内科学消化系统疾病

第三单元消化系统疾病临床特点

常见疾病

消化系统疾病

慢性胃炎

病因与发病机制

病理

临床体现

实验室检查及其它检查

诊疗及鉴别诊疗

治疗病因与发病机制

幽门螺杆菌（Hp）感染：最重要的病因。

本身免疫反映：本身抗体与壁细胞结合后，造成维生素B12吸取不良，造成恶性贫血。

十二指肠液反流：十二指肠液反流，其中的胆汁和胰酶能够造成胃黏膜的损伤，产生炎症。

理化及其它因素：遗传、年纪、吸烟、饮酒、饮食习惯等因素有关。

病理

重要发生于黏膜层，从浅表逐步向深部扩展至腺区。

黏膜炎症、萎缩、上皮化生。

临床体现

慢性浅表性

慢性萎缩性胃炎

根据部位分下列两种：A型胃炎（胃体胃炎）B型胃炎（胃窦胃炎）发生部位胃体或胃底胃窦部重要因素由本身免疫反映引发Hp感染其它因素化学损伤如：十二指肠液反流、非甾体抗炎药、吸烟症状：

常出现上腹痛、饱胀不适，以进餐后明显，可伴嗳气、反酸、恶心等，少数患者伴有上消化道出血。慢性胃体炎可有纳差、体重减轻及贫血体现。

体征：上腹部可有轻压痛。

实验室检查及其它检查

胃液分析：

B型胃炎：胃酸分泌多正常，有时减少或升高。

A型胃炎：黏膜萎缩严重者，胃酸分泌减少，严重者胃酸缺如。

血清学检查

本身抗体：抗壁细胞抗体阳性，抗内因子抗体阳性。

血清胃泌素水平：

萎缩性胃体炎：血清胃泌素水平升高。

萎缩性胃窦炎：胃泌素水平减少。实验室检查及其它检查

Hp检测：13C或14C尿素呼气实验含有较高的特异性和敏感性。

胃镜检查：是诊疗最可靠的办法。

非萎缩性胃炎：黏膜红斑，粗糙不平，出血点/斑。

萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白色，呈颗粒状，黏膜血管显露，皱襞细小。

诊疗与鉴别诊疗

诊疗：确诊依赖于胃镜和黏膜活检，Hp检测及血清学检查有助于病因学分析及诊疗。

鉴别诊疗：

消化性溃疡

胃癌

功效性胃肠病

慢性胆囊炎

治疗

普通方法。

抗菌治疗：根除Hp。

质子泵克制剂

胶体铋剂为主＋两种或三种抗菌药品

1～2周为一种疗程。

保护胃黏膜：氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片、硫糖铝等；A型胃炎不适宜应用抗酸药。

对症解决：

腹胀、恶心呕吐、腹痛明显者，可用多潘立酮或西沙必利；

伴发恶性贫血者应予维生素B12治疗，补充多个维生素及微量元素；

出现重度不典型增生时宜手术治疗。消化性溃疡

病因与发病机制

病理

临床体现

并发症

实验室检查及其它检查

诊疗及鉴别诊疗

治疗

消化性溃疡是胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化而发生的慢性溃疡，重要涉及胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。

胃酸及胃蛋白酶分泌增多：是DU发病的重要因素。胃酸分泌增多是绝大多数消化性溃疡特别是DU发生的必要条件之一。

幽门螺杆菌（Hp）感染：重要病因。

药品因素：某些药品如非甾体抗炎（NSAID）、抗肿瘤药、糖皮质激素等。

神经精神因素。

其它因素。

病理

溃疡能够单发，也能够多发。

GU多发于胃小弯。

DU多发于球部，直径多＜1cm。

典型的溃疡呈圆形或椭圆形，边沿整洁略高，深达黏膜下，基底光滑、清洁，表面覆盖灰白色苔膜。溃疡深达浆膜层，可造成急性穿孔。

临床体现

症状

上腹部疼痛：慢性、周期性、节律性。DUGU诱因精神刺激、过分疲劳、饮食不当、服用药品、气候变化疼痛过程重复发作发作季节秋冬和冬春换季时易发病腹痛性质钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛疼痛部位中上腹部偏右侧中上腹部或偏左腹痛与饮食的关系饥饿、空腹、夜间疼痛，

