诊断学教学课件：心脏听诊、血管检查

1心脏听诊、血管检查2345听诊时，患者多取坐位或卧位。二尖瓣狭窄，取左侧卧位主动脉瓣关闭不全，取坐位前倾。听诊体位6左侧卧位坐位前倾78(一)心脏瓣膜听诊区9(二)听诊顺序从心尖部开始，按逆时针顺序进行心尖部→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区也有临床医生从心底部开始依次向下听诊10(三)听诊内容1.心率（heartrate)2.心律

（cardiacrhythm)3.心音

（cardiacsounds)4.心音的改变及其临床意义5.额外心音(extra-cardiacsounds)6.杂音

（cardiacsouffle)7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound)111.心率（heartrate)正常成人60-100bpm。老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁儿童多在100bpm以上。心动过速：成人>100bpm，婴幼儿>150bpm。心动过缓：<60bpm122.心律（cardiacrhythm)正常人基本规则。部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼吸时减慢，称为窦性心律不齐。病理（心律失常）：最常见的心律失常是期前收缩（早搏，prematurebeat)和心房颤动(atrialfibrillation)。13分类：房性、室性、交界性期间收缩可规律出现，如每一次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律，每二次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律。临床意义：可见于正常人与器质性心脏病期前收缩（早搏，prematurebeat)：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇。14心房颤动（atrialfibrillation）：听诊特点：1、心律绝对不规则；2、第一心音强弱不等；3、脉率小于心率(脉搏短绌pulsedeficit)。临床意义：常见于二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、甲亢等。15(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义5.额外心音6.杂音7.心包摩檫音163.心音按心音在心动周期中出现的先后次序，分为S1（第一心音）S2（第二心音）S3可在部分青少年中闻及S4一般听不到，听到即为病理性。173.心音第一心音产生机制：心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。标志着心室收缩的开始。听诊特点：①音调低钝；②强度较响；③历时较长(持续约0.1s)；④与心尖搏动（触诊）同时出现，心尖部最响。1819第一心音203.心音第二心音产生机制：血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点：①音调较高而脆；②强度较S1弱；③历时较短（约0.08s）；④不与心尖搏动同步，在心底部最响。S2有两个主要成分，即A2和P2，A2在前，P2在后。A2、P22122第二心音233.心音S1和S2的鉴别①S1音调较S2低，时限长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；②S1S2的距离较S2至下一个心搏S1（S2S1）的距离短；复杂心律失常时的鉴别③听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动，此搏动与S1几乎同步。④心底部较心尖部，S1和S2易于区别。243.心音第三心音产生机制：心室舒张末期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击心室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：①音调轻而低；②持续时间短约0.04s；③局限于心尖部或其内上方；④仰卧位、呼气时较清楚。2526第三心音273.心音第四心音产生机制：出现在心室舒张末期、收缩期前。心房收缩使二、三尖瓣及瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌突然紧张、振动有关。听诊特点：①低调、沉浊而弱；②心尖部及其内侧较明显。2829第四心音30(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义5.额外心音6.杂音7.心包摩檫音314.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂（1）心音强度改变除肺含气量多少、胸壁或胸腔（如胸腔积液，气胸）病变等心外因素，及是否有心包积液外，影响心音强度的主要因素是心肌收缩力及心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），瓣膜位置的高低，瓣膜的结构和活动性等。32334.心音的改变及其临床意义1）第一心音强度（S1）改变①第一心音增强二尖瓣狭窄，心室充盈减少使左室内压上升加速，瓣膜关闭振动幅度大。但是，瓣叶严重病变时，瓣膜增厚、僵硬、瓣膜活动受限，S1减弱。心肌收缩力增强和心动过速时（如发热、贫血和甲亢）时S1增强。②第一心音减弱二尖瓣关闭不全，心室过度充盈，二尖瓣关闭时此时二尖瓣位置低，关闭有力。其它原因如：心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度，二尖瓣位置较高。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭等使心肌收缩减弱时344.心音的改变及其临床意义1）第一心音强度（S1）改变③第一心音强弱不等：心房颤动和完全性AVB。Af（房颤）时，两次心搏相近时，S1增强；相距较远时，S1减弱。