椎管内阻滞并发症防治专家共识

椎管内阻滞并发症防治专家共识〔〕-12-1407:03

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点击:461马虹〔共同负责人〕王国林王俊科〔共同执笔人/共同负责人〕吴新民郭曲练虞建刚〔共同执笔人〕熊利泽薛张纲椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及有关药品所引发的生理反响、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的根本防治原则、减少椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制订《椎管内阻滞并发症防治专家共识》〔下列简称“专家共识〞〕。本“专家共识〞仅为提高麻醉质量而制订，不含有强制性，也不应作为医疗责任鉴定的根据。总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应有关并发症、椎管内阻滞药品毒性有关并发症和椎管内穿刺与置管有关并发症三类。一、椎管内阻滞生理效应有关并发症〔一〕心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采纳的低血压和心动过缓的定义不同，普通而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压〔或平均动脉压〕下降幅度超出根底值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。严峻低血压和心动过缓会造成心搏骤停，是椎管内阻滞严峻的并发症。1.低血压和心动过缓的发生机制〔1〕交感神经被阻滞后引发体循环血管阻力减少和回心血量减少，是最常见的因素。

〔2〕椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈缺少，引发副交感神经活动增强及交感神经活动削弱，造成椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。〔3〕T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维〔发自T1〜T4水平〕，削弱心脏代偿功效，进一步加重血流动力学的变化。

〔4〕其它因素，如局麻药汲取入血引发心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素汲取入血的β2快乐作用〔扩血管效应〕；可乐定的α2快乐作用、克制突触前往甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引发血流动力学的变化。2.危险因素〔1〕引发低血压的危险因素①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。②原有低血容量。③原有心血管代偿功效不全、心动过缓。④术前合并应用抗高血压药品或吩噻嗪类药品。⑤老年患者。⑥高体重指数。⑦椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。〔2〕引发心动过缓的危险因素①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。②应用β受体阻滞药。③原有心动过缓或传导阻滞。〔3〕引发心搏骤停的危险因素①蛛网膜下隙阻滞〔与硬膜外阻滞比拟而言〕。②进行性心动过缓。③老年患者。④髋关节手术。⑤忽然体位变动。3.防止〔1〕避免不必要的阻滞平面过广和过高，并改正低血容量，必要时抬高双下肢。〔2〕对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位。〔3〕椎管内阻滞前必须建立畅通的静脉通路，输入适量液体。4.医治〔1〕普通医治方法，包含吸氧、抬高双下肢、加紧输液等。〔2〕中度到重度或快速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。麻黄碱或去氧肾上腺素均能医治剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压，假设产妇无心动过缓，推举使用去氧肾上腺素，有助于改善胎儿酸碱平衡状态。〔3〕对严峻的心动过缓，静注适量阿托品。〔4〕严峻低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反响立即静注小剂量肾上腺素〔5μg〜10μg〕。〔5〕一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。由椎管内阻滞严峻低血压和心动过缓而继发的心搏骤停有别于院外或院内其它因素引发的心搏骤停，心肺复苏的核心在于快速地增加回心血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性〔在心脏按压和机械通气之前〕，可考虑应用血管加压素和/或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。〔二〕呼吸系统并发症严峻呼吸克制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严峻低血压造成脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引发；硬膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度有关。静脉辅助应用镇痛药、冷静药可引发呼吸克制或加重椎管内阻滞的呼吸克制。椎管内阻滞，特别是复合静脉予以镇痛药、冷静药引发呼吸克制可造成心搏骤停，如未被及时发现和解决，预后往往极差。1.危险因素〔1〕呼吸功效不全患者在应用椎管内阻滞时简朴出现呼吸功效失代偿。〔2〕高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用克制呼吸的镇痛药和冷静药，可引发严峻呼吸克制。2.防止〔1〕选择合适的局麻药〔浓度、剂量及给药办法〕，避免阻滞平面过高。〔2〕凡辅助应用镇痛药、冷静药品者，应严密监测呼吸功效〔呼吸频率、呼吸时胸腹起伏幅度、脉搏血氧饱和度等〕，直至药品作用消逝。〔3〕常规吸氧。3.医治〔1〕椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊疗和及时医治呼吸功效不全。〔2〕呼吸困难一旦发生，先应排解高平面阻滞的存在。麻醉后出现呼吸困难多与呼吸肌麻痹、深感觉消逝而引发患者不能体验深呼吸有关。患者能够正常说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段下列及膈肌功效尚未受累，此时无需特别解决，吸氧即可。〔3〕患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采用面罩辅助通气，必要时建立人工气道，进行机械通气。〔三〕全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙所引发。由于硬膜外阻滞的局麻药用量远高于蛛网膜下隙阻滞的用药量，注药后快速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。典型的临床体现为注药后快速〔普通5min内〕出现意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。1.防止〔1〕硬膜外阻滞时原则操作，确保局麻药注入硬膜外隙：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及重复回吸。〔2〕强调硬膜外阻滞采纳实验剂量，实验剂量不应超出蛛网膜下隙阻滞用量〔利多卡因蛛网膜下隙阻滞的最高限量为60mg，相称于2%利多卡因3ml〕，并且有足够观察时间〔不短于5min〕。〔3〕如发生硬膜穿破建议改用其它麻醉办法。如继续使用硬膜外阻滞，应严密监测并建议硬膜外隙少量分次给药。