疼痛－进食－缓和餐后疼痛

进食－疼痛－缓和其它：常有反酸、嗳气、恶心等消化道症状。体征：

溃疡活动期上腹部可有局限性触痛；

并发幽门梗阻、急性穿孔、上消化道出血时，出现对应体征。

特殊类型的消化性溃疡

无症状型溃疡：经胃镜或X线钡餐检查时被偶然发现，或出现出血、穿孔等并发症时被发现，以老年人多见。

复合性溃疡：胃和十二指肠同时存在溃疡称为复合性溃疡，DU常先于GU发生，男性多见，易并发幽门狭窄和上消化道出血。

幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的溃疡称为幽门管溃疡，易并发幽门痉挛、幽门狭窄及出血，内科治疗效果较差。

球后溃疡：发生于十二指肠球部下列，多位于十二指肠乳头近端的溃疡，称为球后溃疡。夜间痛及背部放射痛常见，易并发出血，内科治疗效果差。

难治性溃疡：DU正规治疗8周或GU正规治疗12周后，经内镜检查拟定未愈合的溃疡和（或）愈合缓慢、复发频繁的溃疡。并发症

出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，DU出血多于GU。

穿孔：穿孔发生率DU多于GU。

突发上腹部持续性激烈疼痛，并快速弥漫全腹，伴休克体现。查体：腹部腹膜刺激征阳性，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音削弱或消失，外周血白细胞及中性粒细胞增高，腹部X线透视见膈下游离气体影，是诊疗穿孔的重要根据。

幽门梗阻：多见于DU及幽门管溃疡。呕吐物含有发酵宿食，吐后症状减轻。查体：胃型、胃蠕动涉及震水音。X线及胃镜检查可辅助诊疗。

癌变：GU的癌变率在1%下列，罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。实验室检查及其它检查

胃镜检查和黏膜活检：是诊疗消化性溃疡最有价值的检查办法。

内镜下溃疡分期：

活动期：病灶多呈圆形或椭圆形，溃疡基底部覆有白色或黄白色厚苔，周边黏膜充血、水肿。

愈合期：溃疡缩小变浅，苔变薄，黏膜皱襞向溃疡集中。

瘢痕期：基底部白苔消失，呈现红色瘢痕，最后转变为白色瘢痕。

X线钡餐：

直接征象：龛影有确诊意义。

间接征象：

溃疡的周边尚可见到黏膜放射状皱缩及因组织炎症水肿而形成的环行透亮区（环堤）。

局部压痛

胃大弯侧痉挛性切迹

十二指肠球部激惹及变形

Hp检测：最惯用的Hp感染的检测办法。

细菌培养是诊疗Hp感染最可靠的办法。

13C或14C尿素呼气实验。

粪便隐血实验：

粪便隐血实验呈阳性，提示溃疡活动。

粪便隐血持续阳性者，应排除癌变的可能。

诊疗与鉴别诊疗

诊疗：

根据患者有慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典型病史，即可作出初步诊疗，但确诊依靠胃镜。

鉴别诊疗

胃癌：鉴别诊疗依赖于活组织检查。

胃泌素瘤：胃、十二指肠的多发溃疡，普通出现于不典型部位，难以治愈，胃酸分泌过高伴高空腹血清胃泌素水平。治疗

普通治疗。

药品治疗：

DU的治疗重点在于根除Hp与克制胃酸分泌，GU的治疗侧重于保护胃黏膜。

根除Hp的方案：

三联疗法：一种质子泵克制剂（PPI）或一种胶体铋剂联合克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药品中的2种；

四联疗法：以铋剂为主的三联疗法加一种PPI构成。疗程为7～14天。三联疗法根治失败后，停用甲硝唑，改用呋喃唑酮或改用PPI、铋剂联合二种抗生素的四联疗法。

克制胃酸分泌

碱性药：氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸氢钠等可中和胃酸；

抗胃酸分泌药：H2受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；PPI如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等；