完全性AVB时，房室几乎同时收缩时（大炮音），S1增强。此时心室未完全舒张和充盈，二尖瓣位置低，急速的心室使二尖瓣迅速有力的关闭。354.心音的改变及其临床意义2）第二心音强度的改变S2有两个主要成分，即A2（主动脉瓣）和P2（肺动脉瓣），青少年P2>A2，成年人P2=A2，老年人P2<A2①第二心音增强高血压时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，A2亢进。肺动脉压力增高（肺源性心脏病，左向右分流的先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭），P2亢进。②第二心音减弱低血压、主瓣、肺瓣狭窄时，循环阻力降低，瓣膜关闭无力。364.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂374.心音的改变及其临床意义（2）心音性质改变单音律：心肌严重病变时，S1失去原有性质且明显减弱，S2也减弱，二者极其相似。钟摆律：大面积心肌梗死时，此时心率增快，收缩期和舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声。384.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂（splittingofheartsounds)394.心音的改变及其临床意义（3）心音分裂定义：二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭0.02-0.03s，主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03s，人耳不能分辨。当S1和S2的两个主要成分之间的间距延长时，听诊可闻及心音分裂的2个音。401）第一心音分裂CRBBB（完全性右束支传导阻滞）时电活动延迟、肺动脉高压时机械活动延迟，使得RV（右室）开始收缩的时间晚于LV（左室），三尖瓣延迟关闭，S1的两个成分相距0.03s以上。414.心音的改变及其临床意义2）第二心音分裂①生理分裂：吸气末时，由于右心回心血量增加，RV排血时间延迟，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。②通常分裂：最常见，受呼吸影响RV排血时间延长：MS（mitralstenosis,二尖瓣狭窄）伴肺动脉高压LV射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如MR，mitralregurgitation,二尖瓣返流）424.心音的改变及其临床意义2）第二心音分裂③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响，见于ASD(房间隔缺损），缺损的存在抵消了呼吸对血流的影响。④反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，吸气时分裂变窄，呼气时变宽（？）。见于CLBBB。4344(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义5.额外心音6.杂音7.心包摩檫音455.额外心音extracardiacsound是指在第一、第二心音之外听到的附加心音，不同于心脏杂音。多数为病理性。大部分出现在第二心音之后，即舒张期，与原有的第一、第二心音构成三音律（triplerhythm），如奔马律、开瓣音、心包叩击音。也可出现在第一心音之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现2个附加音，构成四音律（quadruplerhythm）465.额外心音（舒张期4、收缩期2、人工2）（1）舒张期额外心音1）奔马律（galloprhythm)2）开瓣音(openingsnap)3）心包叩击音(pericardialknock)4）肿瘤扑落音(tumorplop)（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（earlysystolicejectionsound)2）收缩中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick)（3）医源性额外心音：人工瓣膜音；人工起搏音471）奔马律（galloprhythm)概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率增快时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。临床意义：奔马律是心肌严重损害的体征。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期和重叠奔马律。481）奔马律（galloprhythm)①舒张早期奔马律（病理性S3）常伴心率增快，S2S3与S1S2间距相仿听诊特点：音调较低、强度较弱。与生理性第三心音的区别：后者见于健康人，心率不快时易听到，S2S3短于S1S2。机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低及顺应性减低，心室舒张时血液充盈引起室壁振动。常提示有严重器质性心脏病：如急性心肌梗死，心力衰竭，重症心肌炎491）奔马律（galloprhythm)②舒张晚期奔马律（心房加强收缩的振动音）发生于第四心音出现的时间，是增强的S4。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，比较接近S1，心尖区稍内侧最响。机制：LVEDP(心室舒张末期压力）增高或心室顺应性降低，心房为克服LVEDP而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病：如高心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。501）奔马律③重叠型奔马律（中期奔马律）舒张早期和晚期奔马律在快速性心率时，在舒张中期重叠。当心率较慢时，二者可无重叠，则听到4个心音，称为舒张期四音律。