防暑培训教材

H型钢厂防暑降温培训材料加热炉现状1、温度较高，且没有较好的隔热设备，过桥护板使用铁板制作，效果较差。2、炉顶通风较差，没有通风口。3、两个加热炉间距较小，没有散热设备。4、炉底没有降温措施，清理氧化铁皮温度较高，易造成中暑。高温区域隔热措施现状1、在高温区域作业人员没有专门配备隔热服、隔热手套。2、有时在炉门区域、炉顶作业时，时间较长、温度较高，没有相应降温措施。3、高温区域作业人员，对高温危害没有足够的认识。中暑的症状中暑(heatillhess)是在暑热天气、湿度大以及无风的环境条件下，主要表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和I临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛（heatcramp)、热衰竭(heatexhaustion)和热(日)射病(heatstroke，sunstroke)。上述三种情况可顺序发展，也可交叉重叠。热射病是一种致命性疾病，病死率较高。中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。中暑是一种威胁生命的急诊病，若不给予迅速有力的治疗，可引起抽搐和死亡，永久性脑损害或肾脏衰竭。核心体温(coretemperature)达41℃是预后严重的体征；体温若再略为升高一点则常可致死。老年，衰弱和酒精中毒可加重预后。中暑的诊断可根据在高温环境中生活和劳动时出现体温升高、肌肉痉挛和（或）晕厥，并应排除其他疾病后方可诊断。与热射病特别需要鉴别的疾病有脑炎、有机磷农药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾；热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等鉴别；热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。预防中暑应从根本上改善劳动和居住条件，隔离热源，降低车间温度，调整作息时间，供给含盐0.3%清凉饮料。宣传中暑的防治知识，特别是中暑的早期症状。对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病，明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间就业禁忌症。中暑的诊断可根据在高温环境中生活和劳动时出现体温升高、肌肉痉挛和（或）晕厥，并应排除其他疾病后方可诊断。与热射病特别需要鉴别的疾病有脑炎、有机磷农药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾；热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等鉴别；热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。预防中暑应从根本上改善劳动和居住条件，隔离热源，降低车间温度，调整作息时间，供给含盐0.3%清凉饮料。宣传中暑的防治知识，特别是中暑的早期症状。对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病，明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间就业禁忌症。病因

中暑的原因是非常多的，在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑；农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑；在公共场所、家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难。除了高温、烈日曝晒外，精神过度紧张、人员过于密集、工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下，产热和散热处于动态平衡，维持体温在37℃左右。当人在运动时，机体代谢加速，产热增加，人体借助于皮肤血管扩张、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，将体内产生的热量送达体表，通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热，以保持体温在正常范围内。当气温超过皮肤温度（一般为32～35℃），或环境中有热辐射源（如电炉、明火），或空气中湿度过高通风又不良时，机体内的热难于通过辐射、传导、蒸发，对流等方式散发，甚至还会从外寻环境中吸收热，造成体内热量贮积从而引起中暑。

在高温（一般指室温超过35℃）环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑。有时气温虽未达到高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑。老年、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水、失盐、穿着紧身、不透风的衣裤以及发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。正常体温一般恒定在37℃左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外，肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。人体每公斤体重积蓄3．89J（0．93cal）热量，足以提高体温1℃。在室内常温下（15～25℃）人体散热主要靠辐射（60%），其次为蒸发（25%）和对流（12%），少量为传导（3%）。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水，可散失2．43KJ（0．58kcal）热量。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。体温达42℃以上可使蛋白质变性，超过50℃数分钟细胞即死亡。尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点，神经细胞有变性；心肌有混浊肿胀，间质有出血；肺有瘀血和水肿；胸膜、腹膜、小肠有散在出血点；肝脏小叶有中央坏死；肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。热痉挛的发生机制是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗。一般认为一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L，但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化钠约0．3%～0．5%。因此大量出汗使水和盐过多丢失，肌肉痉挛，并引起疼痛。热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱；热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。发病机制

下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37．4℃，直肠温度在36．9～37．9℃。

体温调节正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。1．体温调节方式(1)产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢，产热量为210～252kj/(h·m)。剧烈运动时产热增加2520～3780kJ/(h·m)或600～900kcal/(h·m)。运动时肌肉产热占90%。(2)散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射(radiation)：约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。②蒸发：约占散热量的25%。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液，散热2436kJ(580kcal)。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90%～95%时，蒸发完全停止。③对流：约占散热量的12%。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导(conduction)：约占散热量的3%。如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。2．高温环境适应在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。

高温环境对人体各系统影响中暑损伤主要是由于体温过高(>42℃)对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。1．中枢神经系统高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。2．心血管系统中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。3．呼吸系统高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。4．水和电解质代谢正常人出汗最大速率为1．5L/h。热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。5．肾脏由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。6．消化系统中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易发生消化道大出血。热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。7．血液系统严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官(心、肝、肾)功能障碍或衰竭。8．肌肉劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。病理