其它药品：抗胆碱能药品如山莨菪碱、阿托品、哌仑西平，以及胃泌素受体拮抗剂丙谷胺等。

保护胃黏膜药品：硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇等。治疗并发症。

外科治疗：

大量或重复出血，内科治疗无效者；

急性穿孔；

瘢痕性幽门梗阻；

GU癌变或癌变不能除外者；

内科治疗无效的顽固性溃疡。胃癌

病因

病理

临床体现

实验室检查及其它检查

诊疗及鉴别诊疗

治疗原则

病因

幽门螺杆菌（Hp）感染。

饮食因素：亚硝基化合物、苯并芘等致癌物质。

环境因素：高纬度、严寒潮湿地区居民发病率较高。

遗传因素：

癌前变化：癌前变化涉及癌前病变与癌前状态。

癌前病变：异型增生及上皮内瘤变。

癌前状态：

萎缩性胃炎（伴或不伴肠化及恶性贫血）；

腺瘤型息肉特别直径＞2cm者；

慢性胃溃疡；

残胃：毕Ⅱ式胃切除术后胆汁反流性残胃炎；

胃黏膜巨大皱襞症。病理

最常见于胃窦，依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。

根据病变形态可分为：

早期胃癌：

病变局限于黏膜及黏膜下层。

隆起性（息肉型）

平坦性（胃炎型）

凹陷性（溃疡型）；

早期胃癌（Ⅰ型）：胃角上息肉样隆起，表面充血、糜烂、伴有少量出血，活检示低分化腺癌，手术证明为黏膜内癌

进展期胃癌（Ⅰ型）：胃体后壁球形隆起，表面糜烂不平、伴出血

进展期胃癌（Ⅱ型）：胃角巨大癌性溃疡，基底不平、厚苔，周边环堤样隆起

进展期胃癌（Ⅲ型）：胃角类圆形溃疡，基底不平结节状，病变向周边浸润进展期胃癌：癌性病变侵及肌层及全层，常伴有转移。

隆起型、局限溃疡型、浸润溃疡型、弥漫浸润型。

胃癌转移途径：

直接蔓延；

淋巴转移（最早且最常见）；

血循转移；

种植转移临床体现

症状

上腹疼痛：最常见。

食欲减退：可为首发症状，晚期可厌肉食及腥味食物。

恶心呕吐：幽门梗阻时可出现恶心呕吐，呕吐物为黏液及宿食，有腐臭味。贲门癌可有吞咽困难或食物反流。

呕血、黑便：中晚期胃癌隐血便常见，癌瘤侵蚀大血管时可引发大量呕血和黑便。

全身症状：低热、疲乏、体重减轻、贫血等。

体征：腹部肿块是重要体征，多在上腹部偏右可触及坚实而可移动的结节状肿块伴压痛。可触及左锁骨上淋巴结肿大。

实验室检查及其它检查

血液检查：呈低色素性贫血，血沉增快。

粪便隐血实验：胃癌筛选的首选办法。

胃镜检查：最重要的手段。

X线钡餐检查：征象有充盈缺损，癌性龛影，皮革胃及胃潴留等体现。

肿瘤标志物：癌胚抗原（CEA）阳性诊疗与鉴别诊疗

诊疗：重要依赖于X线、内镜加活组织检查。

凡年纪在40岁以上，出现不明因素的上腹不适、食欲不振、体重明显减轻者，特别是原有上腹痛而近期疼痛性质及节律发生变化者，或经主动治疗而病情继续发展者，宜及早进行排查。