临床意义：常见于心肌病心衰竭512）开瓣音(openingsnap)二尖瓣开放的拍击声机制：在MS（二尖瓣狭窄)而瓣膜尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。提示二尖瓣弹性较好。523）心包叩击音(pericardialknock)见于缩窄性心包炎，心包增厚，心室在舒张过程中，被迫停止，导致室壁振动。在S2（心室舒张）后约0.1s，较响的短促的额外心音，在胸骨左缘最易闻及。534）肿瘤扑落音(tumorplop)产生机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动。听诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间最响，在S2后，较开瓣音出现晚，与开瓣音相似，但音调较低，不及开瓣音响，常随体位改变而变化。5455（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音click）听诊特点：为高频爆裂样声音，高调而清脆，紧接于S1后0.05-0.07s，在心底部最清楚。机制：扩大的主动脉功肺动脉在心室射血时动脉壁振动、及在主、肺动脉阻力增高时瓣叶用力开启、狭窄的瓣叶开启时突然受限产生的振动。56（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音click）肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区听诊最响，见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺血、室间隔缺损主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区听诊最响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉关闭不全、主动脉缩窄）57（2）收缩期额外心音2）收缩中晚期喀喇音听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁之KaTa声。出现在S1后机制：多由二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生的振动引起。分期：S1后0.08s为收缩中期喀喇音；0.08s以上为收缩晚期喀喇音。临床见于二尖瓣脱垂，因二尖瓣脱垂常造成二尖瓣关闭不全，引起收缩期杂音，二尖瓣脱垂综合征58（3）医源性额外心音1）人工瓣膜音金属瓣生物瓣2）人工起搏音596.心脏杂音定义：除心音、额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。（1）杂音产生的机制（2）杂音的特性与听诊要点（3）杂音的临床意义60（1）杂音产生的机制正常血流呈层流。异常：各种原因（如血流加速、异常通道、管径异常等使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之振动而在相应部位产生杂音。61附：名词解释层流（laminarflow）是流体的一种流动状态，它作层状的流动。流体在管内低速流动时呈现为层流，其质点沿着与管轴平行的方向作平滑直线运动。流体的流速在管中心处最大，其近壁处最小。湍流：流速逐渐增加，流体的流线开始出现波浪状的摆动，摆动的频率及振幅随流速的增加而增加，当流速增加到很大时，流线不再清楚可辨，流场中有许多小漩涡，层流被破坏，相邻流层间不但有滑动，还有混合。这时的流体作不规则运动，有垂直于流管轴线方向的分速度产生，这种运动称为湍流。杂音产生的机制621）血流加速：血流速度越快越易产生旋涡，杂音越响。如：严重贫血、剧烈运动、高热、甲亢。杂音产生的机制632）瓣膜口狭窄：血液通过狭窄处产生湍流形成杂音。如：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄。此外，心脏或大血管扩张使瓣膜口相对狭窄，血液通过时产生杂音。杂音产生的机制643）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于畸形、粘连或穿孔等病变而关闭不全，或由于心腔扩大导致相对关闭不全时，血液经关闭不全处返流形成旋涡或湍流，产生杂音。如：风心二尖瓣关闭不全收缩期杂音，扩心时左室明显扩大二尖瓣相对关闭不全产生收缩期杂音。杂音产生的机制654）异常血流通道：在心腔或大血管间存在异常通道，如：室间隔缺损（胸左3-4肋间）、房间隔缺损（胸左2肋间）、动脉导管未闭（胸左2肋间连续性杂音），血液流经异常通道形成旋涡产生杂音。杂音产生的机制665）心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，扰乱血液层流产生杂音。杂音产生的机制676）大血管瘤样扩张：血液流经血管瘤（主要为动脉瘤）时形成涡流而产生杂音，如主动脉瘤。主动脉根部瘤样扩张68（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向2)心动周期中的时期3）性质4）强度与形态5）体位、呼吸和运动对杂音的影响69（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如心尖区最响提示二尖瓣病变。如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑VSD（ventricularseptaldefect)。（最响处病变部）70传导方向（规律）二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导AS（aorticstenosis)的杂音向颈部传导MS（mitralstenosis)的隆隆样杂音则局限于心尖部。如何判断杂音的来源（病变处或传导而来）原理：同一杂音传导得越远，其声音将变弱，但性质不变。可将听诊器从听诊1区逐渐移向2区，若杂音逐渐减弱，只在1区最响，则说明1区有病变，2区的杂音为传导而来的；若杂音先逐渐减弱，而移近2区时，杂音又增强且性质不同，应考虑2个部位具有病变。71不同的时期（收缩期、舒张期）SM(systolicmurmur)：在收缩期出现DM

