急救复苏用药

常用急救复苏用药太原市中心医院急诊科刘保社 前言80年代后国内急救医学有了长足的发展,虽然各地急救组织结构、急救模式各有特色，但每辆车内配备医师、护士，急救事业更专业化，这是我国的急救优势。急救用药涉及各个系统,种类很多，下面我给大家介绍其中的部分常用药物.

心肺复苏用药回顾60年代心脏三联、四联（阿托品）、新三联。８０年代后首选肾上腺素２０００年一线：肾上腺素、血管加压素２００５年一线：肾上腺素、血管加压素肾上腺素⑴㈠心脏骤停： 药理:α肾上腺素能受体↑皮肤粘膜内脏血管↑,骨骼肌 血管舒张,心、脑血供↑ 心肌电兴奋↑ 除颤↑（细变粗）β肾上腺素能受体↑HR↑收缩力↑心肌耗氧↑心内膜灌注↓ 价值、安全有争议！肾上腺素⑵

剂量、途经 ２００５指南推荐成人１㎎ ＩＶ／ＩＯ 每３－５ｍｉｎ重复气管给药有人认为： 吸收面积大、吸收快、直接到心。效不理想。 ２．５倍 盐水稀释５－１０ｍｌ心内注射 禁肾上腺素⑶大剂量；０．１－０．２㎎／㎏／次９０００例心脏骤停验证表明：大剂量肾上腺素并不改变预后★出院成活率★神经系统损伤■我们在９０年代也大剂量肾上腺素，效果不佳■更大量用于钙拮抗剂、β阻滞剂过量我们抢救一例电击伤病人，男，19岁，洗车工人。因电击伤7分钟中午11点50分由120在胸外按压的同时送来。我科继续有效按压,气管插管,呼吸机辅助呼吸，用两次肾上腺素,间隔5分钟，有室颤时360J连续除颤两次，12点03出现心跳，大动脉搏动，正在检查过程中，一位医生又用0.5MG肾上腺素,病人窦性心动过速，160次/分,血压150/90mmHg.给呼吸兴奋剂,纳络酮,血气分析PH7.18给5%ＮaHCOз--60ml，冰帽及综合治疗。瞳孔0.6→0.3,12点10分自主呼吸，呼吸机改为SIMV模式。当天病人发烧,间断四肢抽搐，第四天呼吸停止，第三天BP开始↓多巴胺最高达18ml/h（3000ug/min），未恢复意识，第五天死亡。体会：⒈不间断、标准按压是关键。院前、内默契。 ⒉现场抢救最佳—争取时间、减少氧耗。 ⒊ROSC后，应用肾上腺素要有指征。易心律失常。 肾上腺素⑷㈡ 过敏性休克、缓慢心律失常１㎎＋５００ｍｌ／ＮＳ／ＧＮＳ 静点 始１ｕｇ／ｍｉｎ(2ｕｇ/ｍｌ) 后 １－４ ｕｇ／ｍｉｎ哈里森内科 ２－２０ｕｇ／ｍｉｎ肌注吸收更快,休克时ＡＤ0.3-1㎎皮下注或肌注。20—30、10--15ｍｉｎ重复.静注尽量不用血管加压素⑴血管加压素：非儿茶酚胺血管收缩剂，国内用垂体后叶素含等量血管加压素和缩宫素。V1优点：★没有β肾上腺素活性，骨骼肌血管不舒张、心肌耗氧不↑★非儿茶酚胺，不受PH↓使缩血管↓影响★冠状A、脑血管作用轻微血管加压素⑵动物实验显示

VP４０ｕＩV ★ＣＰＲ时脑血供↑ ★ＢＰ↑ 心动过速少目前用VP４０ｕＩV／ＩＯ 代替第一或第二剂EP血管加压素⑶VP理论优势 临床并无优势 如 ROSC ２４小时生存 出院存活率欧洲大规模CPR试验 将对 VP与EP全面、客观评价我们也正在做。血管加压素⑷1186例VP与EP对比研究首剂3分钟3分钟无效无效

