肝性脑病护理

肝性脑病护理病例1.患者。女，43岁。以“确诊肝硬化3年，意识模糊2小时”为主诉入院。病史评估：患者既往有肝硬化病史23年。5天前因参加同学聚会饱食肉类食物后感上腹不适，恶心。昨天上午出现反应迟钝。言语不清，衣冠不整。身体评估:T37.5℃，P90次/分，R20次/分，BP100/70mmHg嗜睡。全身明显的黄疸，腹部膨隆。辅助检验：血氨为65sμmol/L，脑电图体现为每秒4-7次σ波。请思索：(1)根据患者的情况，可能的临床诊疗是什么?(2)该患者目前的主要护理问题有哪些?概念肝性脑病(hepaticencephalopaty,HE)指严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，轻者临床体现仅为轻微智力损害，严重者可体现为意识障碍、行为失常和昏迷。病因与发病机制（一）病因各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因，重症肝炎、暴发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等肝病亦可造成肝性脑病。（二）诱因肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇定药和麻醉药、低血糖、便秘、尿毒症、感染、外科手术等发病机制肝性脑病的发病机制迄今还未完全明确。一般觉得本病产生的病理生理基础是在肝衰竭和存在门体静脉分流时，来自肠道的、正常情况下能被肝有效代谢的毒性产物，未被肝解毒和清除便进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，造成大脑功能紊乱。1，氨中毒氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，尤其是门体分流性脑病的主要发病机制。（1）氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但是胃肠道是氨生成的主要部位。正常人胃肠道每天产氨约4g，并主要以非离子型氨（NH，）在结肠部位弥散进入肠黏膜.游离的NH，有毒性，能透过血脑屏障；NH，则相对无毒，不能透过血脑屏障，两者受pH梯度变化的影响而相互转化。当结肠内pH26时，NH，大量弥散入血；pH<6时，则以NH，形式从血液转至肠腔，随粪便排除，机体清除氨的主要途径为：0合成尿素，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素经肾脏排除；②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③血氮过高时，可从肺部呼出少许（2）肝性脑病时血氨增高的原因：血氨增高主要是因为氨的生成过多和（或）代谢清除降低所致。血氨生成过多能够是外源性的，如摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨；也能够是内源性的，如上消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氨质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。在肝衰竭时，对氨的代谢能力明显减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。（3）氨对中枢神经系统的毒性作用：高含量的血氨能经过血脑屏障进入脑组织，产生对中枢神经系统的毒性，主要影响为：①干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑的能量供给不足。②增长了脑对中性氨恭酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具克制作用。脑内氨浓度升高，星形胶质细胞合成谷氨酰胺增长。谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增长可造成星形胶质细胞与神经元细胞肿胀，这是肝性脑病脑水肿发生的主要原因。④氮述可直接干扰神经的电活动。发病机制2，神经递质的变化（1）r—氨基丁酸/苯二氨草（GABABZ）神经递质：GABA是哺乳动物大脑的主要克制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，在氮的作用下，脑星形胶质细胞BZ受体体现上调。大脑神经元表面GABA受体与B2受体及巴比妥受体紧密相连，构成GABABZ复合体，共同调整氯离子通道复合体中任何一种受体被激活均可促使氯离子内流而使神经传导被克制。