(diastolicmurmur)：在舒张期出现CM

(continuousmurmur)：从收缩期持续到舒张期双期杂音：收缩期和舒张期均出现但非连续性同一时期（收缩期或舒张期）不同时间早期、中期、晚期、全期杂音不同时期杂音的临床意义舒张期杂音、连续性杂音均为器质性杂音收缩期杂音可为功能性2)杂音在心动周期中的时期

723）杂音性质形容音调用柔和、粗糙；形容音色用：吹风样、隆隆样（雷鸣样）等。1、吹风样：心尖区收缩期粗糙的吹风样杂音-MR（mitralregurgitation)；心尖区收缩期柔和的吹风样杂音-功能性杂音2、隆隆样：心尖区舒张期隆隆样杂音-MS733）杂音性质3、机器样：主见于动脉导管未闭（左2肋间），杂音如机器声样粗糙。4、叹气样（哈气）：主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音：AR（aorticregurgitation)5、乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等6、鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病744）强度与形态SM的强度用Levine6级分级法。DM的强度也参照Levine6级分级法，也有人分为轻、中、重度三级的。记录方法：6为分母，级别为分子。如响度为5级的记录为5/6级杂音。754）强度与形态杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强76杂音强度774）强度与形态杂音形态：是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。78a,递增型杂音：如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音b,递减型杂音：如主动脉关闭不全舒张期叹气样杂音c,递增递减型杂音：又称菱形杂音，如主动脉狭窄SMd,连续型杂音：如动脉导管未闭(胸左2连续性机器样杂音）持续性主动脉向肺动脉分流e,一贯型杂音：强度大体一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音杂音形态795）体位、呼吸和运动对杂音的影响①体位：左侧卧位：可使MS的舒张期隆隆样杂音更明显坐位前倾：易闻及主动脉关闭不全的舒张期叹气样杂音仰卧位：可使二尖瓣、三尖瓣及肺动脉关闭不全的杂音更明显从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，可使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉狭窄与关闭不全的杂音均减轻，但HOCM（hypertrophicobstructivecardiomyopathy)的杂音增强。805）体位、呼吸和运动对杂音的影响②呼吸深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增加，RV排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如TR、TS、PR、PS。深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作（Valsalva动作），显著增加胸腔压力，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般减轻，但HOCM（hypertrophicobstructivecardiomyopathy)杂音增强(左室腔缩小，二尖瓣叶和室间隔靠近，加重流出道梗阻）。81Valsalva动作深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作。呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。因其由意大利解剖学家AntonioMariaValsalva于1704年提出而命名。825）体位、呼吸和运动对杂音的影响③运动：使心率加快，心搏增强，使杂音增强。83（3）杂音的临床意义有杂音不一定有心脏病，有心脏病可无杂音。1、杂音分类：根据杂音部位有无器质性病变分为：

1）器质性：杂音产生部位有器质性病变存在

2）功能性：①生理性杂音；②全身性疾病造成血流动力学改变产生的杂音（如甲亢，贫血）；③有心脏病理意义的相对关闭不全或相对狭窄（相对性杂音）

根据杂音的临床意义分为：生理性：包括无害性杂音，只限于SM，心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤病理性：除生理性以外的所有杂音84生理性与器质性杂音鉴别85（3）杂音的临床意义（根据时期和部位）1）收缩期杂音（SM）二尖瓣区（二尖瓣关闭不全）功能性：①常见于发热、轻中度贫血、甲亢等。性质柔和、吹风样、强度1-2/6级、时限短、较局限。②具有心脏病理意义的功能性杂音见于LV增大（如扩心）引起的二尖瓣相对关闭不全。