EP1㎎×21㎎EPVP40U×240UEP其中EP1123例VP63例,未发现VP优势.理想复苏药物理想复苏药物 ★选择性心脑血供↑ ★不↑氧耗 ★起效快 ★代谢排出快去甲肾上腺素⑴药理：★α受体兴奋,小A、小V↑ ★

心β↑弱。 ★脑血管↑ ----脑血流↓

★酸 稳定去甲肾上腺素⑵应用：严重低血压SBP<70mmHg，伴周围血管阻力↓如N源性休克(例 创伤、痛经）、药物中毒 多巴胺无效开始 0.5—1Ug/min 静点去甲肾上腺素⑶注意:★去甲肾上腺素1㎎=酒石酸去甲肾上腺素2㎎★不宜加入NS, 不宜皮下注 ★外渗时5--10㎎酚妥拉明＋NS10- -15ｍｌ外敷 ★不宜气管内间羟胺间羟胺:人工合成,去甲肾上腺素代用品，升压作用温和、持久。可被肾上腺素能N末梢摄取、进入囊泡，通过置换→释放去甲肾上腺素，连续用，囊泡去甲肾上腺素↓→效应渐↓产生快速耐受性。多与多巴胺联合用。每支酒石酸间羟胺19.8㎎含间羟胺10㎎。异丙肾上腺素药理:β1↑心脏↑--SBP↑，β2↑血管舒张--DBP↓，舒张支气管作用比AD强，但无α受体兴奋,无支气管粘膜血管收缩，消除粘膜水肿作用比AD弱。复苏过程对缓慢心律失常没有证明有效,新指南删除。首选临时起博,其间阿托品0.5㎎,重复达3㎎症状性心动过缓 用多巴胺⑴多巴胺:兼有α、β、多巴胺受体↑。⒈对心脏：主要β1↑，小剂量，心率不↑，引起心律矢常者较异丙肾上腺素少。⒉血管、血压：α、多巴胺受体↑，β2十分弱。SBP↑，DBP不变或↑。⒊肾脏：直接作用于肾小管，排钠利尿。大剂量--肾血管↑。 多巴胺⑵临床剂量：剂量依赖

★2--4ｕｇ/㎏/min，1--2ｍｌ/min,多巴胺↑利尿。尿量↑并不表明改善肾小球滤过率，急性无尿性肾衰不用。

★5--10ｕｇ/㎏/min，2.5--5ｍｌ/min,β↑ 正性肌力↑心排量↑★10--20ｕｇ/㎏/min，α↑周围血管↑★500ｍｌ＋多巴胺50㎎，100ｕｇ/ｍｌ，50㎏各种休克的应用。硝酸甘油⑴适用АСS、高血压急症，АМl有关心 衰，因硝甘不大会降低冠脉灌注压(产生冠脉窃血),并可能心肌缺血部位供血↑,在再灌注前,比硝普钠更降低死亡率.副作用 低血压—补充液体可纠正，心率↑，头痛。

舌下含 每次

0.3-0.5㎎,5min一次,连用5-7次.---快捷、安全。硝酸甘油⑵

静点时，始：5-10ｕｇ／min

，每 3-5min增加5ｕｇ／min ,最大200ｕｇ／min。 5％ＧS250ｍｌ﹢5

㎎， 20ｕｇ／ｍｌ。 50㎎﹢ＮＳ40ｍｌｉｖ泵入,0.6ｍｌ/h（ 10ｕｇ／min）目标：肺水肿症状缓解 ，或动脉收缩压下降到90-- 95mmHg 高血压者，收缩压下降不宜超过原血压的20％.硝普钠⑴直接血管平滑肌，均衡小А、小V，强力、快速适用高血压危象、心衰、缺血性心脏病硝甘不好者.始12.5ｕｇ／min,范围0.1-5ｕｇ／(㎏·