（2）假性神经递质：神经冲动的传导是经过递质来完毕的。神经递质分兴奋和克制两类，正常时两类神经递质保持生理平衡。肝衰竭时，食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，在肝内清除发生障碍而进入脑组织形成B—羟酪胺和苯乙醇胺，后两者的化学构造与兴奋性神经递质去甲肾上腺素相同，但不能传递神经冲动或作用很弱，故称为假性神经递质。当假性神经递康被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常克制，出现意识障碍或昏迷。（3）色氨酸：正常情况下色氨酸与消蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对清蛋白的竞争性结合，造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸可经过血脑屏障，在大脑中代谢生成5—羟色胺（s—HT）及5—羟哚乙酸（s—HIT），两者都是克制性神经递质，参加肝性脑病的发生，与早期睡眠方式及日夜节律变化有关。临床体现肝性脑病的临床体现因原有肝病的性质、肝细胞损害严重程度及诱因不同而很不一致。急性肝衰竭所致的肝性脑病可无明显诱因，病人在起病数日内即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化病人和门腔分流手术后的病人，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出体现，常有诱因，如大量进食蛋白食物、上消化道出血、感染等。肝硬化终末期肝性脑病，起病缓慢，反复发作，逐渐转入昏迷至死亡。一般根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图变化，可将肝性脑病的临床过程分为五期。0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，病人仅在进行心理或智力测试时体现出轻微异常，无性格、行为异常，无神经系统病理征，脑电图正常。1期（前驱期）：焦急、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤，即嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。此期临床体现不明显，脑电图多数正常，易被忽视。2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随处大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babink征阳性等神经体征。此期扑翼样震颜存在，脑电图有特异性异常。3期（昏睡期）：昏睡，但能够唤醒，醒潮流可应答，但常有神志不清和幻觉。多种神经体征连续存在或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征阳性。扑翼样震额仍可引出，脑电图明显异常。4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激还有反应，腱反射和肌张力亢进；深昏迷时，多种殘反射消失，肌张力降低。因为病人不能合作，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。轻微肝性脑病病人的反应常降低，不宜驾车及高空工作。肝功能损害严重的肝性脑病病人有明显黄疸、出血倾向和肝臭，且易并发多种感染、肝肾综合征和脑水肿等。试验室及其他检验1，血氨正常人空腹静脉血氨为6—3umol/L，动脉血氨含量为静脉血的05—2倍。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高，急性肝性脑病病人的血氨能够正常。2，电生理检验（1）脑电图：正常脑电图呈a波，每秒8～13次。肝性脑病病人的脑电图体现为节律变慢，二至三期病人出现普遍性每秒4～7次8波或三相波；昏迷时体现为高波幅的8波，每秒少于4次。脑电图异常提醒较为明显的脑功能变化，对肝性脑病预后判断有一定价值。（2）诱发电位：与脑电图统计的大脑自发性电活动不同，是大脑皮质或皮质下层接受到由多种感觉器官受刺激的信息后产生的电位。用于诊疗轻微肝性脑病。（3）临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变能够作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志。测定临界视觉闪烁频率能够用于诊疗轻微肝性脑病。