2.医治〔1〕建立人工气道和人工通气。〔2〕静脉输液，使用血管活性药品维持循环稳定。〔3〕如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏。〔4〕对患者进行严密监测直至神经阻滞病症消逝。

〔四〕异常广泛的脊神经阻滞异常广泛的脊神经阻滞是指硬膜外隙注入惯用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经阻滞现象。临床特性为：延迟出现〔10min～15min〕的广泛神经阻滞，阻滞范畴呈节段性，没故意识消逝和瞳孔的变化，病症可不对称分布。1.发生因素〔1〕硬膜外阻滞时局麻药误入硬膜下间隙。〔2〕患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部庞大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。2.防止硬膜外阻滞应采纳实验剂量。对于妊娠、腹部庞大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。3.医治异常广泛的脊神经阻滞的解决原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功效稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。〔五〕恶心呕吐恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，蛛网膜下隙阻滞中恶心呕吐的发生率高达13%〜42%。女性发生率高于男性，特别是年轻女性。1.发生诱因〔1〕血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢快乐。〔2〕迷走神经功效亢进，胃肠蠕动增强。〔3〕手术牵拉内脏。2.危险因素阻滞平面超出T5、低血压、术前应用阿片类药品、有晕动史。3.医治一旦出现恶心呕吐，立即予以吸氧，嘱患者深呼吸，并将头转向一侧以防误吸。根据不同的诱因采用对应方法，检查与否有阻滞平面过高及血压下降，高平面〔T5以上〕阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞。假设仍不能缓和呕吐，可考虑使用氟哌利多等药品。〔六〕尿潴留椎管内阻滞常引发尿潴留，需留置导尿管，延长日间手术患者的出院时间。尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药品或患者不习惯卧位排尿所引发。如果膀胱功效失调延续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。1.危险因素椎管内阻滞采纳长效局麻药〔如布比卡因〕、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药品。2、防治〔1〕对于围术期未放置导尿管的患者，为防止尿潴留引发的膀胱扩张，尽量使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并予以最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范畴内操纵静脉输液量。〔2〕椎管内阻滞后应监测膀胱充盈状况。如术后6h〜8h患者不能排尿或超声检查排尿后剩余尿量不小于400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消逝。二、椎管内阻滞药品毒性有关并发症药品毒性包含局麻药、辅助用药和药品添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：1.全身毒性，即局麻药通过血管达到中枢神经系统和心血管系统，引发对应生理功效的紊乱。2.神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引发的毒性反响。〔一〕局麻药的全身毒性反响局麻药的全身毒性反响最常见因素是局麻药误注入血管和给药量过多造成药品的血液浓度过高，也可由局麻药汲取速度过快等引发，重要体现为中枢神经系统和心血管系统功效紊乱。由于蛛网膜下隙阻滞所使用的局麻药量相对较小，该并发症重要见于硬膜外阻滞包含骶管阻滞以及外周神经丛阻滞时。硬膜外阻滞的中枢神经系统毒性反响的发生率为3/10000。中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性反响的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性反响几乎同时发生，应引发临床注意。1.临床体现

〔1〕局麻药的中枢神经系统毒性反响体现为早期的快乐相和终末的克制相，最初体现为患者不安、焦虑、冲动、感觉异常、耳鸣、眩晕和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最后开展为严峻的中枢神经系统克制、反响迟钝、昏迷和呼吸停止。局麻药中毒的中枢神经系统病症有时并不特异或十分轻微、甚至直接体现为心血管系统的毒性反响，而无明确的神经系统前驱病症。〔2〕心血管系统毒性反响早期体现为由于中枢神经系统快乐而间接引发的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引发心肌收缩功效克制、渐进性低血压、传导阻滞、心动过缓、室性心律失常〔室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速〕，甚至心搏骤停。2.危险因素婴幼儿及老年人、心脏病患者〔特别是缺血性心脏病、传导阻滞或低心排状态〕、肝功效受损、妊娠、低氧血症和酸中毒、注射的部位〔局麻药汲取的速度：经气管>肋间神经阻滞>宫颈旁阻滞>硬膜外隙或骶管阻滞>神经丛阻滞〕、注射的速度、局麻药的种类〔心脏毒性：丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>利多卡因>普鲁卡因〕。

