休克发展过程与机制和微循环改变课件

xx年xx月xx日汇报人：代用名休克发展过程与机制和微循环改变CATALOGUE目录休克概述休克发展过程休克机制微循环改变休克治疗01休克概述休克定义：休克是一种急性组织灌注不足引起的细胞代谢紊乱和功能障碍的病理过程，以血压下降、心率加快、血流量减少为特征。休克定义低血容量性休克由于大量失血、失液、烧伤等原因导致的休克，约占所有休克的40%-50%。神经性休克由于神经系统损伤引起的休克，约占所有休克的10%-20%。心源性休克由于心脏功能障碍引起的休克，约占所有休克的10%-20%。感染性休克由于感染引起的休克，约占所有休克的30%-40%。休克分类休克早期机体通过自身调节机制维持血压，并出现心率加快、心输出量增加等代偿性反应。休克中期机体自身调节机制失代偿，出现组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能障碍。休克晚期出现多器官功能衰竭、DIC等严重并发症，导致死亡风险增加。休克病理生理02休克发展过程低血容量性休克由于大量失血、失液或血浆丢失导致循环血量减少引起。由于病原微生物及其毒素侵入机体，导致脓毒症和全身炎症反应综合征引起。由于心脏泵功能衰竭导致心排血量急剧减少引起。由于神经系统功能障碍导致血管活性物质释放不足引起。休克发生原因感染性休克心源性休克神经源性休克03器官功能障碍由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。休克病理变化01微循环收缩由于有效血容量减少，外周血管收缩以维持重要脏器灌注，但同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。02微循环扩张由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。休克临床表现血压下降休克患者可出现血压下降，甚至难以测出。意识改变休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反应迟钝等表现。心率加快休克患者可出现心率加快，甚至出现心律失常。少尿或无尿休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损。呼吸加快休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸窘迫综合征。03休克机制休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一系列应激反应。神经-内分泌反应休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂肪分解增强，出现代谢性应激。代谢性应激应激反应VS休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引发炎症反应。炎症级联反应休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级联反应，导致机体炎症反应的放大和持续。炎症介质释放炎症反应细胞损伤休克时，机体产生大量活性氧自由基，导致细胞膜损伤、DNA损伤和蛋白质氧化，引发细胞损伤。氧化应激休克时，细胞内钙离子浓度升高，导致细胞功能紊乱、线粒体损伤和细胞凋亡。细胞内钙离子超载休克早期，细胞凋亡是主要的细胞死亡方式，通过激活凋亡信号通路，诱导细胞程序性死亡。细胞凋亡休克晚期，细胞坏死是主要的细胞死亡方式，由于细胞受到严重损伤，细胞结构破坏、功能丧失所致。细胞坏死细胞凋亡与坏死04微循环改变微循环定义：微循环是指微动脉、微静脉之间的血液循环过程，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。微循环定义血管收缩休克发生时，由于有效血容量减少和血压下降，血管收缩，特别是毛细血管收缩，以减少血流，维持血压。微循环变化过程血管扩张随着休克的进展，血管扩张和毛细血管后阻力增加，导致微循环淤滞，引起组织缺氧和酸中毒。血液淤滞由于微循环障碍，红细胞和血小板容易在毛细血管内聚集形成微血栓，导致血液淤滞和组织缺血。死亡风险增加休克患者如不及时治疗，病情加重可导致死亡风险增加。微循环障碍与休克微循环障碍休克时，由于有效血容量减少、血压降低、血管收缩和缺氧等因素，导致微循环障碍。组织器官损伤微循环障碍导致组织器官缺血缺氧，引起细胞损伤和器官功能障碍。多器官衰竭休克持续时间过长，可导致多器官衰竭，如急性肾衰竭、急性肝衰竭等。05休克治疗及时清理呼吸道分泌物，防止窒息和误吸。一般治疗保持气道通畅纠正低血容量休克，补充血容量是休克治疗的关键措施。补充血容量密切监测患者的体温、心率、血压、呼吸等生命体征，及时调整治疗方案。监测生命体征针对感染性休克，应积极控制感染，选用敏感抗生素治疗。抗感染治疗休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物治疗。纠正酸中毒针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂、血管扩张剂等治疗。减轻心脏负荷对症治疗营养支持给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。氧疗给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。维持水电解质平衡注意维持患者水电解质平衡，防止发生紊乱。支持治疗针对严重呼吸衰竭的休克患者，可采用机械通气治疗。