3，心理智能测验主要用于轻微肝性脑病的筛查。一般将木块图试验、数字连接试验及数字符号试验联合应用。缺陷是易受年龄、教育程度的影响。4，影像学检验行头部CT或MRI检验。急性肝性脑病病人可发觉脑水肿，慢性肝性脑病病人则可发觉不同程度的脑萎缩。可排除脑血管意外和颅内肿瘤等疾病。诊疗要点肝性脑病的主要诊疗根据为：①有严重肝病和（或）广泛门一体静脉侧支循环形成的基础和肝性脑病的诱因；②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；③反应肝功能的血生化指标明显异常和（或）血氨增高；④脑电图异常；G诱发电位、临界视觉闪烁频率和心理智能测验异常：⑤头部CT或MRI检验排除脑血管意外和颅内肿瘤等疾病。治疗要点目前尚无特效疗法，应采用综合治疗措施。治疗要点涉及：清除肝性脑病发作的诱因，保护肝功能免受进步损伤，治疗氨中毒及调整神经递质。1.及早辨认及清除肝性脑病发作的诱因及时控制感染和上消化道出血并清除积血，防止迅速和大量的排饵利尿和放腹水注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。缓解便秘，并控制使用麻醉、止痛、安眠、镇定等药物。2.降低肠内氮源性毒物的生成与吸收①灌肠或导泻：可用生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25%硫酸镇30～60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者用乳果糖SOOml加水500时灌肠作为首选治疗．②克制肠道细菌生长：使用克制肠道产尿素酶的细菌的口服抗生素，降低氨的生成．常用的有新霉素、甲硝瞠、利福昔明等。新霉素剂量为2～8g/d，分4次口服；甲硝哇每天口服0句；利福昔明每天口服l.2go③乳果糖或乳梨醇：乳果糖口服后在小肠不会被分解，能够降低肠道pH，克制肠道细菌生长，使肠道细菌产氨降低，并能够降低氨的吸收，增进血液中的氨从肠道排出。其剂量为每天30～60g，分3次口服。乳梨醇的疗效与乳果糖相同，其剂量为每天30～40g，分3次口服。④益生菌制剂：起到维护肠道正常菌群、克制有害菌群、降低毒素吸收的作用。治疗3.增进体内氨的代谢临床上常用的有谷氨酸铀、谷氨酸辑、门冬氨酸饵镜及盐酸精氨酸，但均为经验用药，疗效仍有争议。目前有效的最常用的降氨药物为L－鸟氨酸－能增进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨，每天静脉输注20g可降低血氨，改善症状。4.调整神经递质①GABA/BZ复合受体拮抗药：氟马西尼是BZ受体拮抗药，经过克制GABA/BZ受体发挥作用，对三期、四期病人具有催醒作用。剂量为0.5～lmg静注或lmg/h连续静滴。②降低或拮抗假性神经递质：支链氨基酸制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、翻氨酸等为主的复合氨基酸，能够竞争性克制芳香族氨基酸进入大脑，降低假性神经递质的形成，但疗效还有争议，对于不能耐受蛋白质的营养不良者，有利于改善其氮平衡。治疗5.人工肝临床上有多种人工肝支持治疗方式，如血浆置换、血液透析、血液灌流、分子吸附再循环系统（molecularabsorbentrecyclingsystem,MARS）以及生物人工肝等。MARS能够清除肝性脑病病人血液中部分有毒物质，对肝性脑病有临时的、一定程度的疗效，尤其合用于急性肝衰竭者，也可为肝移植赢得时间。生物人工肝的研究近年有一定进展，可望在体外替代肝的部分生物功能。6.肝移植肝移植是治疗多种终末期肝病的一种有效手段，合用于严重和顽固性的肝性脑病有肝移植指征者。7.并发症治疗重度肝性脑病病人常并发脑水肿和多器官衰竭，应主动防治多种并发症。注意纠正电解质失衡，维护有效循环血容量，确保能量供给及防止缺氧；保持呼吸道通畅，深昏迷者，应做气管切开，排痰给氧；可用冰帽降低颅内温度，保护脑细胞功能；静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药，防治脑水肿。主要护理问题1.意识障碍与血氨增高、干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。2.营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、限制蛋白摄入有关。3.活动无耐力与肝功能减退、营养摄入不足有关。4.有感染的危险与长久卧床、营养失调、抵抗力低下有关。5.有受伤的危险(3）生活护理：尽量安排专人护理，病人以卧床休息为主以利于肝细胞再生，减轻肝脏承担。