3.防止

为使局麻药全身毒性反响的风险降到最低，临床医师应严格恪守局麻药临床使用常规。〔1〕麻醉前吸氧，主动改正低氧血症和酸中毒。

〔2〕麻醉前予以苯二氮卓类或巴比妥类药品能够减少局麻药中毒引发惊厥的发生率。应注意的是，即便是轻度的冷静也可能掩盖局麻药中毒的早期病症和体征，不利于临床上对局麻药中毒的早期识别。

〔3〕注射局麻药前回吸、小剂量分次给药、先注入实验剂量、采纳局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。〔4〕在无禁忌证状况下，局麻药中添加肾上腺素〔5μg/ml或更低〕有助于鉴定与否误入血管，并减少注射部位局麻药的汲取。

〔5〕当需要大剂量高浓度的长效局麻药时，选择对心脏毒性小的局麻药。

〔6〕加强监测。对注射大剂量局麻药的患者应进行言语交流和状态观察，时刻警惕可能出现的精神或神经病症、以及心血管功效变化，方便早期发现局麻药中毒的病症和体征。在局麻药注射期间和注射完毕之后均需对患者进行严密监管，局麻药毒性反响可能延迟至30min后发生。

4.医治〔1〕早期发现局麻药中毒的病症和体征并进行早期医治是成功医治局麻药中毒的核心。〔2〕明确诊疗后来，首先应立即确保呼吸道畅通，纯氧吸入；必要时气管内插管操纵呼吸。〔3〕克制惊厥：首选苯二氮卓类药品，在操纵气道的根底上可考虑肌肉松弛药。血流动力学不稳定者禁用丙泊酚。〔4〕一旦局麻药中毒的诊疗成立，应立即予以脂质医治。推举剂量为：20%脂肪乳剂单次静脉注射1.5ml/kg，注射时间超出1min，然后0.25ml/(kg·min)延续静脉输注。顽固性心血管克制者可重复单次静脉注射1～2次，延续输注剂量可增加至0.5ml/(kg·min)。循环功效稳定后继续输注最少10min。建议最初30min内脂肪乳使用剂量上限为10ml/kg。不能用丙泊酚替代脂肪乳进行脂质医治。〔5〕操纵心律失常：与其它因素引发的心搏骤停复苏方法不同，对由局麻药引发的心搏骤停所实施的根底和高级心脏生命支持需要调节用药，并且心脏复苏可能延续较长的时间。应减少肾上腺素用量〔<1μg/kg〕，避免使用血管加压素、钙通道阻断药、β-受体阻断药或者局麻药。〔6〕在医治局麻药全身毒性，特别当患者出现明显的血流动力学不稳定时，应尽早打算心肺转流装置，作为脂质医治无效时最后的补救医治方法。〔7〕对发生局麻药全身毒性的患者应延长监管时间〔>12h〕，由于局麻药的心血管克制作用可能延续时间较长或在脂质医治作用消逝后再发生心血管克制。〔二〕马尾综合征马尾综合征是以脊髓圆锥水平下列神经根受损为特性的临床综合征，其体现为不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功效削弱。1.病因〔1〕局麻药的直接神经毒性。〔2〕压迫性损伤：如硬膜外隙血肿或脓肿，将于后文详述。〔3〕操作时损伤。2.危险因素〔1〕影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下隙神经周边的局麻药浓度，其重要因素为：①给药剂量，是最重要的因素。②蛛网膜下隙阻滞使用的局麻药的浓度。③影响局麻药在蛛网膜下隙分布的因素，如重比重溶液〔高渗葡萄糖〕、蛛网膜下隙阻滞中选择更靠近尾端的间隙、注药速度缓慢等，将造成局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，使对应部位神经周边局麻药浓度增加，造成对神经的毒性作用。〔2〕局麻药的种类：与布比卡因和丁卡因相比，利多卡因神经毒性发生率更高。〔3〕血管收缩剂，肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但研究成果阐明蛛网膜下隙阻滞药中添加肾上腺素可加重蛛网膜下隙应用利多卡因和2-氯普鲁卡因引发的神经损伤。3.防止由于局麻药的神经毒性现在尚无有效的医治办法，防止显得尤为重要：〔1〕持续蛛网膜下隙阻滞的导管置入蛛网膜下隙的深度不适宜超出4cm，以免向尾侧置管过深。〔2〕采纳能够满足手术规定的最小局麻药剂量和最低有效局麻药浓度，严格执行蛛网膜下隙阻滞时局麻药最高限量的规定。利多卡因和2-氯普鲁卡因用于蛛网膜下隙阻滞推举最高限量为60mg。如果已达限量而麻醉效果不中意，就应当放弃此技术，改行全麻。〔3〕注入蛛网膜下隙局麻药液葡萄糖的终浓度〔1.25%～8%〕不得超出8%。〔4〕应用利多卡因和2-氯普鲁卡因进行蛛网膜下隙阻滞时，应避免合用肾上腺素。〔5〕在硬膜外阻滞时应常规采纳实验剂量、注药前回吸及分次给药办法。〔6〕如硬膜外阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙，无论使用的何种局麻药，应多次回吸少量〔5ml～10ml〕脑脊液并以等容量生理盐水注入，同时采纳变化体位等办法增进局麻药在蛛网膜下隙的扩散。4.医治

