多频稳态发电位master课件

多频稳态诱发电位〔MASTER〕及其应用前言多频稳态诱发电位是在听觉稳态诱发电位技术根底上开展起来的一项新的听力学检测技术。听觉稳态诱发电位是由调制声信号引起的，反响相位与刺激信号的相位具有稳定关系听觉诱发电位。听觉稳态诱发电位的频谱出现于与声信号刺激速率及其谐波一致的频率范围内。由于其频率成分稳定而被命名“听觉稳态诱发电位〞。命名由于其反响与刺激声之间的特殊关系，其命名也有多种种“调幅跟随反响〞、“调幅包络跟随反响〞、“听觉稳态诱发反响〞、“听觉稳态反响〞、“正弦调幅稳态反响〞、“80Hz稳态反响〞、“独立的调幅调频反响〞、“多频稳态诱发电位〞、“正弦调频稳态反响〞。技术开展历史1960年Geisler运用1－120次／秒的短声刺激诱发听觉稳态反响。1969年Regan和Heron报道同时用四个独立视觉刺激诱发稳态反响。1981年Galambos报道用短声刺激诱发40Hz听觉稳态诱发电位。1982年FieldRickards用调制的纯音刺激诱发听觉稳态诱发电位用与听力检测。1995年Lins和Picton提出双耳同时给于不同刺激频率诱发多频稳态诱发电位。1995－Present:多频稳态诱发电位进一步开展，不断完善。第一局部方法MASTER刺激信号MASTER反响原理MASTER波形判断方法MASTER产生部位MASTER刺激信号多频稳态诱发电位刺激信号是以言语频率纯音或宽带噪声为载频，对其进行调频、调幅或混和调制。以一正弦波对另一正弦波进行频率调制，称为调频，进行幅度调制称为调幅，即调频又调幅称为混和调制。混和调制信号的调制率可以相同，也可以不同，前者称为混和调制反响，后者称为独立的调幅调频反响。被调制的正弦波为载波，它的频率为载波频率。进行调制的正弦波为调制波，它的频率称为调制频率给声方式正弦调幅音〔SAM〕带通噪声〔BandpassNoise)混合调幅调制声〔MM〕独立的调幅调制声〔IAFM〕正弦调幅音〔SAM〕1、左右耳同时给载频为500、1000、2000、4000Hz纯音，调制频率为70－110Hz。2、一耳给载频为500、1000、2000、4000Hz纯音，另一耳给载频为750、1500、3000、6000Hz纯音，调制频率为70－110Hz。如以下图：带通噪声〔BandpassNoise)1、宽带噪声〔Broad-bandnoise)2、一个倍频程噪声〔one-octavenoise)3、窄带噪声〔narrow-bandnoise)如以下图：混合调幅调制声〔MM〕

左右耳同时给载频为500、1000、2000、4000Hz包含50％AM和20％FM，调制频率为70－110Hz。独立的调幅调制声〔IAFM〕

左右耳同时给载频为500、1000、2000、4000Hz包含50％AM和20％FM，调制频率左右耳不同70－110Hz。TIMEFREQUENCYMASTER反响原理MASTER所用的刺激声信号的载频是语言频谱内的纯音或带通噪声,对其进行调频,调幅或混合调制.如果以100Hz调制波对2000Hz纯音调幅,这个刺激信号的波形、信号频谱图如下所示。刺激声的包络由调制声决定，能量主峰主要集中在2000Hz，其频率范围在载波频率±调制频率内，即1900－2100Hz.由于刺激声的频率范围相对狭窄，因而对耳蜗基底膜的刺激部位也狭窄，所以其诱发的反响应被看作是基底膜相应部位受到特定频率刺激后兴奋所致，因此稳态反响具有很好的频率特异性。当以等于或高于听阈强度给声时，耳蜗基底膜上对应频率区域内的毛细胞被激活，紧随这调制频率而发生变化，当听神经受到刺激时，它的兴奋释放频率与刺激信号一致，这种现象在所有听神经纤维均可出现称之为“相位锁定〞。这一诱发反响的特征是在时域内表现为时间间隔一致、波峰重复出现。在频域内表现为各峰间隔为一固定频率。在耳蜗及听神经对声刺激的处理过程中可能涉及到了以下几种机制：1、耳蜗基底膜的行波理论〔Travelingwave)2、毛细胞非线性机制－压缩校正〔Compressiverectification)3、抑制机制〔Suppression)4、剩余效应〔Residual)MASTER波形分析判断方法