min)最大10

ｕｇ／(㎏·

min)硝普钠⑵5％ＧS500ｍｌ﹢25

㎎ 50ｕｇ／ｍｌ50㎎﹢ＮＳ50ｍｌ 静脉泵入0.6ｍｌ/h， （10ｕｇ／min）

注意:★避光,遇光易破坏 ★现配、6小时内用 ★观血压,降压不要过快 ｍｌ胺碘酮、利多卡因⑴血流稳定VT首选胺碘酮，次利多卡因心功不好首选胺碘酮，控制心室率其他无效或禁忌时用胺碘酮VF/无脉博VT,除颤--ＡＤ--除颤—ＡＤ后首选胺碘酮改善除颤效果，也可利多卡因、镁剂。胺碘酮、利多卡因⑵血流动力学稳定的宽QRS心动过速: ⑴如为室速或不明确★建议使用胺碘酮（Ⅱa）。 ★也可使用普鲁卡因胺或索他洛尔。 ★可考虑同步电复律。 ⑵如为室上速伴差传，用腺苷 ★★★★胺碘酮、利多卡因⑶多形性室速；一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。 ⑴血流动力学不稳定者应按室颤处理。 ⑵血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长：★QT延长所致尖端扭转性室速：停止使用可致QT延长的药物；选利多卡因；纠正电解质紊乱；静注镁剂；临时起搏、异丙肾、阿托品—心率↑、QT↓。胺碘酮、利多卡因⑷★不伴QT延长的多形性室速：病因治疗；缺血者可使用β-阻滞剂、利多卡因；其他可用胺碘酮（Ⅱb）、利多卡因（Ⅱb）；病情变化，血流动力学不稳定，及时电转复。胺碘酮、利多卡因⑸无明确证据利多卡因长、短期疗效，但不良作用较小，2005CPR指南仍保留利多卡因替代胺碘酮AMI—室颤不用利多卡因。因无益，且死亡率↑。利多卡因复合量50--100㎎ IV 1--4㎎/min

胺碘酮、利多卡因⑹胺碘酮在血流动力学稳定室速急性期应用： ⑴复荷剂量＋维持：★150㎎，5％ＧS稀释，10min

注，10--15min

重复。★维持1㎎/min，维持6小时；随后0.5㎎/min,维持18小时。★第一24小时一般1200㎎。★最高不超过2000㎎。 ⑵可追加复荷量。 ⑶静脉胺碘酮使用时间3—4天。纳洛酮它拮抗特异β-内啡肽，而逆转β-内啡肽介导的心、呼吸、脑抑制，可能有益复苏。2㎎ IV对阿片受体亚型有拮抗作用，本身无药理效应和毒性，消除呼吸抑制，R↑，用于吗啡中毒。

——成人 首剂 0.8㎎ 后 0.4㎎/15min至病人清醒.1次/1--3h.或0.4—0.8㎎ 静点24h. ——24h＜10㎎——吗啡成隐者，迅速诱发戒断症状—不用。酒精中毒、昏迷。昏迷合剂钙剂心脏刺激剂，增加心肌收缩力。临床：目前不主张常规应用钙剂，除非有低钙、高钾血症，钙拮抗剂过量等适应证。因：⑴长时间停博并不引起低钙血症。 ⑵有人210例心脏停博、63例PEA患者，发现不用钙剂组复苏成功率高于用钙剂组者。碱性药物⑴理论上有益，酸中毒→心肌收缩力↓心排量↓→血管对儿茶酚胺反应性↓VF阈值↓除颤↓事实上：碱性药物CＰR时，趋于不用或晚用。因CＰR时，最初15分是呼酸，不是代酸，充分通气及恢复组织灌流为重碱性药物⑵指征：★代酸、高钾血症、苯巴比妥 或三环类抗抑郁药中毒(碱化尿液,利排毒）。 ★长时间停跳及CＰR原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。气管内不用。碱性药物⑶碳酸氢钠用量计算：PH＜7.2的代酸★所需补碱量(mmol)

＝目标co2cp－实测co2cp(mmol/L)×0.3体重(㎏)★所需补碱量(mmol)