一旦发生马尾综合征现在尚无有效的医治办法，可用下列方法辅助医治：〔1〕早期可采纳大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药品。〔2〕后期可采纳高压氧医治、理疗、针灸、功效锻炼等。〔3〕局麻药神经毒性引发马尾综合征的患者，肠道特别是膀胱功效失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其它并发症。〔三〕短暂神经症〔TNS〕TNS的临床特性为：病症发生于蛛网膜下隙阻滞作用消逝后24h内；大多数患者体现为单侧或双侧臀部酸胀或疼痛，少数患者体现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝，50%～100%患者有后腰部疼痛，全部患者均不出现背痛；采纳10分制来评定疼痛的程度，平均分为6.2分；病症在6h至4d内缓和；体检或影像学检查无神经学病变。1.病因TNS的病因尚不清晰，其发生与下列因素有关：局麻药特别神经毒性、穿刺针损伤、坐骨神经牵拉所致神经缺血、患者体位、笔尖式细针造成的局麻药浓聚、术后早期活动和〔或〕脊髓背根神经节刺激、肌肉痉挛和肌筋膜扳机点等。2.危险因素〔1〕局麻药的种类：利多卡因发生风险最大，且减少利多卡因的浓度并不能减少TNS的发生率。布比卡因发生TNS的风险最小，但由于其作用时间较长，在门诊手术现在尚不能完全取代利多卡因实施蛛网膜下隙阻滞。〔2〕患者体位：截石位或膝关节镜手术最易发生TNS。〔3〕其它危险因素包含：肥胖患者、门诊手术，但术后早期活动与否为一种独立的危险因素尚有待证明。尽管产科患者蛛网膜下隙阻滞后神经功效障碍发生率较高，但产科术后TNS发生率并不高。3.防止现在TNS的医治办法并不对全部患者都有效，防止显得更加重要。建议采纳布比卡因替代利多卡因进行蛛网膜下隙阻滞，截石位和膝关节镜手术特别应避免采纳利多卡因行蛛网膜下隙阻滞。

4.医治

尽管TNS的自然病程短暂，但患者感觉非常不适且现在医治难以有效缓和。〔1〕椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排解椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始对症医治。〔2〕最有效的医治药品为非甾体抗炎药。〔3〕对症医治，包含热疗、舒适的体位等。〔4〕如随着有肌肉痉挛可使用环苯扎林。〔5〕非甾体抗炎药医治无效可加用阿片类药品。〔6〕扳机点注射局麻药和地塞米松混合液：无对比研究，但风险低。〔四〕肾上腺素的不良反响局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的汲取、加强镇痛效果以及作为局麻药误入血管的批示剂。假设无禁忌证，椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素〔浓度不超出5μg/ml〕。不良反响包含：〔1〕血流动力学效应：肾上腺素汲取入血常引发短暂的心动过速、高血压和心排出量增加。

〔2〕肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于蛛网膜下隙阻滞会增强局麻药引发的神经损伤；动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流，但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。

〔五〕蛛网膜炎脑脊膜弥散性炎症反响普通由感染、创伤、造影剂、多次外科手术等非麻醉因素所引发。椎管内麻醉引发蛛网膜炎十分罕见，可能由某种未知诱发物的特别反响所引发。近来，有关皮肤消毒液〔特别是洗必泰-酒精混合物〕引发蛛网膜炎的可能性越来越引发广泛关注。在椎管内阻滞操作过程中，消毒剂的使用应临时远离穿刺器具和穿刺托盘。等待皮肤上的消毒溶液完全枯燥后〔2min～3min〕再行穿刺针的置入。避免穿刺针和导管被洗必泰溶液或蘸有洗必泰的皮肤消毒棒所污染。