鉴别诊疗

胃溃疡

慢性萎缩性胃炎

治疗原则

早期选择手术治疗

中晚期采用综合疗法溃疡性结肠炎

病因与发病机制

病理

临床体现与临床分型

实验室检查及其它检查

诊疗及鉴别诊疗

治疗

病因

免疫因素：肠道黏膜的免疫反映的激活是造成本病的直接因素。

遗传因素：

感染因素：本病可能由痢疾杆菌、溶组织阿米巴或病毒、真菌所引发。

精神神经因素。

发病机制：

遗传易感者通过环境、外源因素

肠黏膜损伤

致敏肠道淋巴组织

免疫调节和反馈失常

本身免疫反映

慢性、持续的炎症病理

病变部位：直肠和乙状结肠

病理变化：以溃疡糜烂为主，含有弥散性、浅表性、持续性的特点。早期易出血。此后形成小溃疡，继而溃疡面呈大片融合。

临床体现与临床分型

消化系统体现

症状：

腹泻：最重要的症状，常重复发作或持续不愈，轻者每天排便2～4次，便血轻或无。重者排便频繁，脓血显见，甚至大量便血。黏液血便是本病活动期的重要体现。

腹痛：部位多在左下或下腹部，亦可涉及全腹

疼痛→便意→排便→缓和

体征：左下腹部压痛，有些患者可触及呈管状的乙状结肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音削弱，应警惕结肠扩张、肠穿孔等并发症。

全身症状

急性期可有发热，重症常出现高热。

病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱等体现。尤易发生低血钾。临床体现与临床分型

肠外体现

关节炎

结节性红斑

虹膜炎

强直性脊柱炎

坏疽性脓皮病

口腔复发性溃疡

慢性肝炎

临床分型

根据病情通过分型

初发型：初次发病。

慢性复发型：临床最多见，发作与缓和交替。

慢性持续型：症状持续六个月以上，可急性发作。

急性暴发型：少见。根据病情程度分型

轻型：腹泻每天＜4次，无发热，贫血和便血轻或无，血沉正常。

中型：介于轻、重型之间，腹泻每天＞4次，仅伴有轻微全身体现。

重型：腹泻每天＞6次，多为肉眼脓血便，体温＞38℃最少持续2天以上，脉搏＞100次/分钟，血红蛋白≤70g/L，血沉＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，体重短期内明显减轻。常有严重的腹痛、腹泻、全腹压痛，严重者可出现失水和虚脱等毒血症征象。

根据病变范畴分型：

直肠炎

直肠乙状结肠炎

左半结肠炎

广泛性或全结肠炎

病情分期：

活动期

缓和期实验室检查及其它检查

血液检查

血红蛋白减少，为小细胞低色素性贫血；

急性期中性粒细胞增多；血沉增快；

严重者血清白蛋白减少；C反映蛋白增高，IgG稍高；

严重者出现电解质紊乱，低血钾最明显。

粪便检查：常有黏液脓血便，镜检见红细胞、白细胞和巨噬细胞。粪便培养致病菌阴性。

结肠镜检查：是诊疗与鉴别诊疗的最重要手段。

X线检查：

诊疗与鉴别诊疗

诊疗：

慢性或重复发作性腹泻、脓血黏液便、腹痛，伴不同程度全身症状；

多次粪检无病原体发现；

内镜检查及X线钡剂灌肠显示结肠炎病变等。

鉴别诊疗

慢性细菌性痢疾：多有急性细菌性痢疾病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查有助于鉴别诊疗，抗菌素治疗有效。

