冲动的产生与传导一、神经冲动的产生和传导（一）神经冲动的产生1、内向电流与电紧张电位外向电流与超级化：外向电流与细胞膜的内负外正方向一致，超级化内向电流与去极化：内向电流与细胞膜的静息电位方向相反，去极化。电紧张电位：阈下刺激下所引起的膜电位变化特点：随扩布距离的增加而减小电紧张电位和局部反应(电位)2、阈电位与动作电位阈电位：能产生动作电位的临界膜电位阈刺激：使膜电位达到阈电位的临界刺激强度动作电位特点：全或无，非递减性传导3.阈下刺激、局部反应及其总和阈下刺激（<阈刺激）局部反应---阈下刺激时，膜电位的反应（变化）。局部反应的特点：①不是“全或无”，可随剌激的增加而增大；②电紧张性扩布，不能远传；③无不应期，持续时间短，可以总和。总和----几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。总和----几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。总和：时间性总和空间性总和总和的意义：使局部兴奋有可能转化为可远距 离传导的动作电位。细胞兴奋的引起有两种方式：一个阈上刺激→膜电位↗→阈电位→动作电位多个阈下刺激--------↑

局部反应总和空间性总和时间性总和兴奋的传播兴奋在同一细胞上传播，称为传导

兴奋在细胞间传播，称为传递

1.兴奋的传导机制：局部电流学说 在兴奋部位产生的电位差又刺激相邻部位，在二者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产生兴奋。特点： a.双向性; b.不衰减性(全或无)局部电流（二）神经冲动的传导神经冲动传导机制通过局部电流来实现神经纤维↗无髓鞘纤维，传导机制同上； ↘有髓鞘纤维，机制同上，但呈跳跃式传导好处：1）加快神经传导速度； 2）节省能量消耗朗飞式结

神经冲动传导的一般特点生理完整性双向性非递减性绝缘性相对不疲劳性（二）反射和反射弧反射（reflex）:概念笛卡尔（1595--1650）提出，Sherrington（1857--1952）阐明反射活动规律。

反射的类型：条件反射非条件反射外感受性反射内感受性反射躯体反射内脏反射防御性反射、保护性反射、食物反射、性反射、朝向反射、探究反射等。反射的结构基础：反射弧（5大部分组成）第三节中枢神经系统对机体活动的调节排尿活动

当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量＞400～

500ml时，膀胱内压急剧上升。正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感；

150～250ml→尿意；

350～450ml→不适感；

700ml→胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系盆N盆N阴部N膀胱内尿量↑→内压↑膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩盆N盆N阴部N正反馈膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道阴部N传出冲动↓尿道外括约肌松弛尿液排出体外盆N脑桥、中脑和大脑皮层(二)排尿反射第四节中枢神经系统的高级机能(一)皮层感觉代表区１.体表感觉代表区⑴第一感觉区①位置：中央后回（3-1-2区）②功能：定位明确、感觉分析不十分清晰。③投射特点：

Ⅰ.左右交叉Ⅱ.表征呈倒置分布,头面部正立Ⅲ.表征区域大小与精细程度成正比(3-1-2区)痛觉

皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似【1】痛觉分类：皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产生和消失迅速②定位明确、分辫能力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C)感受器①产生缓慢、持续久长②定位不清、分辫能力差③慢痛情绪反应明显③情绪反应明显④无牵涉性疼痛④有牵涉性疼痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游离N末梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏致痛物质【2】皮肤痛与内脏痛的比较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)一、大脑皮层的生物电活动

大脑皮层的电活动：自发脑电活动(脑电图)和皮层诱发电位。（一）脑电图与皮层脑电图把引导电极安置于颅外头皮表面所记录到的皮层自发电位活动称为脑电图。1.脑电图(electroencephalogramEEG)正常人四种基本的脑电波αβδθ频率/Hz8～1314～300.5～34～7波幅/μV20~1005~2020~200100~150特征安静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，额叶深睡睡眠、困倦

α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时，α波立即消失，这一现象称α波阻断。2、脑电波形成的机制并未完全弄清楚。脑组织是由电解质组成的容积导体，能传导皮质电活动。无论是在头皮还是在皮质表面，所记录到的电位的大小与突触后电位形成的电流大小以及与大量神经元同步活动引发的突触后电位总和相关。这种有规律性的α-节律，不是动作电位，更不是动作电位的包络波，而主要是皮质密集的神经细胞体和顶树突的局部电位变化，包括EPSP和IPSP在空间和时间上的总和，意味着相当部分皮质细胞电活动同步化（sychronization）除皮质细胞的兴奋和抑制的相互作用外，还依赖于皮质下脑干和丘脑网状结构的非特异性上行冲动作用。在中脑部位切断脑干网状结构，α-节律立即消失，而出现与睡眠相似的低频率、高振幅的脑电波。（二）皮层诱发电位感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。

1.主反应：为一先正后负的电位变化。主反应主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。

2.后发放：为一系列正相的周期性电位波动。后发放的节律在8--12次/秒。后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。家兔感觉皮层诱发电位主反应后发放二、觉醒与睡眠（一）觉醒状态的维持觉醒与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。证明：通过破坏脑干网状结构；阻断ACh（脑干网状结构）、NE能系统（延髓蓝斑核），动物昏迷，出现睡眠状态的脑电波.★上行激动系统:

指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能↓如：应用催眠药、麻醉药→皮层由兴奋状态→抑制状态。破坏上行激动系统,动物进入昏迷状态,并不能被唤醒.睡眠研究中的受试者这是美国睡眠研究者NathanielKleitman,REM睡眠的发现者.同时在头皮和眼球安放电极监测脑电和眼球运动.（二）睡眠的时相及其发生的机制睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件睡眠具有两种时相状态：1、正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈同步化慢波时相)2、异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈去同步化快波时相)睡眠两时相的转换为：由浅