三、椎管内穿刺与置管有关并发症〔一〕椎管内血肿椎管内血肿是一种罕见但后果严峻的并发症。临床体现为在血肿形成12h内出现严峻背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功效障碍，最后开展到完全性截瘫。感觉阻滞平面恢复正常后又重新出现或出现更高的感觉或运动障碍，则应警惕椎管内血肿的发生。其诊疗重要依靠病史、临床病症、体征及影像学检查。1.血肿的形成因素〔1〕椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤。〔2〕椎管内肿瘤或血管畸形、及椎管内“自发性〞出血。大多数“自发性〞出血发生于抗凝或溶栓医治后，尤后来者最为危险。2.危险因素〔1〕患者因素：高龄、女性、伴有肝肾疾病、并存有脊柱病变或出凝血功效异常。〔2〕麻醉因素：采纳较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、持续椎管内阻滞导管的置入及拔除、椎管内重复穿刺或困难穿刺。〔3〕医治因素：围术期抗凝和溶栓医治。3.防止〔1〕穿刺及置管时操作柔和，避免重复穿刺。〔2〕对有止血障碍及接受抗凝医治的患者尽量避免椎管内阻滞。①对止血功效异常的患者，应根据血小板计数、凝血酶原时间〔PT〕、活化局部凝血活酶时间〔APTT〕、纤维蛋白原定量等指标对患者的止血状态做出评定，认真权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。有关椎管内阻滞血小板计数的平安低限，现在尚不明确。普通认为，血小板低于50×109/L严禁施行蛛网膜下隙阻滞，血小板低于80×109/L严禁施行硬膜外阻滞。②有关围术期应用抗凝或抗血小板药品的患者，椎管内血肿的防止原则可参阅《抗凝或抗血小板药品医治患者接受地区麻醉与镇痛治理的专家共识》。〔3〕产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。4.诊疗及医治〔1〕椎管内血肿医治的核心在于及时发现和快速果断解决，避免发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超出8h则预后不佳。〔2〕为早期发现硬膜外血肿，对高危人群应避免椎管内延续输注局麻药。神经功效监测时间间隔确实定应综合考虑可能发生椎管内血肿的风险，对高危人群〔如行溶栓医治的患者〕应每2h进行一次神经功效检查。〔3〕注意观察新发生的或延续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁。如果出现任何新发神经病症或原有神经病症出现变化，应高度疑心有椎管内血肿的发生，立即终止椎管内药品输注，同时保存导管于原位，尽量快速地进行影像学检查，最佳为磁共振成像〔MRI〕，同时尽量快速地请外科医师会诊以决定与否需要行急诊椎板切除减压术。