克罗恩病：腹泻，但多无肉眼血便，结肠镜或X线检查病变多位于回肠末端及邻近结肠，呈非持续性、非弥漫性分布的特性性变化。

肠易激综合征：粪便检查无脓血，镜下无异常发现，隐血实验阴性，结肠镜检查无器质性病变治疗

治疗原则：控制急性发作，缓和病情，减少复发，避免并发症。

普通治疗。

药品治疗

氨基水杨酸制剂：惯用柳氮磺吡啶（SASP）

重要用于轻、中型患者，重型经激素治疗缓和者，同时应补充叶酸。

糖皮质激素：适于重型或暴发型，惯用泼尼松口服。

免疫克制剂：上述两类药品治疗无效者可试用环孢素。

手术治疗

紧急手术指征：

严重出血

肠穿孔

重型患者合并中毒性巨结肠伴有严重毒血症状者

择期手术指征：癌变以及长久内科治疗无效者。肝硬化病因

临床体现

并发症

实验室检查及其它检查

诊疗及鉴别诊疗

治疗

病因

病毒性肝炎：重要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒引发的肝炎。

慢性酒精中毒：

非酒精性脂肪性肝病：

长久胆汁淤积：胆汁性肝硬化。

肝脏循环障碍：常由慢性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝静脉闭塞综合征等所致。

其它：血吸虫等感染，营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病、本身免疫性肝炎。临床体现

代偿期：乏力、食欲减退、腹部不适、恶心、上腹部隐痛、轻微腹泻等，症状多呈间歇性。查体：肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或轻度压痛，脾轻度或中度肿大。肝功效检查多数正常或轻度异常。