稳态反响的参数是波幅和相位结果以极坐标形式表示，矢量线段的长度代表波幅，其与X－轴的夹角代表相位。判断的指标有以下几种〔Valdesetal1997)：1、F-test法2、CT2法3、HT2法4、PC或CSM法MASTER产生部位

通常认为听觉稳态诱发反响的产生部位与调制频率有关，而与载波频率无关。由于正弦调幅调制声产生的听觉稳态诱发反响与该调制声的相位具有锁定性。相位与反响的潜伏期有关。因此诱发反响潜伏期一致的神经元被认为是同一类神经元。Kuwada(1986)和Aoygi(1993)将产生听觉稳态诱发反响的神经元分为两类。一类为调制率低于60Hz的调幅调制声诱发反响的神经元。一类为调制率大于80Hz的调幅调制声诱发反响的神经元。二者的特征是不同的。首先是在睡眠或清醒状态下波幅的差异。低调制率的听觉稳态诱发反响的波幅在清醒成人高，但睡眠时降低；而高调制率听觉稳态诱发反响的波幅在睡眠状态下高。其次。二者的潜伏期和反响阈也是不同的。因此推测产生这两种反响的神经元是不同的。Kuwada认为产生低调制率〔25～55Hz〕的神经元可能位于皮层，因为其潜伏期与皮层相似。而产生高调制率〔高于80Hz〕的神经元可能位于中脑，因为7～9ms的潜伏期与下丘神经元相似。由于高调制率的听觉稳态诱发反响无论在清醒或睡眠状态下其波幅相同，证明该反响与觉醒状态无关，因此它的产生部位可能位于脑干，包括下丘和耳蜗核。John(2001)通过研究不同调制率对潜伏期的影响，得出由于80～100Hz反响潜伏期较长，提示其神经元位于听觉通路的远段或听觉通路较低水平，由于多突触环路激活。而150～190Hz反响的潜伏期大约是80～100Hz反响的一半，其神经元可能与听觉脑干诱发反响波Ⅴ的神经元一样来自脑干。听觉稳态诱发反响的发生源、对听觉通路的定位诊断及神经病理对听觉稳态诱发反响的影响，还需更进一步的研究。第二局部影响因素年龄睡眠及觉醒状态调制率和调制深度载频及刺激强度一、年龄40Hz稳态反响在新生儿中不易得到。新生儿听觉稳态诱发反响阈值随调制率增加而下降，但在正常成人听觉稳态反响在40Hz时可增加。新生儿40Hz听觉稳态反响阈值仅为10Hz反响阈值一半，而成人阈值平均是它的1.5倍。有两点值得注意：其一，新生儿皮质发育不完全，不能为高调制率的稳态反响提供条件。Jerger提出中潜伏期反响Pa波在新生儿出现于50ms,而成人出现于30ms,其调制率在2Hz或更低。其二，听觉稳态诱发反响在新生儿清醒时很难得到，在成人睡眠可降低40Hz听觉稳态反响的阈值。40Hz稳态反响何时接近正常成人水平这一点还不太清楚。Suzuki等人报道小于6岁的新生儿和小儿的40Hz稳态反响根本上是脑干反响的重复。Aoyag发现40Hz稳态反响阈值在6月～15岁期间总体上又逐步升高的趋势。与40Hz稳态反响不同的是，80Hz稳态反响即可在新生儿中记录到又可在睡眠状态下的小儿中记录到。出生后头几个月，听觉稳态反响阈值较成人高10～15dB，其反响波幅平均比成人小1/3～1/2，而位相与成人相似。稳态反响在成人随年龄变化不明显。Boettcher发现年轻人与老年人40Hz稳态反响的反响波幅和相位无明显变化，调幅率、调制频率及调制深度也无明显变化。二、睡眠及觉醒状态