〔二〕出血在行椎管内阻滞过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外隙血管，见血液经穿刺针内腔或导管溢出。对于凝血功效正常的患者，此状况极少造成严峻后果〔如硬膜外血肿〕，但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功效异常或应用抗凝医治的患者，则是硬膜外血肿的危险因素。解决：1.与否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体状况作出决定。2.如仍行椎管内阻滞，鉴于原穿刺间隙的出血，难以推断穿刺针尖所达部位与否对的，建议改换间隙重新穿刺。3.麻醉后应紧密观察有无硬膜外血肿有关病症和体征。〔三〕感染椎管内阻滞的感染并发症包含穿刺部位的浅表感染和深部组织的严峻感染。前者体现为局部组织红肿、压痛或脓肿，常伴有全身发热。后者包含蛛网膜炎、脑膜炎和硬膜外脓肿。细菌性脑膜炎多体现为发热、脑膜刺激病症、严峻的头痛和不同程度的意识障碍，埋伏期约为40h。其确诊依靠蛛网膜下隙穿刺脑脊液化验成果和影像学检查。1.危险因素〔1〕脓毒症或菌血症。〔2〕穿刺前穿刺部位存在皮肤、软组织或脊椎的感染。〔3〕无菌术不严格。〔4〕硬膜外隙置管〔相对于蛛网膜下隙阻滞〕，以及导管长时间留置。〔5〕防止血栓形成的有关医治。〔6〕激素医治、慢性疾病或免疫克制状态〔如艾滋病、癌症化疗、器官移植、糖尿病、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药品滥用等〕。2.防止〔1〕麻醉的整个过程应严格遵照无菌操作程序，建议使用一次性椎管内阻滞包。〔2〕理论上任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险，与否施行椎管内阻滞取决于对每个患者个体化的利弊分析。〔3〕除特别状况，对未经医治的全身性感染患者不建议采纳椎管内阻滞。〔4〕对于已有全身性感染的患者，如已通过合适的抗生素医治，且体现出医治效果〔如发热减轻〕能够施行蛛网膜下隙阻滞，但对这类患者与否能够留置硬膜外隙导管或鞘内导管仍存在争议。〔5〕对在椎管穿刺后可能存在轻微短暂菌血症风险的患者〔如泌尿外科手术等〕可施行蛛网膜下隙阻滞。〔6〕硬膜外隙注射糖皮质激素以及并存潜在的可引发免疫克制的疾病，理论上会增加感染的风险，但HIV感染者并不作为椎管内阻滞的禁忌。3.医治〔1〕中枢神经系统感染早期诊疗和医治是至关重要的，即使是数小时的延误也将明显影响神经功效的预后。〔2〕脑膜炎最初的医治是应用广谱抗生素和支持医治。在病情诊疗期间不应推迟抗生素开始应用的时间。〔3〕穿刺部位脓肿形成可能比拟表浅，浅表感染通过医治极少引发神经功效障碍，其医治需行外科引流和静脉应用抗生素。〔4〕硬膜外隙脓肿伴有脊髓压迫病症，使用广谱抗生素医治同时，尽早地进行主动的外科医治。应在病症出现后12h内行外科手术医治，以获得最佳的神经功效恢复。犹如椎管内血肿同样，神经功效的恢复取决于医治前功效损害的延续时间和严峻程度。当病原微生物和敏感的抗生素拟定后，应予以针对性的抗生素。〔四〕硬脊膜穿破后头痛硬膜外麻醉穿破硬脊膜后，有超出52%的患者会出现头痛。硬脊膜穿破后头痛的发生机制为：脑脊液延续泄漏引发的颅内脑脊液压力减少和继发于颅内压减少的代偿性脑血管扩张。1.临床体现及诊疗〔1〕的或可能的硬膜穿破的病史。〔2〕病症延迟出现，最早1d、最晚7d，普通为12h〜48h。椎管内操作后1h内出现头痛可能是由颅腔内积气所引发，特别在用空气进行硬膜外隙阻力消逝法测试时。70%患者在7d后病症缓和90%在6个月内病症缓和或完全恢复。〔3〕头痛特点为体位性，即在坐起或站立15min内头痛加重，平卧后15min头痛逐步缓和或消逝；病症严峻者平卧时亦感到头痛，转动头颈部时疼痛加剧。〔4〕头痛为双侧性，普通发生在额部和枕部或两者兼有，极少累及颞部。〔5〕随着病症：前庭病症〔恶心、呕吐、头晕〕、耳蜗病症〔听觉丧失、听觉过敏、耳鸣〕、视觉病症〔畏光、闪光暗点、复视、调节困难〕、骨骼肌病症〔颈部强直、肩痛〕。〔6〕头痛的严峻程度因人而异，头痛严峻程度的分级是制订医治方案的重要根据。分为三级：轻度为普通活动轻微受限的体位性头痛，患者能够在任何时间起床活动，无随着病症；中度为普通活动明显受限的体位性头痛，患者局部时间需卧床，随着病症可有可无；重度为全天均需卧床的严峻体位性头痛，常有随着病症出现。2.危险因素〔1〕患者因素：患者本身因素中影响硬脊膜穿破后头痛的最重要的因素是年纪，其中年轻人发病率高。其它因素有：女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬脊膜穿破后头痛病史、既往故意外穿破硬脊膜病史。有研究阐明，低体重指数的年轻女性发生硬脊膜穿破后头痛的风险最大。〔2〕操作因素：操作因素中最重要的是穿刺针型号和尖端的设计，细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低。其它因素有：穿刺针斜口与脊柱长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高。3.防止〔1〕对于既往有硬脊膜穿破或硬脊膜穿破后头痛史的患者〔特别是女性〕，尽量避免椎管内阻滞。〔2〕临床上常采纳麻醉后延长患者卧床时间、大量口服液体或静脉输液的办法来防止硬脊膜穿破后头痛的发生，但现有的证据并不支持上述办法的有效性。〔3〕蛛网膜下隙阻滞尽量选择非切割穿刺针，如使用切割型穿刺针，则针尖斜面应与脊柱长轴平行方向进针。有关硬膜外穿刺针斜面方向仍存在争议，考虑到针尖斜面平行脊柱长轴穿刺可能发生针侧向偏移、导管置入困难、置管时针90度旋转存在硬脊膜损伤风险，现在临床仍倾向于硬膜外穿刺针斜面垂直于脊柱长轴刺入黄韧带。〔4〕脊-硬联合阻滞技术可减少头痛的发生率，采纳脊-硬联合阻滞技术时建议选用25G～27G非切割型蛛网膜下隙穿刺针。〔5〕在硬膜外隙阻力消逝实验中，使用不可压缩介质〔普通是生理盐水〕较使用空气意外穿破硬脊膜的发生率低。〔6〕近年来超声技术的应用减少了硬膜外穿刺时硬膜穿破的风险。