失代偿期

症状

全身症状：消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等；

消化道症状：上腹饱胀不适、恶心呕吐、易腹泻；

出血倾向和贫血：皮肤黏膜出血、贫血等；

内分泌失调：男性性欲减退、毛发脱落、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕等。

体征

慢性病容，皮肤色素从容，面部黝黑。出现肝掌、蜘蛛痣；

腹壁和脐周静脉曲张呈水母头样；

黄疸；

肝脏早期肿大，晚期缩小坚硬，可伴有中重度脾肿大；

腹部移动性浊音阳性，并可出现肝性胸水，多见于右侧。

并发症

急性上消化道出血：最常见，是重要死因。

肝性脑病：晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡因素之一。

原发性肝癌

感染

其它：

门脉高压性胃病、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形成等。

实验室检查及其它检查

肝功效检查

血清白蛋白减少而球蛋白增高，A/G比例减少或倒置；

血清ALT与AST增高；

凝血酶原时间：代偿期多正常，失代偿期延长；

血清胆红素增高；

肝纤维化指标：

血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、层粘连蛋白等可明显增高。

免疫学检查

血IgG升高；

可出现非特异性本身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等；

乙型、丙型或丁型肝炎病毒标记物可呈阳性；

甲胎蛋白可增高，若＞500μg/L或持续升高，应怀疑合并肝癌。

腹水检查：普通为漏出液，腹水血性时，应高度怀疑癌变，应做细胞学检查。

X线钡餐检查：食管和胃底静脉曲张。

内镜检查：

胃镜可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

腹腔镜还可做穿刺活组织检查。

超声检查：肝实质回声增强、不规则、不均匀，为弥漫性病变。常规B超检查，有助于早期发现原发性肝癌。

肝穿刺活检：是确诊代偿期肝硬化的唯一办法。若见有假小叶形成，可确诊。诊疗与鉴别诊疗

诊疗：

病毒性肝炎、长久饮酒等

肝功效损害和门脉高压的临床体现

实验室和其它检查

肝活检以早期诊疗

鉴别诊疗

肝肿大：原发性肝癌、脂肪肝或血吸虫病等鉴别。

脾肿大：与慢性粒细胞性白血病、特发性门脉高压症或疟疾等鉴别。

腹水：与充血性心力衰竭、结核性腹膜炎、慢性肾小球肾炎或腹膜肿瘤等鉴别。治疗

病因治疗。

普通治疗

休息。

饮食：

合理饮食与营养

慎用巴比妥类等镇静药

禁用损害肝脏的药品

药品治疗

保护肝细胞治疗：用于转氨酶及胆红素升高的肝硬化患者：

增进胆汁排泄及保护肝细胞：如熊去氧胆酸、强力宁等；

维生素类。

抗肝纤维化药品：可应用丹参、黄芪、虫草菌丝等。

抗病毒治疗：首选核苷类似物如拉米夫定等。腹水的治疗

限制水、钠的摄入：

每天钠盐摄入量＜5g。

稀释性低钠血症，难治性腹水应严格控制进水量在800～1000ml/d。

利尿：

轻度腹水患者首选螺内酯；

疗效不佳或腹水较多的患者，螺内酯和呋塞米联合应用。

提高血浆胶体渗入压：惯用人血白蛋白，也可用血浆。

放腹水疗法：解除呼吸困难等压迫症状。

其它

本身腹水浓缩回输术：

合用于有低蛋白血症的大量腹水者，

难治性腹水

大量腹水需快速消除者（如紧急手术前准备）

外科治疗

并发症治疗

上消化道出血

肝性脑病：

去除诱因。

减少肠道毒物的生成和吸取：限制蛋白质摄入；灌肠或导泻；口服抗生素。

减少血氨药品：应用谷氨酸钠、精氨酸等。

支链氨基酸。

肝移植。原发性肝癌

病因

病理

临床体现

实验室检查及其它检查

诊疗及鉴别诊疗

治疗

病因

原发性肝癌是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。

病毒性肝炎：乙肝、丙型肝炎。

黄曲霉毒素污染：黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂。

肝硬化：

家族史及遗传因素：

其它：病理

分型

按大致形态分类

块状型：最多见，癌块直径多＞5cm，直径＞10cm者称巨块型，易发生肝破裂；

结节型：为大小和数量不等的结节，直径普通5cm，常伴肝硬化；

弥漫型：米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝，肝大不明显，此型最少见；

小癌型：孤立的直径＜3cm的癌结节，或相邻两个癌结节直径之和＜3cm者，称为小肝癌。

按组织学分类

肝细胞型：占肝癌的90%（大多伴肝硬化）；

胆管细胞型：由胆管细胞发展而来，少见；

混合型：最少见。

转移途径

血行转移：肝内血行转移发生最早、最常见；

淋巴转移：转移至肝门淋巴结最多，也可转移到主动脉旁、脾、胰及锁骨上淋巴结；

种植转移：较少见。临床体现

经AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征，称亚临床肝癌。

症状

肝区疼痛：最常见，呈持续性胀痛或隐痛。

癌结节破裂可忽然引发剧痛，出现急腹症体现。

消化系统症状：食欲减退最常见。

全身症状：进行性消瘦、乏力、发热较多见。

体征：进行性肝肿大是特性性体征之一，肝质地坚硬，边沿不规则，表面呈结节状，部分伴有明显压痛。晚期出现黄疸。实验室检查及其它检查

甲胎蛋白（AFP）：是诊疗肝细胞癌最特异的标志物。

AFP检查诊疗肝细胞癌的原则为：

AFP不不大于500μg/L持续4周；

AFP由低浓度逐步升高不降；

AFP＞200μg/L持续8周。

异常凝血酶原（DCP）：对原发性肝癌有较高的特异性。

超声检查：

CT、MRI：

肝动脉造影：是现在诊疗小肝癌的最佳办法。

肝组织活检或细胞学检查：是现在获得2cm直径下列小肝癌确诊的有效办法。

诊疗与鉴别诊疗

诊疗：

凡有肝病史的中年人，特别是男性患者，如有不明因素的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大，应做AFP、B超、CT等有关检查，进而明确诊疗。

鉴别诊疗

继发性肝癌：普通病情发展较缓慢，AFP多为阴性。

肝脓肿：发热，肝区疼痛和压痛。B超检查可探到肝内液性暗区。诊疗性肝穿刺有助于确诊。

肝硬化：病情发展较慢，且有重复，AFP轻度增高，肝功效损害较重。B超、CT等影像学检查多可鉴别。

肝脏邻近脏器的肿瘤：AFP为阴性，B超、CT等检查有助于鉴别，必要时通过剖腹探查。

肝非癌性占位性病变：肝血管瘤、多囊肝等，通过B超、CT检查有助于鉴别，必要时通过腹腔镜明确诊疗。治疗

手术切除：早期肝癌尽量手术切除，肝切除术是治疗肝癌最有效的办法。

综合治疗

分子靶向治疗。

放射治疗。

介入性治疗：

肝动脉栓塞化疗术：是非手术治疗肝癌患者的首选办法；

肝动脉灌注性化疗：不适宜行肝动脉栓塞者，或由于血管变异，导管难以进入肝固有动脉者。

局部消融治疗：对于单发的直径≤3cm的小肝癌可获得根治性消融。

生物治疗。

全身化疗：以奥沙利铂为主的联合化疗用于无禁忌证的晚期肝癌患者。急性胰腺炎

AcutePancreatitis

概述

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺及胰周边组织自我消化的急性化学性炎症。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。