＝碱丢失(mmol/L)×0.3体重(㎏)目标co2cp一般为20mmol,0.3即20%细胞外液＋10%细胞内液估算法提高co2cp1mmol/L

给5%碳酸氢钠0.5ml/㎏阿托品⑴缓慢性心律失常的治疗：高度房室传导阻滞立即准备行经静脉临时起搏，准备期间可考虑给予阿托品（0.5mgIV/IO），阿托品可重复给予直至总量达3mg。若无效给予临时起搏。临时起搏无效，可考虑肾上腺素(2-10ug/min)或多巴胺(2-10ug/kgmin)静脉滴注，积极处理原发病；阿托品（1mgIV/IO，可给药3次）也可用于心脏停搏和缓慢的PEA；5项前瞻性对照非随机研究在院外、院内心脏停搏患者应用阿托品有益处。阿托品⑵固定不适体位、紧张、过度悲伤、疼痛引起迷走N反射致HR↓BP↓，阿托品0.5mg,IV.有机磷中毒:氨茶碱氨茶碱是非特异性的腺苷受体拮抗剂，能逆转缺血诱导的缓慢而无效的心肌收缩,同时还可以刺激肾上腺分泌肾上腺素。研究表明：对心动过缓性心脏停搏应用氨茶碱并不能提高ROSC。没有研究证明氨茶碱改善出院存活率，也没有证据表明在心动过缓心脏停搏应用氨茶碱有害。心源性哮喘或肺源性哮喘无法鉴别时肺源性哮喘.多索茶碱呼吸兴奋剂循环功能满意的呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础。并非越早越好，早期可能无效。液体复苏临床资料少，容量治疗→DPP↑。狗试验：肾上腺素→DPP↑；DPP不被输液↑。共识：⒈VF性骤停，不推荐、不反对。 ⒉低血容量性骤停，先休克→后 PEA，应积极扩容。 ⒊复苏其间避免GS液。急救与溶栓⑴可能迅速恢复梗死相关A和梗死区心肌灌注越早越好。院前溶栓＋院内PCI可能是STEAMI最好方法。STEAMI为闭塞性血栓，主要成分是以纤维蛋白为网架结构的“红色血栓”。方向、责任。急救与溶栓⑵院前溶栓条件：⑴急救车有内科医生；⑵良好的医疗急救系统，备有传送ECG设备，解读ECG全天一线医生；⑶能负责远程医疗指挥的负责医生。简单适应证：⑴病人胸痛＞30分；含服硝甘不缓解. ⑵相邻两或更多导联ST抬高，肢导≥0.1mv,胸导≥0.2mv。急救与溶栓⑶

⑶发病＜6小时，＜3小时更佳。⑷6--12小时，但ST仍抬高，拌或不拌严重胸痛者仍可溶栓。⑸年龄＜72岁。禁忌证：⑴两周内有活动出血，有创CＰR手术，外伤。⑵半年内脑出血等。⑶不能控制的高血压（＞

160/110）或凝夹层动脉瘤。⑷有出血倾向。⑸严重疾病如恶性肿瘤、严重肝肾功能↓急救与溶栓⑷非纤维蛋白特异性溶栓剂：对血液循环和血栓处纤溶酶原均有活性。如尿激酶，链激酶，纤维蛋白特异性溶栓剂：选择血栓处纤溶酶原起作用。如ｔ-PA，ｒｔ-PAUK；国际少用。国内最多。150万U＋100ｍｌＮＳ或5％ＧＳ，30min静点。滴完后12h

，肝素7500U皮下注，1次/12h，3—5天。或低分子肝素，如依诺肝素可代替。急救与溶栓⑸ｒｔ-PA：国内用小剂量法，8㎎静注，42㎎90min内静点，效好。缺点：复杂，肝素前5000U，iv，后1000U/h，静点；观察APTT，在60--80S，7500U，皮下注，1次/12h，3—5天。急救与溶栓⑹监测项目：⑴临床，胸痛有无减轻、程度，有无出血。⑵ECG，溶栓开始后3h内1/30min。⑶肝素者监测APTT。⑷发病后8、18、48h心肌酶和cTnI变化。CA再通的判断：依据溶栓开始后2--3h内以下特点，可考虑再通成功。⑴胸痛突然减轻或消失。⑵30min内ST段回降＞50％。⑶再灌注心律矢常。⑷CK或CK-MB的酶峰提前，分别提前至发病16h和14h以内。急救与溶栓⑺并发症：⑴出血，常见牙龈、口腔黏膜，不处理。消化道大出血、腹膜后血，止血。脑出血，危险，手术。⑵过敏反应。⑶低血压—扩容和多巴胺。脱水剂20%甘露醇:——脱水作用：静点后不易从cap渗入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间水分向血浆组织转移---脱水。用于脑水肿。——利尿作用：静点后十分钟起效，2~3h达高峰。用于急性肾功能衰竭。125mlg6h静点。复方甘露醇可代替。地西泮临床:是治疗颠痫持续状态的首选药物。优点：作用快，1~3分即生效，数分钟止惊。成人10--20㎎iv慢2㎎/min