4.医治减少脑脊液泄漏，恢复正常脑脊液压力为医治重点。〔1〕硬脊膜穿破后发生轻度到中度头痛的患者，采纳支持医治，如卧床休息、注意补液和口服镇痛药医治，有些患者毋须特别解决，头痛能自行缓和。〔2〕硬脊膜穿破后发生中度到重度头痛等待自行缓和的病例，需予以药品医治。惯用咖啡因250mg静脉注射或300mg口服，需重复给药。口服醋氮酰胺〔Diamox〕250mg，每日3次，持续3d。〔3〕硬膜外隙充填法：这是医治硬脊膜穿破后头痛最有效的办法，合用于病症严峻且经24h～48h保守医治难以缓和的病例。由粗针〔如硬膜外隙穿刺针〕引发的硬脊膜穿破后的头痛病症多较严峻，延续时间长，往往需要进行多次硬膜外隙充填后病症方能逐步缓和。①办法：患者取侧卧位，穿刺点选择在硬膜穿破的节段或下一种节段。穿刺针达到硬膜外隙后，将拟充填液体以1ml/3s的速度缓慢注入硬膜外隙，直至患者背部、臀部或颈部出现饱胀不适感，两耳忽然听觉敏捷或忽然眼前一亮，均为颅内压恢复正常的反响。患者保持卧位1h～2h有助于病症的缓和，在这段时间内静脉滴注1000ml的液体往往是有益的。普通建议患者在操作后24h～48h避免抬举动作、Valsalva动作以及空中旅游，以减少补片破裂的风险。②充填液体的选择：a.无菌自体血10ml〜20ml。能获得立即恢复颅内压和解除头痛的效果，有引发注射部位硬脊膜外隙粘连及继发感染之虑。大量临床观察阐明，硬膜外隙血填充是足够平安的。禁忌证和风险与其它硬膜外操作一致〔感染、出血、神经损伤等〕，现在尚无证据证明禁用于艾滋病患者。尽管仍有争议，但是硬膜外隙血填充不会对之后的硬膜外操作成功与否产生明显影响。b.其它替代血液的填充物，普通使用的物质为中分子量右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶和纤维蛋白胶，能够提供长久的硬膜外压塞和〔或〕封闭脑脊膜裂缝的作用。其临床应用仅见于案例报告和小样本队列研究。c．单次或延续硬膜外隙注入生理盐水〔普通是20ml～30ml〕能够缓和头痛病症，但复发率高，应用价值有限。〔4〕在综合医治时能够配合针刺印堂、太阳、头维、丝足空及合谷穴医治。〔五〕神经机械性损伤神经损伤的发生率，蛛网膜下隙阻滞为3.5/10000〜8.3/10000，硬膜外阻滞为0.4/10000〜3.6/10000。1.病因〔1〕穿刺针或导管的直接机械损伤：包含脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤。〔2〕间接机械损伤：包含硬膜内占位损伤〔如阿片类药品长久延续鞘内注射引发的鞘内肉芽肿〕和硬膜外隙占位性损伤〔如硬膜外隙血肿、硬膜外隙脓肿、硬膜外隙脂肪过多症、硬膜外隙肿瘤、椎管狭窄〕。2.临床体现及诊疗对于椎管内阻滞后发生的神经损伤，快速地诊疗和医治是至关重要的。〔1〕穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能。〔2〕临床上出现超出预期时间和范畴的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再现，应立即疑心与否有神经损伤的发生。〔3〕进展性的神经病症，如伴有背痛或发热，则高度可疑硬膜外隙血肿或脓肿，应尽快行影像学检查以明确诊疗。〔4〕值得注意的是产科患者椎管内阻滞后神经损伤的病因比拟复杂，并不是全部发生于椎管内阻滞后的神经并发症都与椎管内阻滞有关，还可能由妊娠和分娩所引发，应加以鉴别诊疗〔附录一〕。〔5〕影像学检查有助于鉴定神经损伤发生的位置，肌电图检查有助于神经损伤的定位。由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉后很快便检出该电位则阐明麻醉前就并存有神经损伤。3.危险因素尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的，但仍有某些能够避免的危险因素：〔1〕肥胖、脊柱侧弯等体表解剖异常的患者，可能存在椎间隙定位错误、穿刺针偏离中线、脊髓终止位置异常、黄韧带中线融合不良等椎管内穿刺引发脊髓损伤的危险因素。〔2〕外科特别体位、严峻椎管狭窄、椎管内占位病变〔如硬膜外脂肪过多症、黄韧带肥厚、硬膜囊肿、室管膜瘤等〕可能造成椎管内阻滞后短暂或永久的脊髓损伤，特别合并有硬膜外血肿或脓肿的状况更简朴发生严峻的后果。〔3〕硬膜外肿瘤患者应进行影像学检查以明确肿瘤位置，并尽量避免实施椎管内阻滞。〔4〕长久鞘内应用阿片类药品医治的患者，有发生鞘内肉芽肿风险。〔5〕伴后背痛的癌症患者，90%以上有脊椎转移。〔6〕全身麻醉或深度冷静下穿刺，与否为椎管内阻滞神经机械性损伤的危险因素现在尚有争议。尽管许多苏醒的患者在造成脊髓损伤时并无感觉，但苏醒的患者最少有时机及时报告在穿刺、置管和注射麻醉药时异常的感觉，对麻醉者会起到警示的作用。因此，不建议常规地对于正在接受全身麻醉或者深度冷静的成年患者实施椎管内麻醉操作，椎管内穿刺、置管及注射初次麻醉药最佳于全麻诱导前实施。4.防止神经损伤多无法预知，故不可能完全避免。以下办法可能会减少其发生风险：

