第三章 血液循环

第四章血液循环Blood

Circulation

第一节概述一、定义：血液在心血管系统内按一定的方向周而复始地循环过程。二、血液循环系统的构成心脏——动力器官血管——管道，场所体循环肺循环三、血液循环的功能完成体内物质的运输、保证机体新陈代谢的正常进行、实现机体内分泌调节、维持内环境稳定、防卫功能第二节心脏的泵血功能一、心脏的解剖学特点二、心动周期与心率1、心率：心脏每分钟跳动的次数2、心动周期（cardiaccycle)：心脏的一次收缩和舒张心动周期的长短与心率有关心动周期0.8秒全心舒张期值得注意的几个问题：1、在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；心房收缩0.1s;舒张0.7s；心室收缩0.3s；舒张0.5s。2、两侧心房和心室的活动几乎同步的；3、当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系

三、心脏泵血过程和机制

（一）心房的初级泵血功能

1.全心舒张期，血液由大静脉经心房直接流入心室

2.心房收缩期，心房内压力继续升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室

3.心房舒张期，房内压回降，同时心室开始收缩（二）心室的泵血功能

1.心室收缩期等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。快速射血期：室内压继续升高，当高于主动脉血压时，主动脉瓣打开，血液快速射入主动脉。此期血量大、流速快，心室容积很快缩小，占出血量的80%

减慢射血期：大量血液入动脉后，心室容积逐步缩小，肌肉收缩力减弱，室内压开始下降，射血速度减慢。后期血液由于动能较大惯性而进入血管。

（二）心室的泵血功能

2.心室舒张期等容舒张期：室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室成为密闭空腔而等容舒张。快速充盈期：室内压低于房内压时房室瓣开放，且心室肌继续舒张，室内压迅速降低，甚至成为负压，心房和大静脉血液快速进入心室。占约2／3量。减慢充盈期：入室血流速度减慢，心室容积继续增大。然后进入全心舒张期（三）心脏泵血的机制心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。

房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩。如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。（四）心音心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。心音产生时间产生的主要原因意义第一心音心室收缩期房室瓣关闭心室壁振动动脉壁振动反映房室瓣的功能状态第二心音心室舒张早期动脉瓣关闭心室壁振动反映半月瓣的功能状态四、心脏泵血功能的评价(一)心脏的输出量——基本指标1.每分输出量和每搏输出量—左右基本相同(1)每搏输出量(strokevolume)一次心博由一侧心室射出的血量。(2)每分输出量(cardiacoutput)每搏输出量心率(3)心输出量正常值:5~6L/min（二）射血分数射血分数（ejectionfraction)

每博输出量与心室舒张末期容量的百分比（三）心脏作功量每搏功：心室一次收缩所做的功。可转化为压强能和血流动能，因此用血液所增加的动能和压强能表示。

每搏功=每搏输出量

（平均动脉压-平均心房压）每分功=每博功心率右心室作功量只有左心室的1/6五、心脏泵血功能的调节由于每分输出量=每博输出量×心率，所以凡能影响三者的因素都能影响心输出量，从而影响到心的泵血功能。

（一）每搏输出量的调节

在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。1、前负荷：在一定范围内（心率不变时），回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”。充盈压在1.6~2kPa（12~15mmHg）是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随着初长度的增加而增加。充盈压在2~2.7kPa（15~20mmHg）前负荷的变化对每搏输出量的影响不大；充盈压大于2.7kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻度下降。2.心肌的收缩能力心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。影响心肌收缩能力的因素较多。3.后负荷后负荷—动脉血压（相对于心室而言）心室后负荷的本身直接影响每搏输出量，随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当的心输出量。（二）心率对心输出量的影响1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。六、心泵血功能的储备1.概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。2.影响因素：心率贮备——提高心输出量的重要途径，可增加2~2.5倍；收缩期贮备——也是提高心输出量的重要途径；（心肌收缩能力）舒张期储备等——轻度储备作用心脏的储备力不是无限的，一旦心脏长期负担过重，心脏收缩力不但不能增强，反而可能减弱，心输出量也相应变小。临床上，把这种情况称为心力衰竭。第二节心肌的生物电现象和生理特性一、心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性无收缩性（特殊传导系统）二、心肌细胞的生物电现象（一）心室肌细胞的静息电位表现为静息状态下膜两侧呈极化状态，是K+外流的平衡电位。大小为-90mV，阈电位-70mV。

（二）心室肌细胞的动作电位1、心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期）膜去极化，Ap上升支复极过程

1期——快速复极初期

2期——平台期(主要特征）

3期——快速复极末期静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平2、动作电位形成机制0期:细胞膜上Na+通道部分激活开放少量Na+内流膜部分去极化去极化达阈电位膜上Na+通道大量开放出现再生性Na+内流膜完全去极化、反极化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌细胞1期：Na+通道失活关闭,同时K+通道(Ito)激活，K+外流，导致膜快速复极化2期：平台期导致心肌动作电位时程较长K+外流（Ik1)和Ca2+内流。Ca2+内流，抵消K+外流。

Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于Na+通道，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+通过Ik通道外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。

4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；进入细胞内的Ca2通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。动作电位及其形成机制概括0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和

Na+-Ca2+交换）（三）自律细胞的生物电现象1、自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动去极化，当去极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）。4期自动去极化是自律性形成的基础。

2、小结：1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+外向电流（IK）和随时间增强的Na+内向流（If）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+外向电流（Ik）和随时间增强的Na+内向流（If）及慢Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用，慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。3、心脏传导系统的自律性及影响因素100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维正常起搏点——窦房结潜在起搏点——房室结等传导系统窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动三、心肌的生理特性（一）兴奋性1、决定和影响兴奋性的因素

①静息电位水平②阈电位水平③Na+通道的性状：Na+通道有激活、失活和备用三种状态2、心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化

有效不应期：前期:绝对不应期，Nａ通道失活。后期：Nａ通道刚开始复活，但尚未恢复到可以被的备用状态。

相对不应期：Nａ通道开始复活后尚未完全恢复，数量较少。

超常期：电位绝对值较低，通道完全恢复，故超常。3、兴奋性周期性变化与收缩活动的关系：

不发生强直收缩：由于心肌有效不应期长，延续到收缩期及舒张早期，此期内任何剌激都不能使其发生第二次兴奋和收缩，所以不会发生强直收缩。有利于心脏泵血功能的实现。

期前收缩与代偿间歇：如果在有效不应期之后给心室肌一个外加刺激，或受到窦房节之外的病理性异常刺激，则可使心室肌产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（extrasystole或期外收缩）。期前兴奋之后往往出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇（compensatorypause）。（也是由于有效不应期长）（二）节律性1、定义：心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力2、影响自律性的因素：4期自动除极的速度、最大复极电位水平、阈电位水平（三）传导性1、定义:心肌细胞动作电位在细胞内和细