热射病患者病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血；不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积；肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。病理生理

热应激诱导了热调节和热习服，急性阶段反应及诱导热休克蛋白产生的热休克反应。当热应激超过机体的代偿能力时．中枢静脉压明显下降而体温明显升高，这导致了热调节先败、进一少引起循环衰竭、炎症因子增加(肿瘤坏死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)导致的内毒症血症迸一步加重了循环衰蝎。这些改变进一步激活了内皮细胞并释放血管内皮细胞活性因子如一氧化氮和内皮素。致热性细胞因子、内皮细胞活性因子及细胞内离子失衡间相互作用，导致恶性循环，表现为高体温及中枢神经系统异常。高体温及循环衰竭可引起肝肾功能失调及凝血功能障碍。除此之外，老年化、缺乏热习服及基因多态性等可引起热损伤时热体克蛋白(heatshockproteins，HSPs)表达过低．热休克反应减弱，氧化损伤增强。因此，热调节失败、急性阶段反应过强、氧化损伤及HSPs表达改变可能促进了热应激发展为中暑。中暑-临床表现

中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。热痉挛在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失(大量出汗和饮用低张液体)和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。热衰竭常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。热射病是一种致命性急症，主要表现为高热(直肠温度≥41℃)和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。

1．劳力性热射病：多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。2．非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46．5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度I)IC，常在发病后24小时左右死亡症状

根据临床表现的轻重，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑,而它们之间的关系是渐进的。先兆中暑症状高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。如及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。轻症中暑症状体温往往在38度以上。除头晕、口渴外往往有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。如及时处理，往往可于数小时内恢复。重症中暑症状顾名思义，是中暑中情况最严重的一种，如不及时救治将会危急生命。这类中暑又可分为四种类型：热痉挛、热衰竭、日射病和热射病。热痉挛症状特点：多发生于大量出汗及口渴，饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。热衰竭症状特点：这种中暑常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。此时的体温正常或稍微偏高。日射病症状特点：这类中暑的原因正像它的名字一样，是因为直接在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿；由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。热射病症状特点：还有一部分人在高温环境中从事体力劳动的时间较长，身体产热过多，而散热不足，导致体温急剧升高。发病早期有大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展；严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。辅助检查1、血常规、尿常规、粪常规。2、肝功能、肾功能、电解质及无机元素检测。3、心血管检查。4、CT检查。5、血液气体及酸碱平衡指标的检测中暑时，应行紧急血生化检查和动脉血气分析。严重病例常出现肝、肾、胰和横纹肌损伤的实验室参数改变。住院后，应检查血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及有关止、凝血功能等参数，以尽早发现重要器官功能障碍的证据。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。诊断

诊断原则在炎热夏季热浪期，遇有体温过高伴有昏迷患者首先应考虑到中暑诊断，在诊断中暑前，应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药物中毒相鉴别。根据高温作业人员的职业史(主要指工作时的气象条件)及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他类似的疾病，可诊断为职业性中暑。诊断及分级标准

中暑先兆在高温作业场所劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。

轻症中暑轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。

重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也可出现混合型。

一、热射病热射病(包括日射病)亦称中暑性高热，其特点是在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上，疾病早期大量出汗，继之无汗，可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。二、热痉挛主要表现为明显的肌痉挛，伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈对称性。时而发作，时而缓解。患者意识清，体温一般正常。三、热衰竭起病迅速，主要临床表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐，继而皮肤湿冷、血压下降、心律紊乱、轻度脱水，体温稍高或正常。鉴别诊断

1．老年性肺炎常与中暑并存其临床表现是多种多样的，甚至缺乏呼吸遭症状，如咳嗽、咯痰等，更缺乏典型的肺炎体征．可表现为食欲不振，章识障碍或精神异常，有些表现为心悸、胸闷、心动过速心律不齐(房性早搏、室性早搏)等．发热，体温多在39℃以下，个别可无发热面仅表现为多汗。周围血象，白细胞正常或升高，分类以中性增多为明显．易合并水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，休克，心律失常及呼吸衰竭，心力衰竭．早期呼吸音减弱，可出现少许湿性啰音，多在一侧局部肺底部多见。发生在慢性支气管炎基础上的，两肺可出现多种干、湿性啰音．上述肺部体征可提供肺炎的线索．X线检查可明确诊断。2．脑出血常与中暑并存本病起病急骤，表现有头痛、呕吐、进行性言语不清和昏迷，鼾声大作，小便失禁，可有抽搐。丘脑出血累及丘脑下部、桥脑出血者表现为高热、昏迷，头颅CT可明确诊断．3．血糖升高老年人糖耐量减低，50岁以上糖尿病发病率明显升高，50岁以上发病率高达40%左右，且患者缺乏自觉症状，尿糖常为阴性．中暑会使病情加重，使隐性糖尿病者发病，重症中暑的应激状态亦可使血糖升高，但一般不超过15～20mmol/L．4．糖尿病酮症酸中毒及非酮症高渗性昏迷本病的诱发因素中以感染占首位，发热即成为主要症状之一，感染以肺部感染为多见。中暑亦是诱发因素之一．常以昏迷、失水、休克而就诊．非酮症高渗性昏迷多数见于老年人，半数无糖尿病史。实验室检查能明确诊断。并发症