〔1〕对于体表解剖异常的患者，采纳超声或X线进行椎骨定位。

〔2〕对于正在或立即接受抗凝医治的患者，避免或者精确掌握椎管内阻滞操作〔穿刺、置管和拔管〕的时机是防止椎管内血肿的核心。〔3〕椎间隙的精拟定位、严格的无菌操作、细心地实施操作。〔4〕在实施操作时尽量保持患者苏醒或轻度冷静。〔5〕对硬膜外肿瘤转移高风险患者，或下肢神经病变的患者，尽量避免应用椎管内阻滞。〔6〕对于椎管狭窄的患者，应明确狭窄的位置和严峻程度，方便为麻醉科医师变化穿刺进针的路线，或考虑变化麻醉办法提供参考，比方用低容量的蛛网膜下隙阻滞技术替代大容量的硬膜外麻醉技术，或者干脆避免实施椎管内阻滞。〔7〕穿刺或置管时假设伴有肢体异常、明显的疼痛，如病症为短暂性〔普通无远期后遗症〕，可重新调节进针或导管方向，必要时重新定位及穿刺；如病症延续存在则为潜在神经损伤警示信号，应立即撤回穿刺针或拔出导管，建议放弃椎管内阻滞，改行其它麻醉办法。5.医治出现神经机械性损伤应立即静脉予以大剂量的类固醇激素〔氢化可的松300mg/d，持续3d〕，严峻损伤者可立即静脉予以甲基强的松龙30mg/kg，45min后静注5.4mg/(kg·min)，延续24h，同时予以神经营养药品。硬膜外隙血肿或脓肿等神经占位性损伤应立即请外科会诊明确诊疗，尽早实施手术解除神经压迫。

〔六〕脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征脊髓的血供有限，脊髓动脉是终末动脉，但椎管内阻滞引发脊髓缺血性损伤极为罕见。脊髓前动脉综合征是脊髓前动脉血供受损引发，典型的体现为患者突发下肢无力伴有别离性感觉障碍〔痛温觉缺失而本体感觉尚存〕和膀胱直肠功效障碍。1.产生脊髓缺血性损伤的因素〔1〕手术操作直接损伤血管或误注药品堵塞血管可造成脊髓缺血性损伤。〔2〕患者原有疾病致脊髓血供减少，如脊髓动静脉畸形，椎管内占位性病变的压迫或动脉粥样硬化和糖尿病，椎管内阻滞可能进一步减少脊髓的血液供应。〔3〕外科手术时钳夹或牵拉胸、腹主动脉致脊髓无灌注或血供缺少。

〔4〕椎管内血肿或脓肿压迫血管引发脊髓血供缺少或无灌注。

〔5〕局麻药液内应用强效缩血管药或肾上腺素的浓度过高〔肾上腺素平安浓度不超出5μg/ml〕，致动脉长时间明显收缩影响脊髓血供。〔6〕尽管经常提及术中低血压是术后脊髓缺血的因素，但低血压本身并不是根本因素。全身低血压时，某些器官〔脑、心肌〕比脊髓更易遭受缺血损伤，因此在没有脑和心肌等重要脏器损伤状况下，单纯低血压不可能造成脊髓缺血损伤。但当有其它危险因素〔如血管疾病、严峻椎管狭窄、硬膜外脂肪过多或肿瘤等〕并存时，全身性低血压可能是脊髓缺血的一种诱因。〔7〕手术中患者过分伸展体位造成脊髓血管〔脊髓内和脊髓外〕受压，或者造成椎间盘突出患者脊髓受压，也是造成脊髓缺血的因素之一。2.防治

重视防止，椎管内阻滞时应注意：〔1〕测试穿刺针与否在硬膜外隙时建议使用生理盐水。〔2〕椎管内避免使用苯肾上腺素等作用强的缩血管药，应用肾上腺素的浓度不超出5μg/ml。〔3〕采纳满足麻醉规定的最小局麻药液容量。〔4〕术中尽量维