对曾经发生过肝性脑病而目前意识尚清楚的病人应加强巡视，及早发觉异常情况。对烦躁病人应注意保护，可加床栏，必要时使用约束带，预防发生坠床及撞伤等意外。(4）心理护理：病人因病情重、病程长、久治不愈、医疗费较高等原因，常出现烦躁、焦急、悲观等情绪，甚至不配合治疗。所以要针对病人的不同心理问题，予以耐心的解释和劝导，尊重病人的人格，解除其顾虑、及不安情绪取得信任及合作，鼓励其增强战胜疾病的信心。并向家眷讲解病情发展经过，共同参加病人的护理，提升治愈率，(5）用药护理：①长久服用新霉素的病人中少数可出现昕力或肾损害故服用新霉素不宜超出1个月，用药期间应监测昕力和肾功能。②乳果糖因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应从小剂量开始。③应用谷氨酸辑和谷氨酸铀时，谷氨酸§甲、纳百分比应根据血清钢、铀浓度和病情而定．病人尿少时少用梆剂明显腹水和水肿时慎用铀剂．谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射3～Sg维生素c碱血症者不宜使用。④大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低饵血症、心力衰竭。(6）昏迷病人的护理：①病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。②保持呼吸道通畅，深昏迷病人应做气管切开以排痰，确保氧气的供给。③做好基础护理，保持床褥干燥、平整定时帮助病人翻身按摩受压部位预防压疮。对眼险闭合不全、角膜外露的病人可用生理盐水纱布覆盖眼部。④尿潜留病人予以留置导尿，并详细统计尿量、颜色2.营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、限制蛋白摄入有关。予高热量饮食：确保每天热量供给5～6.7MJ(1200～1600kcal）。因维持正氮平衡热量不够时，蛋白分解代谢增强氨基酸生成及产氨过多，从而增长肝性脑病发生的危险性。每天入液总量以不超出2500时为宜。肝硬化腹水病人一般以每天1000ml左右为原则控制入液量。脂肪可延缓胃的排空，应尽量少用.2.营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、限制蛋白摄入有关。(2）蛋白质的摄入：肝性脑病对营养的要求，要点不在于限制蛋白质的摄入，而在于保持正氮平衡．大多数肝硬化病人存在营养不良，长时间限制蛋白饮食会加重营养不良的程度．且负氮平衡会增长骨骼肌的动员，反而可能是血氨增高。蛋白质的摄入原则：①急性期首日禁蛋白饮食，予以葡萄糖确保供给能量，昏迷者可鼻饲饮食。②慢性肝性脑病病人无禁食蛋白质必要。③蛋白质摄入量为1～l.Sg/(kg•d）。④口服或静脉使用支链氨基酸制剂，可调整芳香族氨基酸／支链氨基酸（MA/BCM）比值。⑤植物和奶制品蛋白优于动物蛋白，植物蛋白含甲硫氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，还可提供纤维素，有利于维护结肠的正常菌群及酸化肠道。(3）其他：不宜用维生素B6因其可使多巴在外周神经处转为多巴胶，影响多巴进入脑组织，降低中枢神经系统的正常传导递质。2.营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、限制蛋白摄入有关。(3）其他：不宜用维生素B6因其可使多巴在外周神经处转为多巴胶，影响多巴进入脑组织，降低中枢神经系统的正常传导递质。上消化道出血2.患者，男，47岁。有乙肝病史20余年，明显乏力，食欲下降六个月，腹胀、尿少2周入院。3日前无诱因排黑便，每日1次，量约200g/d。入院体检：腹部可见数个蜘蛛痣，有肝掌，腹壁静脉明显曲张，脾达肋下4cm，移动性浊音阳性。请思索:(1)该患者的初步诊疗是什么?提醒:入院2小时后该患者呕吐带血胃内容物的500ml，感头晕、心悸。(2)该患者出现了什么并发症?(3)此时最主要的护理诊疗/问题是什么?应采用哪些治疗和护理措施?提醒:1周后，患者腹水量增长，腹腔积聚大量液体。(4)此时患者首优的护理诊疗是什么？应采用哪些护理措施(5)针对“营养失调：低于机体需要量”这一护理诊疗，应该采用哪些护理措施”概念上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhage）指屈氏韧带以上的消化道，涉及食管、胃、十二指肠和膜、胆等病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。出血的病因可为上消化道疾病或全身性疾病．