器质性：见于二尖瓣关闭不全（如风心，退行性变），性质粗糙、吹风样、高调、强度≥3/6级、持续时间长、可占全收缩期、并向左腋下传导。861）收缩期杂音（SM）主动脉瓣区（主动脉瓣狭窄）①功能性：见于升主动脉扩张（如高血压，主动脉硬化），主动脉瓣相对狭窄。杂音性质柔和，常有A2亢进②器质性：见于主动脉瓣狭窄。杂音呈典型的喷射样收缩中期杂音，响亮而粗糙、递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。871）收缩期杂音（SM）肺动脉瓣区（肺动脉瓣狭窄）①功能性：生理性杂音多见于青少年及儿童，特点：柔和、吹风样、强度1-2/6级，时限短；病理下的功能性杂音，如肺动脉扩张（肺淤血，肺动脉高压)产生的肺动脉瓣相对狭窄，听诊特点与生理性类似，但较响，见于MS，房间隔缺损。②器质性：见于PS，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3/6级，常伴有震颤及P2减弱。881）收缩期杂音（SM）三尖瓣区（三尖瓣关闭不全）①功能性：多见于右室扩大（MS，肺源性心脏病）引起三尖瓣相对关闭不全。特点：吹风样、柔和、吸气时增强（？），3/6级以下，心腔缩小时减弱。②器质性：极少见，可伴颈静脉和肝脏SM期搏动。891）收缩期杂音（SM）其他部位胸骨左缘3-4肋间响亮粗糙的SM伴震颤，示VSD（ventricularseptaldefect)，室间隔穿孔等；功能性：胸骨左缘2、3、4肋间，青少年可及生理性杂音，为左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。强度（1-2）/6级，柔和，无传导，平卧吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减弱或消失。902）舒张期杂音（DM）二尖瓣区（二尖瓣狭窄）①功能性：主要见于中重度AR，导致LV舒张期容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生的杂音，称为AustinFlint杂音。②器质性：风湿性MS。特点：心尖部S1亢进，局限于心尖区的舒张中晚期低调、隆隆样、递增性杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴有震颤。912）舒张期杂音（DM）主动脉瓣区（主动脉关闭不全）①功能性：无②器质性：见于主动脉关闭不全。特点：舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，于第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚（返流更明显）。922）舒张期杂音（DM）肺动脉区（肺动脉瓣关闭不全）①功能性：多由于肺动脉扩张所导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。特点：柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称为GrahamSteell杂音。常见于MS伴明显肺动脉高压。②器质性：器质性病变引起的极少。932）舒张期杂音（DM）三尖瓣区（三尖瓣关闭不全）局限于胸骨左缘第4/5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于TS，极少见。943）连续性杂音（CM）常见于PDA（patentductusarteriosus)。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，特点：粗糙、响亮类似机器转动样，持续整个收缩期和舒张期，不中断，掩盖S2，伴有震颤。先心病主肺动脉间隔未闭、冠状动-静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂957.心包摩擦音（pericardialfrictionsound)（1）定义：指脏层与壁层心包由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。（2）听诊特点：粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音，心前区或胸骨左缘3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。多为心室收缩-心室舒张双期摩擦音，有时仅收缩期。（3）临床意义：见于感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性疾病。（4）当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。96第六节血管检查脉搏（pulse)血压(bloodpressure,BP)血管杂音(vascularmurmur)周围血管征(peripheralbloodvesselsign)一、脉搏（pulse)

