第十章 泌尿系统病理_第1页
第十章 泌尿系统病理_第2页
第十章 泌尿系统病理_第3页
第十章 泌尿系统病理_第4页
第十章 泌尿系统病理_第5页
已阅读5页，还剩12页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

第十章泌尿系统病理第一节肾炎一、肾小球肾炎二、间质性肾炎三、化脓性肾炎第十章泌尿系统病理第一节肾炎(nephritis)肾炎：是指以肾小球、肾小管和间质的炎症变化为特征的疾病。一、肾小球肾炎（glomerulonephritis）1、概念：肾小球肾炎是以肾小球血管丛为主的炎症。2、原因与发病机理：原因：多见于某些传染病。如链球菌感染，弓形体病，沙门氏菌，猪瘟、猪丹毒等。机理：抗原抗体反应引起的变态反应性炎性疾病1、循环免疫复合物沉积2、原位免疫复合物形成外源性：药物和食物、细菌、支原体、病毒内源性：红细胞抗原、甲状腺抗原、免疫球蛋白、肾小管抗原。肾小球肾炎的基本病理变化１、增生性病变（以基底膜为界）

毛细血管内增生：内皮细胞和系膜细胞

毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞２、毛细血管壁增厚：通透性增加３、硬化性病变二）临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压轻重不等的肾功能障碍★●●3、病理变化（1）急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）

眼观变化：体积肿大，质软，被膜紧张和易剥离。在表面和切面上可见肿大的肾小球呈灰白色或红色隆起的小颗粒，俗称“大红肾”。组织学变化：当以增生为主，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生和脱落，并有白细胞的集聚，致使发炎的肾小球细胞核明显增多，这种现象称富核现象，这种急性肾小球肾炎称为急性增生性肾小球肾炎（如图），如猪链球菌病。

当以渗出为主时，增生不明显，肾球囊腔内充满渗出物，压挤血管球，使血管球体积缩小。称此种为急性渗出性肾小球肾炎（如图）。（2）亚急性肾小球性肾炎（subacuteglomerulonephritis)肉眼变化:肾脏明显肿大，柔软，苍白或淡黄出血点少见，又称“大白肾”，切面皮质增宽。

组织学变化：特征是肾球囊壁的上皮细胞发生增长，在血管极对侧的球囊空隙中形成一种半月状的“新月体”（如图），甚至“环状体”。慢性肾小球性肾炎膜性肾小球肾炎为肾小球毛细血管基底膜外侧有免疫复合物沉积，呈均匀一致的毛细血管增厚。●膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis)：是以肾小球系膜细胞增生和基底膜增厚为特征。眼观变化：早期无明显的变化，晚期肾脏缩小，表面成细颗粒状。组织学变化：肾小球肥大，呈分叶状，系膜细胞增生，系膜区增宽。●慢性硬化性肾小球肾炎(chronicsclerosingglomerulonephritis)：眼观变化:肾脏体积缩小，明显皱缩变形，表面凹凸不平，切面皮质变薄，称“皱缩肾或固缩肾”.组织学变化：病理特点是肾小球发生纤维化和透明变性，所属肾小管发生萎缩消失，数目明显减少，间质结缔组织增生并

人人文库> 全部分类> 专业文献 > 医学资料

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论