上消化道大出血－般指在数小时内失血量超出lOOOml或循环血容量的20%，主要临床体现为呕血和（或）黑便，常伴有血容量降低而引起急性周围循环衰竭，严重者造成失血性休克而危及病人生命．本病是常见的临床急症，死亡率约为10%，在老年人、伴有严重疾患的病人死亡率可达25%～30%.及早辨认出血征象，严密观察周围循环情况的变化，迅速精确的急救治疗和细致的临床护理，均是急救病人生命的关键环节。病因上消化道出血的病因诸多，其中常见的有消化性溃痛、急性靡烂出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂和胃癌，这些病因约占上消化道出血的80%～90%。食管责门黠膜撕裂综合征（Mallo巧Weisssyndrome）引起的出血亦不少见。现将病因分类归纳如下：1.上胃肠道疾病(1）食管疾病和损伤：①食管疾病，如反流性食管炎、食管理室炎、食营癌；②食管物理性损伤，如食管贡门委占膜撕裂综合征，器械检验或异物引起的食管损伤、放射性损伤；③食管化学性损伤，如强酸、强碱或其他化学品引起的损伤。(2）胃、十二指肠疾病和损伤：消化性溃癌，胃泌素瘤（卓一艾综合征），急性靡烂出血性胃炎，慢性胃炎，胃黠膜脱垂，胃癌或其他肿瘤，胃手术后病变如吻合口溃痛、吻合口或残胃黠膜靡烂、残胃癌，胃血管异常如血管瘤、动静脉畸形，其他病变如急性胃扩张、胃扭转、重度钩虫病等，以及内镜诊疗或治疗操作引起的损伤。(3）空肠疾病：胃肠吻合术后空肠溃菇、空肠克罗恩病。2.门静脉高压引起食营胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病3.上胃肠道邻近器官或组织的疾病(1）胆道出血：胆囊或胆管结石或癌症、胆道捆虫症、术后胆总管引流管造成胆道受压坏死，肝癌、’肝服肿或肝动脉瘤破裂出血，由胆道流入十二指肠。(2） 膜腺疾病：膜腺癌、急性膜腺炎并发服肿溃破入十二指肠。(3）其他：胸或腹主动脉瘤、肝或脾动脉瘤破裂入食营、胃或十二指肠，纵隔肿瘤或服肿破4.全身性疾病(1）血液病：白血病、再生障碍性贫血、血小板降低性紫癫、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。(2） 尿毒症。(3） 血管性疾病：动脉粥样硬化、过敏性紫癫等。(4） 风湿性疾病：结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等。(5） 应激有关胃黠膜损伤（由·es「relatedgastricmucosalinjury）：严重感染、休克、创伤、手术、精神剌激、脑血管意外或其他颅内病变、肺源性心脏病、急性呼吸窘迫综合征、重症心力衰竭等应激状态下，发生急性廉烂出血性胃炎以及应激性溃痛等急性胃黠膜损伤，统称为应激有关胃黠膜损伤。应激性溃痛可引起大出血。(6）急性感染性疾病：肾综合征出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎等。临床体现上消化道出血的临床体现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，并与病人的年龄、出血前的全身情况如有无贫血及心、肾、肝功能有关。1.呕血与黑便是上消化道出血的特征性体现．见本章第二节“呕血与黑便”。.2.失血性周围循环衰竭上消化道大出血时，因为循环血容量急剧降低，静脉回心血量相应不足，造成心排血量降低，常发生急性周围循环衰竭，其程度轻重因出血量大小和失血速度快慢而异．病人可出现头昏、心悸、乏力、出汗、口j昌、晕厥等一系列组织缺血的体现。出血性休克早期体征有脉搏细速、脉压变小，血压可因机体代偿作用而正常甚至－时偏高，此时应尤其注意血压波动，并予以及时急救，不然血压将迅速下降．呈现休克状态时，病人体现为面色苍白、口唇发生甘、呼吸急促，皮肤湿冷，呈灰白色或紫灰花斑，施压后褪色经久不能恢复，体表静脉塌陷；精神萎靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊；收缩压降至80mmHg如下，脉压不不小于25～30mr世-lg，心率加紧至120次／分以上。休克时尿量降低，若补足血容量后仍少尿或无尿，应考虑并发急性肾损伤。老年人因器官贮备功能低下，且常有脑动脉硬化、高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病等老年基础病变，虽然出血量不大也可引起多器官衰竭，增长病死率。3.贫血及血象变化上消化道大出血后，都有急性失血性贫血．出血早期血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容的变化可能不明显，经3～4小时后，因组织液渗透血管内，使血液稀释，才出现失血性贫血的血象变化．