触诊，脉搏计描记波形桡动脉、肱动脉、股动脉、颈动脉、足背动脉检查内容：脉率、脉律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和脉波97（一）脉率(pulserate)每分钟搏动次数，影响因素类似心率。成人清醒、安静时一般在60-100次/分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，＜3岁儿童多在100次/分以上。正常脉率与心率一致，房颤，早搏等心律失常时，由于部分心脏收缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏动，脉率少于心率。98（二）脉律(pulserhythm)脉搏的节律，可反映心跳的节律。心律失常可影响脉律，房颤时脉搏节律绝对不齐，脉率少于心率（脉搏短绌）；室早二联律或三联律时二联脉、三联脉；二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏（脱落脉，droppedpulse)99(三）紧张度和动脉壁弹性脉搏紧张度与血压和动脉硬化程度有关。大动脉管壁的弹性具有缓冲血压变化的作用，正常情况下紧张度适中。检测方法：2个手指指腹置于桡动脉上，近心端手指用力按压阻断动脉血流，使远心端手指触不到脉搏，通过施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态判断脉搏紧张度。高血压，动脉硬化时，触诊需压力大，感知动脉硬，条索状，迂曲等；心衰，贫血时按压力小，称软脉。100（四）脉搏的强弱脉搏的强弱与心搏出量、脉压、和外周阻力有关。心搏出量大、脉压宽及外周阻力小时脉搏增强且振幅大。如：高热，甲亢时心搏增强脉搏亦增强，主动脉关闭不全时脉压差大脉搏增强。心搏出量少、脉压小及外周阻力大时脉搏减弱而振幅小。如：心衰时心搏出量小，主动脉瓣狭窄时脉压变小101（五）脉波脉搏波形是指将血液通过动脉时动脉内压力上升和下降的情况，用脉搏计描记出来的曲线。临床上也利用触诊粗略估计脉波。正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）构成。升支较陡直，因左室收缩早期左室射血，主动脉压骤然升高引起；降支较平缓，左室舒张期，主动脉内维持着一定压力将血液推向周围动脉产生。降支有一小切迹，继之以小的波峰，是由主动脉关闭后，主动脉内压力骤降，部分血液冲向主动脉瓣，后又折回向外周动脉，及主动脉壁弹性回缩所致。102水冲脉（waterhammerpulse)脉搏骤起骤落，如潮水涨落，由于外周动脉扩张、血流量增大（重度贫血，甲亢）或分流（动脉导管未闭）、反流（主动脉瓣关闭不全）等所致。（舒张期与收缩期动脉压差大）检测方法：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举过头，感知桡动脉犹如水冲击急促有力的脉搏。103交替脉（pulsusalternans)节律规则、强弱交替。检查时为排除呼吸影响的可能性，嘱患者屏气。常见于左心衰竭，左室收缩力强弱交替所致。早搏二联律可有类似脉波变化。104奇脉(paradoxicalpulse)奇脉，又称“吸停脉”，吸气时脉搏显著减弱或消失，由吸气时左室搏血量显著减少所致。正常人吸气时，肺静脉扩张循环血容量增加，因体循环回心血量增加，右心排血量增加，故肺静脉向左房的回流血量无改变，故脉搏强弱不受呼吸运动影响。病理情况下如心包压塞或缩窄性心包炎，吸气时右心舒张受限，右心排血量减少，而肺静脉扩张血容量增加，致肺循环回流左房血量减少，左室搏血量减少。105无脉(pulseless)无脉，即脉搏消失，见于休克（血压低）、多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等（某部位外周血管闭塞致该部位脉搏消失）106二、血压（bloodpressure)指体循环动脉血压，重要的生命体征。（一）测量方法1、直接测量法：经皮穿刺将导管送至检测的周围动脉（如桡动脉）内，导管外接监护测压系统。2、间接测量法：袖带加压，以血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计。107血压计测量方法被检查者半小时内禁烟、咖啡、排空膀胱，安静环境下在有靠背椅子上安静休息至少5分钟。上肢伸直轻度外展，肘部与心脏同一水平，袖带均匀紧贴上臂，下缘在肘窝上约2.5cm，气袖中央位于肱动脉表面，触及肱动脉搏动后将听诊器置于搏动位置。边充气边听诊，双眼平视水银汞柱，听及肱动脉搏动消失，继续充气升高30mmHg，缓慢放气（2-6mmmHg/s），首先听到响亮拍击声代表收缩压，随后拍击声减弱，声音突然变沉闷（4