因停药后10---20min复发，维持GS500ml＋60㎎地西泮静点，1ml/min地西泮⑵注意：——肌注吸收不恒定，不宜——有呼吸抑制作用，与苯巴比妥钠、水合氯醛合用—更大——快速iv降血压——呼吸道分泌↑。老拉西泮（氯羟安定）强5倍，少呼吸抑制作用及降血压，可代替。利尿剂呋噻米选择性抑制肾小管的髓袢升支粗段髓质及皮质部对钠氯离子的重吸收，使髓质高渗透压形成，干扰尿液浓缩和吸收，产生强大、快速、短暂利尿；可增加肾血流量，降低肾血管阻力。

——

用于其他利尿剂无效的各种水肿，口服20--40㎎可重复；

——急性肺水肿20--40㎎静注；

㎏呋噻米——急性肾衰竭少尿期4㎎/㎏静点；——

心源性哮喘，下午4时肌注，防夜间呼吸困难发作；——高钙血症80--100㎎，1—2次/2h直到疗效满意，减半1次/4h。——高血压危象、脑水肿、肝水肿。____托拉塞米、布米他尼等。质子泵抑制剂选择性抑制胃粘膜壁细胞上H离子--K离子—ATP酶活性，使H离子、K离子交换↓→胃酸↓。如奥美拉唑——消化性溃疡：20㎎1次/天，2—4周——反流性食管炎：20~60㎎/d。——上消化道出血：40㎎iv1次/12h连用三天。因pts聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用在Ph＞6时才能有效发挥，新形成的凝血块在Ph＜5的胃液中迅速被消化。生长抑素⑴可明显减少内脏血流量，明显减少奇静脉血流量（食管静脉血流量的标志），用于食道、胃底静脉曲张破裂大出血。优点：——止血肯定。——短期使用无不良反映。缺点：价格贵。生长抑素⑵奥曲肽（善宁）为8肽，首剂100ugiv继以25ug---50ug/h持续静点。生长抑素14肽(金抑宁、施他宁）首剂250ugiv继以250ug/h持续静点。用于急性胰腺炎。因可抑制胃肠道激素和胰腺内激素的分泌，降低胃运动和胆道排空，抑制缩胆囊素---胰酶的分泌；减少胰腺分泌，对胰腺实质细胞膜有直接保护作用。亚甲蓝在亚硝酸盐中毒的应用⑴亚硝酸中毒发病原因：——放置过久煮熟蔬菜、新鲜蔬菜；——刚腌不久的蔬菜20天内——锅内过夜的粥；——腌肉放亚硝酸盐过量；——把亚硝酸盐当食盐。进食含硝酸盐食物经肠道细菌作用，将其还原为亚硝酸盐——肠原性青紫症亚甲蓝在亚硝酸盐中毒的应用⑵临床症状：头痛、头晕、气短、心慌、呕吐、腹痛，口唇、指甲、皮肤、粘膜发绀。BP↓昏迷。解毒：亚甲蓝（美蓝）为还原氧化剂，小剂量进入人体被酶还原成还原型亚甲蓝，使高铁Hb还原为Hb。1㎎/㎏~2㎎/㎏＋50%GS20~40ml慢静注，1~2h仍发绀可重复。亚甲蓝在亚硝酸盐中毒的应用⑶注意：严格掌握剂量，因大剂量亚甲蓝（5㎎/㎏~110㎎/㎏）进入人体，不转变为还原型亚甲蓝，反而成为氧化剂，使Hb氧化为高铁Hb，加重病情。糖皮质激素⑴糖皮质激素是一种代谢调解激素,具四大作用:抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克，广用，三大素之一。感染性休克：补足血容量，仍需血管加压药时，应静脉给氢化可地松100㎎、tid，共七天。注意：氢可注射液含500ml/L的乙