贫血程度取决于失血量、出血前有无贫血、出血后液体平衡状态等原因。出血二十四小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常，如出血不止则可连续升高。白细胞计数在出血后Z～5小时升高，可达（10～20）×109/L，血止后2～3天恢复正常．肝硬化脾功能亢进者白细胞计数可不升高。4.氮质血症可分为肠源性、肾前性和肾性氮质血症。上消化道大出血后，肠道中血液的蛋白质消化产物被吸收，引起血中尿素氮浓度增高，称为肠性氮质血症。血尿素氮多在般不超出l4.3mmol/L(40mg/dl),3～～4天恢复正常。如病人血尿素氮连续增高超出3～4天，血容量已基本纠正且出血前肾功能正常，则提醒有上消化道继续出血或再次出血。出血造成周围循环衰竭，使肾血流量和肾小球滤过率降低，以致氮质潜留，是血尿素氮增高的肾前性原因。如无活动性出血的证据，且血容量已基本补足而尿量仍少，血尿素氮不能降至正常，则应考虑是否因严重而持久的休克造成急性肾损伤（肾小管坏死），或失血加重了原有肾病的肾损害而发生肾衰竭。5.发烧大量出血后，多数病人在24小时内出现发烧，一般不超出38.5℃，可连续3～5天发烧机制可能与循环血容量降低，急性周围循环衰竭，造成体温调整中枢功能障碍有关，失一血性贫血亦为影响试验室及其他检验1.试验室检验测定红细胞、白细胞和血小板计数，血红蛋白浓度、血细胞比容、肝功能、肾功能、大便隐血等，有利于估计失血量及动态观察有无活动性出血，判断治疗效果及帮助病因诊疗。2.内镜检验是上消化道出血定位、定性诊疗的首选检验措施。出血后24～48小时内行急诊内镜（eme耶ncyendoscopy）检验，能够直接观察病灶的情况，有无活动性出血或评估再出血的危险性，明确出血的病因，同步对出血灶进行止血治疗。在急诊胃镜检验前应先补充血容量、纠正休克、改善贫血，在病人生命体征平稳后进行，并尽量在出血的间歇期进行。胶囊内镜对排除小肠病变引起的出血有特殊价值。3.X钱顿餐造影检验对明确病因亦有价值。主要合用于不宜或不愿进行内镜检验者；或胃镜检验未能发觉出血原因，需排除十二指肠降段如下的小肠段有无出血病灶者。一般主张在出血停止且病情基本稳定数后来进行检验。4.其他检验放射性核素扫描或选择性动脉造影如腹腔动脉、肠系膜上动脉造影可帮助拟定出血部位，合用于内镜及X线电贝餐造影未能确诊而又反复出血者。诊疗要点1.建立上消化道出血的诊疗根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床体现，呕吐物及黑便隐血试验呈强阳性，结合其他的试验室检验及器械检验，能查明多数病人的出血部位及原因。需注意如下几点：①鉴别口、鼻、咽喉部出血时吞下血液引起的呕血与黑便。②呕血与咯血（呼吸道出血）的鉴别。③上消化道出血与中消化道出血、下消化道出血的鉴别。④排除进食引起的粪便变黑，例如服用骨炭、铁剂、销、剂和某些中药，或进食禽畜血液。⑤及早发觉出血：部分病人因出血速度快，可先出现急性周围循环衰竭而未见呕血与黑便，如不能排除上消化道大出血，应作直肠指检，以及早发觉还未排出的黑便。2.出血病因的诊疗在上消化道大出血的众多病因中，常见病因及其特点为：①消化性溃痛：多数病人有慢性、周期性、节律性上腹痛；出血以冬春季节多见；出血前可有饮食失调、劳累或精神紧张、受寒等诱因，且常有上腹痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。②急性胃茹膜损伤：有服用阿司匹林、巧｜睐美辛、保泰松、糖皮质激素等损伤胃黠膜的药物史或自凶酒史，有创伤、颅脑手术、休克、严重感染等应激状态。③食管胃底静脉曲张破裂出血：有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、寄生虫感染等引起肝硬化的病因，且有肝硬化门静脉高压的临床体现；出血以忽然呕出大量鲜红血液为特征，不易止血；大量出血引起失血性休克，可加重肝细胞坏死，诱发肝性脑病。④胃癌：多发生在40岁以上男性，有渐进性食欲不振、腹胀、上腹连续疼痛、进行性贫血、体重减轻、上腹部肿块，出血后上腹痛无明显缓解。另外，确诊为肝硬化的病人，其上消化道出血一原因不定是食管胃底静脉曲张破裂，约有1/3病人是因消化性溃痛、急性廉烂出血性胃炎、门脉高压性胃病或其他病变所致出血。治疗要点上消化道大出血为临床急症，应采用主动措施进行急救：迅速补充血容量，纠正水电解质失衡，预防和治疗失血性休克，予以止血治疗，同步主动进行病因诊疗和治疗。（一）补充血容量立即查血型、配血，等待配血时先输入平衡液或葡萄糖盐水、右旋糖右旋酐或其他血浆代用具，尽早输入浓缩红细胞或全血，以尽快恢复和维持血容量及改善周围循环，预防微循环障碍引起脏器功能衰竭。