胰腺及周边组织（部位）化学性炎症（性质）（临床特点）

临床分型：

●轻症AP

（mildacutepancreatitis，MAP）（间质水肿型）

●重症AP

（severeacutepancreatitis，SAP）（出血坏死型）

病理分型：急性水肿型和急性坏死型病因和发病机制

（etiology&pathogenesy）

胰腺保护机制

·胰腺质实、胰液、血液中均存在某些克制剂以拮肮过早活化的蛋白分解酶。

·存在压力梯度，胰管中的分泌压不不大于胆道中胆汁分泌压。

·Oddi括约肌，胰管括约肌均可避免返流。

·发病基础：胰腺分泌过分旺盛

胰液排泄障碍

胰腺血循环紊乱

生理性胰蛋白酶克制物质↓

·机制：胰腺消化酶激活

胰腺本身消化病理（Pathology）

1.急性水肿型：胰腺间质水肿、充血和炎症细胞浸润。

2.急性坏死型：腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死为病变特点，可出现钙斑、脓肿和假性囊肿形成。

asurgicalspecimenofthebodyandtailofthepancreasrevealsacute，hemorrhagicnecrosis临床体现

一、症状

1.腹痛

2.恶心、呕吐

3.发热

4.低血压及休克

5.其它：水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱

腹痛

·起病：首发、忽然

·程度：轻重不一

·性质：钝、刀割样、钻痛或绞痛

·时程：持续性，可阵发加剧

·加剧－缓和：进食加剧，解痉药不能缓和

·部位/放射：中上腹或左上腹，腰背部带状

·体位：弯腰抱膝

·演变：水肿型3～5天缓，坏死型迁延、全腹恶心、呕吐

·起病后出现

·可频繁

·呕吐物：食物和胆汁

·吐后腹痛不减轻

·可伴腹胀，甚者麻痹性肠梗阻

发热

·程度：中度以上。

·时限：持续3～5天；＞1周或逐日↑者应怀疑继发感染，如脓肿或胆道感染。低血压及休克

·见于重症；

·体现：烦躁、皮肤苍白、湿冷

·极少数突发，甚至猝死

·重要因素：

－有效循环血容量局限性；

－周边血管扩张；

－释放心肌克制因子，使心肌收缩不良；

－感染。

水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱

·脱水，低血钾，呕吐频繁→代碱

·重症明显脱水与代酸，低钙血症；

·部分高血糖，偶发酮症或高渗昏迷。二、体征

1.MAP：轻微，可有压痛、腹胀和肠鸣音削弱。

2.SAP：

①腹部压痛、反跳痛

②肠鸣音削弱或消失

③腹水征

④两腰部（Grey-Turner征）

⑤脐周（Cullen征）

⑥黄疸（jaundice）

⑦低钙手足搐愵

局部并发症

1.胰腺脓肿

2～3w，胰腺及胰周坏死继发感染；

高热、腹痛、肿块和中毒症状。

2.胰腺假性囊肿

3～4w，胰液和液化坏死组织在胰内或胰周包裹，

体尾多见，大小不等，可有压迫症状，穿破致腹水。

全身并发症

1.急性呼吸衰竭

2.急性肾衰竭

3.心力衰竭和心律失常

4.消化道出血

5.胰性脑病（PE）

6.感染：败血症及真菌感染实验室检查

1.WBC：升高

2.血尿淀粉酶测定

血6～12小时开始上升--48小时开始下降--持续3～5天。＞3倍正常值。

尿12～14h上升，持续1～2周。

3.血清脂肪酶测定

24～72小时开始上升--持续7～10d。

4.CRP：坏死时明显升高。

5.生化检查：高血糖、高胆红素、高转氨酶、低血