（一）脑水肿意识障碍、昏迷常是老年人中暑就诊时的主要症状之一，重症中暑对脑的病理改变为充血、水肿和出血(融合的、弥散的或为瘀点)．脑水肿在意识清或意识障碍浅的情况下，临床表现为颅内高压征。头痛，常进行性加重，后期头痛剧烈，呕吐多与头痛伴发，可呈喷射状，呕吐后头痛可暂减轻；视乳头水肿，眼底静脉瘀血、搏动消失，视网膜水肿、渗出、出血等变化．另外复视、缓脉、血压增高和意识障碍．生命体征的变化为不同程度的意识障碍，如烦燥、嗜睡、甚至昏迷。昏迷愈深，预后愈差；呼吸困难、呼吸衰竭：循环障碍，休克、心功能衰竭。持续高热，各种降温措施无效，为中枢性高热．表明中枢神经系统严重损害．重症中暑高热、昏迷者，经有效降温措施，患者常在4h内脱离昏迷状态，24h后恢复正常理性。如果患者对降温措施的反应甚微或不稳定，始终昏迷不省，提示脑的损伤已达到不可挽救的程度．笔者曾报道中暑昏迷48例，死亡的19例入院前昏迷时间平均(9.4土8.4)h，人院后17例未再苏醒，2例分别于入院后12，20小时苏醒后死于多脏器功能衰竭。（二）心力衰竭（三）呼吸衰竭（四）急性肾功能衰竭重症中暑的肾脏损害，病理改变为肾脏充血伴有囊下、肾盂、肾间质的出血．临床表现尿量少，尿常规中有蛋白、透明管型和颗粒性管型，脓细胞和红细胞。（五）休克及水、电解质和酸碱失衡休克对重症中暑患者预后的影响极大，尤其是老年患者．中暑患者休克的发生与脑水肿、心力衰竭、呼吸衰竭、感染及低血容量等多方面因素相关．相反，休克亦加重各脏器功能的损伤及衰竭。种类

病情的差异大致上可分为以下四类：

热失神（heatsyncope）原因：在直射日光长时间照射的情况下睡醒。由于流汗引致的脱水和末端血管的扩张，全身的血液循环降低而导致。症状：意识在突然之间消失。体温比平常的高，明显地流汗，脉搏呈现徐脉。治疗方法：进行输液及冷却疗法。

热疲劳（heatexhaustion）原因：水分和盐分的补给赶不上大量的流汗，形成了脱水症状的时候发生。症状：有各样的症状，例如：直肠温上升至39℃、皮肤寒冷、明显地流汗，等等治疗方法：进行输液及冷却疗法。热痉挛（heatcramps）原因：大量流汗后只补充水分，盐分和矿物质不足时发生。症状：突然的有痛性痉挛和硬直的产生。体温比平常的高，明显地流汗。治疗方法：经口注入食盐水。

热射病（heatstroke）其中热射病的成因若仅与阳光直接照射有关的话则又称为日射病（sunstroke）原因：[[下视丘]的温热中枢受到障碍，体温调节机能丧失时发生。症状：产生高度的意识障碍，体温上升至40℃以上，不明显地流汗，皮肤干燥。治疗方法：紧急入院，并且尽快进行冷却疗法。治疗用药热痉挛和热衰竭患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧。口服凉盐水、清凉含盐饮料。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。一般患者经治疗后30分钟到数小时内即可恢复。热射病患者预后严重，死亡率达5%～30%，故应立即采取以下急救措施。

物理降温为了使患者高温迅速降低，可将患者浸浴在4℃水中，并按摩四肢皮肤，使皮肤血管扩张和加速血液循环，促进散热。在物理降温过程中必须随时观察和记录肛温，待肛温降至38．5℃时，应即停止降温，将患者转移到室温在25℃以下的环境中继续密切观察。如体温有回升，可再浸入4℃水中或用凉水擦浴、淋浴，或在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋，并用电扇吹风，加速散热，防止体温回升。老年、体弱和有心血管疾病患者常不能耐受4℃浸浴，有些患者昏迷不深，浸