紧急输注浓缩红细胞的指征为：①收缩压＜90mr世｛g，或较基础收缩压降低幅度＞30mr世｛g；②心率增快（>120次／分）；③血红蛋白＜70g儿，或血细胞比容＜25%。输血量以使血红蛋白达成70g/L为宜。输液量可根据估计的失血量来拟定。（二）止血1.非曲张静脉上消化道大出血的止血措施该类出血是除了食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因所致的上消化道出血，病因中以消化性溃痛出血最常见。(1）克制胃酸分泌药：因血小板汇集及血浆凝血功能所诱导的止血过程需要pH>6.0时方能起到有效作用，且新形成的凝血块在pH<S.O的环境中会被胃液消化，故对消化性溃痛和急性胃黠膜损伤引起的出血，临床常用民受体拮抗药或质子泵阻断药，以克制胃酸分泌，提升和保持胃内较高的pH。常用药物及使用方法有西咪替丁200～400吨，每6小时1次；雷尼替丁50吨，每6小时1次；法莫替丁20吨，每12小时1次；奥美拉哇40吨，每12小时l次，急性出血期均为静脉给药。(2）内镜直视下止血：消化性溃痛出血约80%不经特殊处理可自行止血。内镜止血合用于有活动性出血或暴露血管的清癌。治疗措施涉及激光光凝、高频电凝、微波、热探头止血，血管夹钳夹，局部药物喷洒和局部药物注射。临床应用注射疗法较多，使用的药物有1/10000肾上腺素或硬化剂等。其他病因引起的出血，也可选择以上措施进行治疗。(3）介入治疗：少数不能进行内镜止血或手术治疗的严重大出血病人，可经选择性肠系膜动脉造影寻找出血病灶，予以血管栓塞治疗。(4）手术治疗：多种病因所致出血的手术指征和方式见外科护理学有关章节。2.食管胃底静脉曲张破裂出血的止血措施本病往往出血量大、出血速度快、再出血率和死亡率高，治疗措施上亦有其特殊性。(1）药物止血1）血管加压素及其类似物：血管加压素为常用药物，其作用机制是使内脏血管收缩，从而降低门静脉血流量，降低门静脉及其侧支循环的压力，以控制食管胃底曲张静脉的出血。使用方法为血管加压素0.2U/min连续静滴，根据治疗反应，可逐渐增长至0.4U/min。同步用硝酸甘油静滴或舌下含服，以减轻大剂量用血管加压素的不良反应，而且硝酸甘油有协同降低门静脉压力的作用。特利加压素是合成的血管加压素类似物。对全身血流动力学影响较小，起始剂量为2mg／化，出血停止后可改为每次1吨，每天2次，维持5天。2）生长抑素及其拟似物：止血效果肯定，为近年治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的最常用药物。此类药能明显降低内脏血流量，研究表白奇静脉血流量明显降低，而奇静脉血流量是食营静脉血流量的标志。临床使用的14肤天然生长抑素，使用方法为首剂250flg缓慢静注，继以250f!g/h连续静滴。因为此药半衰期短，应确保用药的连续性，如静脉滴注中断超出5分钟，应重新静注首剂250f(g。奥曲肤是人工合成的8肤生长抑素拟似物，常用首剂lOOf!g缓慢静注，继以25～SOf!g/h连续静滴。(2）三（囚）腔二囊管压迫止血：该管的两个气囊分别为胃囊和食管囊，三腔管内的三个腔分别通往两个气囊和病人的胃腔，四腔管较三腔管多了一条在食管囊上方开口的管腔，用以抽吸食管内积蓄的分泌物或血液（图4-12）。用气囊压迫食管胃底曲张静脉，其止血效果肯定，但病人痛苦、并发症多、早期再出血率高，故不推荐作为首选止血措施，目前只在药物治用飞能控制出血时(3）内镜直视下止血：在用药物治疗和气囊压迫基本控制出血，病情基本稳定后，进行急诊内镜检验和止血治疗。常用措施有：①硬化剂注射止血术：局部静脉内外注射硬化剂使曲张的食管静脉形成血栓，可消除曲张静脉并预防新的曲张静脉形成，硬化剂可选用无水乙醇、鱼肝油酸锅、乙氧硬化醇等。②食管曲张静脉套扎术：用橡皮圈结扎出血或曲张的静脉，使血管闭合。③ 组织黠合剂注射法：局部注射组织黠合剂，使出血的曲张静脉闭塞，主要用于胃底曲张静脉。这些措施多能达成止血目的，可有效预防早期再出血，是目前治疗本病的主要止血手段；亦可作为预防性治疗，预防曲张的食管胃底静脉破裂出血。本治疗措施的并发症主要有局部溃痛、出血、穿孔、瘫痕狭窄、术后感染等。(4） 手术治疗：食管胃底静脉曲张破裂大出血内科治疗无效时，应考虑、外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术。常用护理诊疗／问题、措施及根据多种病因引起的上消化道出血，在护理上有其共性，也各有特殊性。如下主要列出上消化道出血基本的、共同的护理措施，以及食管胃底静脉曲张破裂出血的特殊护理措施。（一）上消化道出血的基本护理措施1.潜在并发症：血容量不足。(1）体位与保持呼吸道通畅：大出血时病人取平卧位并将下肢略抬高，以确保脑部供血。