睡眠对脑电活动有着复杂的影响。总体上，睡眠状态下听觉稳态诱发反响的反响波幅是清醒状态下的1/2。Cohen(1991)发现当调制频率<60Hz时，其潜伏期与中潜伏期诱发反响一致，而调制频率>90Hz时与短音诱发的ABR一致。低调制频率诱发的稳态反响无论在清醒后睡眠状态下信噪比都比较大，而调制频率>80Hz时只有睡眠时波形才易检出。Aoyagi(1993)也发现调制频率在80－100Hz时，清醒成人的稳态反响结果很不稳定，而同样条件在睡眠状态下却很容易检出稳态反响。通过作出调制频率与反响幅度和背景噪声函数曲线发现，无论清醒还是睡眠状态，同一条件引出的反响幅度相同，只是清醒状态时，由于背景噪声较大，掩盖了反响。正常听力成人稳态反响调制频率与睡眠关系的研究发现当处于清醒状态时低调制频率所诱发的稳态反响幅值较高，当睡眠状态时低调制频率的稳态反响波幅随睡眠程度的加深而减少，而高调制频率的稳态反响却保持不变。这提示在进行阈值测试时，如果受试者处于清醒状态低调制频率为最正确选择，而当受试者处于睡眠状态，那么应用高调制频率为最正确。三、调制率和调制深度由上图可见两个根本规律：其一，反响波幅随着调制率的增加而减少。其二，在一些特殊频率段，反响波幅可增加，如40Hz及90Hz附近。这与Kwuada观点相似，他认为正常听力成人清醒状态体内稳态反响分两类：一类是低调制率〔30～50Hz〕诱发的稳态反响，具有较大的波幅，其潜伏期约30ms，反响阈值与行为阈值很接近。另一类是高调制率〔75～350Hz〕诱发的稳态反响，其波幅小，潜伏期为7～9ms。随着调制率增加，背景噪声也相应减少，因此尽管反响波幅降低，但信噪比实际上有所提高。听觉稳态诱发反响的反响波幅随调制深度增加而增加，到达25%时反响的相位不再改变，到达50%以上时，反响波幅趋于饱和。因此大多数学者均将调幅深度设为100%。四、载频及刺激强度载频的影响随调制频率不同而不同。当调制率为40Hz时，反响波幅随载频增加明显增加。这可能与以下有关：其一，较低载频时脑干反响与皮层反响发生融合。其二，低的载频声在耳蜗能够引起较大区域动作电位，激活更多的神经元。当调幅率为80～100Hz时，载频为1KHz～2KHz较其它载频的反响波幅大。John、Picton等人发现500Hz～6000Hz载频与78～96Hz调幅率之间无明显的关系。Rickards等人发现新生儿载频较低时用低调制率反响幅值较大。因此，在低的载频频率时所给的调制率也较低。随着刺激强度增加，反响幅值增加，潜伏期下降。刺激强度的作用通过多个生理机制完成。第三局部多频稳态反响与行为听阈的关系MASTER的反响阈通常高与行为听阈10－20dB。Maria报告稳态反响反响阈与行为听阈之差在正常组为10－13dB，而在听力损失组两者之差仅为5－13dB。与Lins、Picton、Rickards结果大致相同。可能是由于听力损失存在重振现象，所以引起的反响幅度随强度增加而异常增长。Lins以一组青少年，重度听力损失作为受试对象。MASTER阈值与行为阈值相关系数在500、1000、2000、4000Hz分别为0.71,0.70,0.76,0.91。二者最小差异为9dB，最大差异为14dB。Rance(1995)等以听力损失儿童及成人进行详细的稳态反响预估听阈的研究。受试者的听力损失在中等以上，包括一些及重度听力损失者。听力损失类型为感音神经性。稳态反响阈值与行为听阈的相关系数在500、1000、2000、4000Hz分别为0.86,0.81,0.93,0.91。提出：听力损失程度越重稳态反响阈值与行为听阈相关性越好；载波频率越高稳态反响阈与行为听阈相关性越好。许多作者报告，不管单频给声或多频给声，低频阈值较难确定，且与行为听阈相关性较其它频率差。可能原因有：1、环境噪声多为低频声2、多频给声时高频对低频的向上掩蔽作用3、低频反响因神经同步体在基频微扰较大，导致与之难以确定。第四局部临床应用阈上听力的客观评估助听器和人工耳蜗植入神经病学应用麻醉应用一、阈上听力的客观评估尽管特殊频率的听力阈值检测是听力评估的一项根本内容，但患者阈上听力分辨能力也能提供许多有价值的信息。言语理解障碍通常是听力损害患者的一个病症。通过外科手术、配带助听器或人工耳蜗植入可提高患者言语识别能力。因此，阈上听力的客观评估技术在选配及调试助听器、研究听觉损害等方面对准确评估患者言语理解能力是非常重要的。