消化性溃疡(蓝色版)

消化性溃疡概述

药物治疗定义消化性溃疡pepticulcer（PU）:

酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)引起的胃及十二指肠粘膜和粘膜下较深层的组织缺损.这里主要指胃,十二指肠溃疡.胃溃疡gastriculcer（GU）十二指肠溃疡duodenalulcer(DU)溃疡:粘膜缺损穿透整个粘膜层.糜烂≠溃疡

前者不穿透粘膜肌层，愈后不留任何痕迹；后者穿透粘膜肌层，愈后遗留瘢痕．流行病学情况它是人类的常见病，10%的人口在其一生中患过此病。我国南方高于北方，城市高于农村，DU多于GU，两者之比为3：1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较晚，平均晚十年。发作有季节性，秋冬和冬春之交常见。病因和发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。当损害因素增强和、或保护因素减弱时，就可出现溃疡。损害因素：胃酸-胃蛋白酶、HP、微生物、胆盐、乙醇、药物、情绪应激、饮食不节和失调、吸烟等。保护因素：黏液-碳酸氢盐屏障、黏液-黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。GU主要是防御-修复因素因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。

正常胃十二指肠粘膜完整性

防御因素 侵袭因素 1）粘膜屏障 1）酸和胃蛋白酶 2）粘液/HCO3--屏障2）胆汁 3）粘膜血流量 3）微生物H.pylori 4）细胞更新 4）药物NSAIDs 5）细胞因子（PG,TGF）5）生活习惯吸烟、酒精 6）细胞间的连接6）细胞因子7）内分泌激素7）遗传8）胃十二指肠节律性的运动8）应激和心理因素保护因素粘膜屏障粘液HCO3－屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子损害因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染药物烟酒胆盐胰酶胃酸分泌壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活.壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使(cAMP和钙）便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内Ｈ+

K+—ATP酶（质子泵）激活，使Ｈ+增加。壁细胞H+奥美拉唑GH2MPPK+丙谷胺雷尼替丁哌仑西平临床表现疼痛:溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点.为钝痛,灼痛,胀痛或饥饿样不适感.持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔.

典型PU特点如下:

1)慢性过程,病史可达数年至数十年;2)周期性发作,发作与自发缓解相交替;发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病;3)节律性,溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性—DU疼痛在两餐之间发生,持续不减至下餐进食,常有午夜痛醒(夜间痛);GU疼痛在餐后1/2—1小时发生,至下次餐前自行消失.但在老年人PU,幽门管溃疡,复合性溃疡,巨大溃疡,穿透性溃疡等,常缺乏上述典型溃疡表现.其他:反酸,泛口水,烧心,嗳气,上腹胀等.体征:溃疡活动是上腹有轻度局限性压痛.并发症出血穿孔:急性穿孔—急性腹膜炎（前壁多见）;慢性穿孔—穿透性溃疡;亚急性穿孔—局限性腹膜炎（后壁多见）.幽门梗阻:幽门炎症水肿和幽门痉挛—急性,暂时性梗阻;幽门瘢痕收缩—慢性,持久性梗阻.癌变:GU可发生癌变；（要定期复查）DU否。诊断病史:是诊断的重要依据,尤其对十二指肠溃疡:“疼痛-进食-缓解”及“夜间痛”—重要诊断线索.胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法.内镜下溃疡可分为:活动期(A期—A1,A2)、愈合期(H期-H1,H2)、和瘢痕期(S期---S1,S2).S2期又称白色瘢痕期—溃疡治疗理想的愈合指标.X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在PU的诊断,良,恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面,胃镜检查优于X线钡餐检查).直接征象—龛影;

间接征象—局部压痛,十二指肠球部激惹,球部畸形,胃大弯侧痉挛性切迹.胃液分析和血清胃泌素测定:疑有Zollinger-Ellison综合征时作鉴别诊断用．Hp感染的检测:尿素酶试验,尿素呼吸试验(13C或14C标记的尿素),血清抗Hp抗体检查，聚合酶链反应（PCR)测定Hp-DNA,细菌培养（金标准）．治疗目标消除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发和避免并发症治疗(1)—目的缓解症状——近期目标。愈合溃疡