呕吐时头偏向一侧，预防窒息或误吸；必要时用负压吸引器清除气道内的分泌物、血液或呕吐物，保持呼眼道通畅。予以吸氧。(2）治疗护理：立即建立静脉通道。配合医生迅速、精确地实施输血、输液、多种止血治疗及用药等急救措施，并观察治疗效果及不良反应。输液开始宜快，必要时测定中心静脉压作为调整输液量和速度的根据。防止因输液、输血过多、过快而引起急性肺水肿，对老年病人和心肺功能不全者尤应注意。肝病病人忌用吗啡、巴比妥类药物；宜输新鲜血，因库存血含氨量高，易诱“发肝性脑病。准备好急救用具、药物。内镜止血治疗的护理配合见本章第十五节消化系统常用”诊疗技术及护理。(3）饮食护理：急性大出血伴恶心、呕吐者应禁食。少许出血无呕吐者，可进温凉、清淡流质，这对消化性溃癌病人尤为主要，因进食可降低胃收缩运动并可中和胃酸，增进溃癌愈合。出血停止后改为营养丰富、易消化、无刺激性半流质、软食，少许多餐，逐渐过渡到正常饮食。(4）心理护理：观察病人有无紧张、恐惊或悲观、沮丧等心理反应，尤其是慢性病或全身性疾病致反复出血者，有无对治疗失去信心，不合作。解释平静休息有利于止血，关心、抚慰病人。急救工作应迅速而不忙乱，以减轻病人的紧张情绪。经常巡视，大出血时陪同病人，使其有安全感。呕血或解黑便后及时清除血迹、污物，以降低对病人的不良剌激。解释各项检验、治疗措施，昕取并解答病人或家眷的提问，以减轻他们的疑虑．(5）病情监测1）监测指标：①生命体征：有无心率加紧、心律失常、脉搏细弱、血压降低、脉压变小、呼吸困难、体温不升或发烧，必要时进行心电监护。②精神和意识状态：有无精神疲惫、烦躁不安、嗜睡、表情淡澳、意识不清甚至昏迷．③观察皮肤和甲床色泽，肢体温暖或是湿冷，周围静脉尤其是颈静脉充盈情况。④精确统计出入量，疑有休克时留置导尿管，测每小时尿量，应保持尿量＞30ml/ho⑤观察呕吐物和粪便的性质、颜色及量。⑥定时复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容、网织红细胞计数、血尿素氮、大便隐血，以了解贫血程度、出血是否停止。⑦ 监测血清电解质和血气分析的变化：急性大出血时，经由呕吐物、鼻胃管抽吸和腹泻，可丢失大量水分和电解质，应注意维持水电解质、酸碱平衡。周围循环情况的观察：周围循环衰竭的临床体现对估计出血量有主要价值，关键是动态观察病人的心率、，血压．可采用变化体位测量心率、血压并观察症状和体征来估计出血量：先测平卧时的心率与血压，然后测由平卧位改为半卧位时的心率与血压，如改为半卧位即出现心率增快10次／分以上、血压下降幅度＞15～20mmHg、头晕、出j干甚至晕厥，则表达出血量大，血容量已明显不足。如病人烦躁不安、面色苍白、四肢温冷提醒微循环血液灌注不足，而皮肤逐渐转暖、出1干停止则提醒血液灌注好转。3）出血量的估计：详细问询岖血和（或）黑便的发生时间、次数、量及性状，以便估计出血量和速度：①大便隐血试验阳性提醒每天出血量＞5～10ml；②出现黑便表白每天出血量在50～100ml以上，一次出血后黑便连续时间取决于病人排便次数，如每天排便1次，粪便色泽约在3天后恢复正常；③胃内积血量达250～300叫时可引起呕血；④一次出血量在400ml如下时，可因组织液与脾贮血补充血容量而不出现全身症状；⑤出血量超～500时，可出现头晕、心悸、乏力等症状；⑥出血量超出1000ml，临床即出现急性周围循环衰竭的体现，严重者引起失血性休克。呕血与黑便的频度与数量虽有利于估计出血量，但因呕血与黑便分别混有胃内容物及粪便，且出血停止后仍有部分血液贮留在胃肠道内，故不能据此精确判断出血量。4）继续或再次出血的判断：观察中出现下列迹象，提醒有活动性出血或再次出血：①反复呕血，甚至呕吐物由咖啡色转为鲜红色；②黑便次数增多且粪质稀薄，色泽转为暗红色，伴肠鸣音亢进；③周围循环衰竭的体现经充分补液、输血而改善不明显，或好转后又恶化，血压波动，中心静脉压不稳定；④血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容连续下降，网织红细胞计数连续增高；⑤在补液足够、尿量正常的情况下，血尿素氮连续或再次增高；⑥门静脉高压的病人原有脾大，在出血后常临时缩小，如不见脾恢复肿大亦提醒出血未止。s）病人原发病的病情观察：例如肝硬化并发上消化道大出血的病人，应注意观察有无并发感染、黄瘟加重、肝性脑病等．2.活动无耐力与失血性周围循环衰竭有关。(I）休息与活动：精神上的平静和降低身体活动有利于出血停止．少许出血者应卧床休息。大出血者绝对卧床休息，帮助病人取舒适体位并定时变换体位，注意保暖，治疗和护理工作应有计划集中进行，以确保病人的休息和睡眠．病情稳定后，逐渐增长活动量。(2）安全的护理：轻症病人可起身稍事活动，可上厕