独立的调幅调频反响〔IAFM〕评估大脑对频率和波幅变化是十分又用的。多数人认为独立调幅调频反响能提供从脑干到皮质的听力处理信息。强度、掩蔽及波幅等声学刺激改变、传导功能不同、蜗性听力损害、听神经功能不良、脑干损害等变化引起语言识别不同与独立调幅调频反响评估方法有着一定的相关性。当皮层功能不良引起语言识别损害与独立调幅调频反响评估方法无相关性时，低调制频率的稳态反响可评估皮质言语处理能力。听觉稳态诱发反响还可用于评估听觉系统对快速变化的声信号频率及强度差异的区分能力。二、助听器和人工耳蜗植入目前，听觉稳态诱发反响在选配助听器及判断患者是否进行人工耳蜗植入等方面提供了准确、客观的各频率段的听力评估。助听器的选配很大程度上依靠一分精确的听力评估。这一点在小儿用常规生理检测方法很难办到。同理，人工耳蜗植入也需要对听力损失程度进行评估。用具有频率特异性的调幅声刺激的听觉稳态诱发反响还可以有效评估配带助听器的实际效果。与瞬态声刺激相比，该刺激声评估听阈不会因为在声场条件下或带助听器而发生很大的变化。配带助听器对声音识别能力是评估助听器效果的一个重要方面。为了检测阈上听力声强度可能充分放大，也可能因为助听器给声畸变或生理性处理而检测不到。充分的言语识别评分提供了一种简单评估患者语言处理能力的方法。多频稳态诱发反响中用此方法对配带助听器患者进行评估，发现可识别的反响随语言识别评分不同而不同。两者相互关系还不是十分清楚，技术上还有许多值得完善的地方。三、神经病学应用听觉稳态诱发反响还未广泛应用于评估神经病学疾病患者。几项研究说明40Hz稳态反响阈值在脑干或丘脑疾病患者有所下降。因为40Hz稳态反响多产生于脑干，故在昏迷病人及脑死亡患者中40Hz稳态反响常消失。颞叶损伤患者并不符合40Hz稳态反响磁场、电场分析结果，与动物听皮质40Hz稳态反响结果也不相同。这可能由于皮层发生源在大脑两侧均存在。如果一侧皮质发生源被移去，对侧大脑半球仍能记录到听觉稳态诱发反响。Rance描述患有听觉神经病新生儿和小儿的稳态反响。这些患者90Hz稳态反响阈值明显高于行为阈值，两者差值在－20～85dB之间，而且在行为阈值较低时，两者差值较大。Picton描述了一组年龄稍大患有听觉神经病的患儿，听觉稳态诱发反响消失，但行为阈值接近正常。神经疾病与听觉稳态诱发反响之间的关系有待进一步研究。McAnally等人报道共济失调患者在调制频率为20～80Hz时稳态诱发反响阈值较正常人小。Borda发现正常人与退行性神经系统疾病患者之间40Hz稳态反响之间无明显差异。但这一结果有待进一步研究。因为大脑γ节律波与认知处理有关，而且有一些散在证据说明该波在阿茨海默病患者减少。对脱髓鞘病患者的调查发现听觉稳态诱发反响延迟，而且与脱髓鞘相关的去同步化可降低听觉稳爱诱发反响的阈值。Lucertini发现40Hz听觉稳态诱发反响可被低气压性氧气缺乏延迟。因此，听觉稳态反响也可受麻醉状态影响，在患者新陈代谢及中毒性脑病时，值得进一步探讨。在外伤性昏迷患者中，40Hz稳态发电位缺失是一个预示预后不良的指标。四、麻醉应用手术过程中的麻醉水平经常用肌肉系统及心血管系统反响进行监测。手术过程中病人再次清醒对病人是件十分痛苦的事情，对麻醉师也是十分恐怖的事情。当患者肌肉反响被神经阻滞所抑制或心血管反响被药物处理影响时，麻醉意外的发生可能不被麻醉师所觉察。大脑记录到的电反响理论上较外周反响更能精确的用于麻醉状态的监测。然而，麻醉状态下许多脑电图变化对不同的麻醉药物是不同的。另一种监测麻醉状态的方法是评估大脑对感觉刺激的反响。术中通过插入式耳机给声，听觉稳态诱发反响刺激可用于这一设想。早期听觉反响起源于耳蜗和脑干，听觉通路较少受麻醉药物影响。后期听觉电位变化较大，作为监测麻醉状态的工具关注的重点集中到中潜伏期反响。几项研究说明麻醉状态下中潜伏期反响会出现是现波形延迟及波峰降低和40Hz能谱下降。Hogan报道用异氟烷和氧化亚氮明显降低40Hz听觉稳态反响阈值。Plourade等人报