制酸药抑酸药胃粘膜保护药

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常用制酸药

制酸药：是无机弱碱类，能直接中和胃酸，形成盐和水，从而提高胃液pH值，降低胃蛋

白酶活性，降低十二指肠酸负荷，减少胃酸对十二指肠黏膜的刺激，以缓解难过，促使溃

疡愈合。抗酸药按吸取过程可分为吸取性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸取性抗酸药（局部性抗酸药），现有的多种抗酸药因抗酸作用的强、弱不相同，而发生作用的速缓、保持时间的长短不相同。

制酸药的剂型以液体（如凝胶）最好，粉剂次之，片剂最差。应用单一品种的抗酸药有必然的不良反应，且在临床上达不到满意的收效，所以在临床上多采用几种抗酸药组成复方制剂以互相扬长避短，以减少不良反应。常有的副作用：腹胀、食欲不振、钠潴留致高血压、软骨病或骨质松懈、代谢性碱中毒、肾功能损害等。作为止痛的辅助用药。常用制酸药物及作用特点：

碳酸氢钠：小苏打，作用强，起效快而短暂。中和胃酸时产生CO2，可引起嗳气、腹胀，继发性的胃酸分泌增加，口服后可被肠道吸取，以致碱血症和碱化尿液。

氢氧化铝：抗酸作用较强、起效缓慢，作用长远。作用后产生的氧化铝有收敛、止血和致便秘作用。长远服用可影响肠道对磷酸盐的吸取。

氧化镁：中和胃酸作用强，作用缓和而长远，不产生CO2，肠道难吸取，不会引起碱血症。产生的氯化镁可引起腹泻。

氢氧化镁：抗酸作用较强较快，Mg2+有导泻作用，少量吸取后经肾排出，如肾功能不良可引起血镁过高。

三硅酸镁：抗酸作用较弱，作用慢而长远，在胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面有保护作用。

碳酸钙：抗酸作用较强，作用快而长远。可产生CO2气体，进入小肠的Ca2+可促使;.,.

胃泌素的分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。

常用的抑酸药

1.抗胆碱能药—M1胆碱受体阻断剂

药理：拥有选择性的抗胆碱能药物，对胃壁细胞的毒蕈(xun)碱受体有高度亲和力，而对

圆滑肌，心肌和唾液腺等的毒蕈碱受体的亲和力低，故应用一般治疗剂量时，仅能控制胃

酸分泌，而极稀有其他抗胆碱药物对瞳孔、胃肠圆滑肌、心脏、唾液腺和膀胱肌等的副作

用

禁忌症：①对本品过敏者禁用。②孕妇禁用。③青光眼和前列腺肥大。

常用药物：哌仑西平（Prenzepine〕、替仑西平（Telenzepine）、佐仑西平（Zolenzepine）等。与哌仑西平对照，替仑西平拥有作用强，而佐仑西平拥有生物利用度高等优点。哌仑

西平：成人口服常用剂量为50mg，1日2次，早晚餐前一个半小时服用。疗程以4～6

周为宜。症状严重者，1日量可加大到150mg，分3次服。需长远治疗的病人，可连续

服用3个月。

H2受体拮抗剂：目前，临床上广泛应用的H2受体拮抗剂按药理作用可分四代，其中第一代代表药物为西咪替丁、第二代代表药物为雷尼替丁、第三代代表药物为法莫替丁、第四代代表药物为罗沙替丁。第三代的法莫替丁为强效品种，第四代的罗沙替丁为生物利用度最高的品种。

药理：组胺与H2受体拮抗剂结合后，第一激活作为受体一部分的腺苷酸环化酶，催化胃

壁细胞的ATP生成cAMP，最后在H＋－K＋－ATP酶和蛋白激酶参加下分泌胃酸，H2受

体拮抗剂能选择性地与组胺H2受体结合，竞争性地拮抗组胺对H2受体的作用，从而控制

胃酸分泌。

常用药物：

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化学分中文名外文名生物利能否透过抗雄激素对细胞色素类用度%血脑屏障作用P450系统的影响第一咪唑类西咪替cimetidi60～80能有有代丁ne第二呋喃类雷尼替ranitidin50～60透过分较无较小代丁e少第三噻唑类尼扎替nizatidin90～95不能够无无代丁e法莫替famotidi40～50不能够无无丁ne第四哌啶甲罗沙替roxatidin90～不能够无无代苯类丁e100

用法及用量：

西米替丁：口服：每次200-400mg，1日800-1600mg；静脉注射或滴注：每次200-600mg，

4-6小时1次，1日剂量不宜高出2g。也可直接肌肉注射。西米替丁可透过血脑屏障，干

扰中枢神经系统活动，少量可有精神阻拦，所以有肝性脑病者禁用。

雷尼替丁：口服，一次150mg（一次1片），一日2次，或一次300mg（一次2片）睡

前1次。

法莫替丁：口服，20mg/次，2次/d或睡前1次服20-40mg；缓慢静脉注射或静脉滴注

20mg，1日2次（间隔12小时）。法莫替丁控制胃酸分泌的能力较雷尼替丁强7.5倍，

较西米替丁强40倍。法莫替丁作用时间长，每12ｈ给药1次，能够连续有效控制胃酸分

泌，提高胃内PＨ值。不透过血脑屏障，不控制细胞色素P450药物代谢系统，所以无明

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显药物间互相作用。

尼扎替丁：作用于雷尼替丁相似，但生物利用度更高，不控制肝药酶，无抗雄激素作用，也不影响血催乳素浓度。

罗沙替丁控制胃酸的能力和雷尼替丁大体相同，他的生物利用度不受进食影响，不需用空腹服药；不受抗酸药影响，可同时应用抗酸药，缓解难过。

副作用：头痛、头晕、乏力、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、心率增加、血压高升、颜面潮红、月经不调、肝、肾功能损害和粒细胞减少等；拥有抗雄性激素作用，停药后可消失。孕妇和肝肾功能不全者慎用；哺乳妇女使用时应停止哺乳。

3.质子泵控制剂：药理体系：质子泵控制剂自己是一类无活性的前体药，进入肠道吸取今后进入血液，由于其为弱碱性，所以很快就被吸引到壁细胞分泌小管的高酸环境中，在

胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着H＋－K＋－ATP酶，该酶是介导胃酸分泌

的最后路子，能将细胞外的K+泵入细胞内，而将H+泵出细胞外，H+与CL–结合形成胃酸。

质子泵控制剂(PPI)经过非竞争性不能逆的抗衡作用，控制胃壁细胞内的质子泵，产生较

H2受体阻滞剂更强更长远的抑酸效应。所以对基础、夜间胃酸和五肽胃泌素、试餐等刺

激的胃酸分泌有极明显的控制作用，是目前已发现的作用最强的一类胃酸分泌控制剂。

常用药物及用法：

奥美拉唑（洛赛克）：口服20mg/次，1-2次/d；静滴40mg/12小时；奥美拉唑（OME）

是目前临床应用最广泛的质子泵控制剂，在平时剂量（20-40mg/d）下，可控制24小时

酸分泌≥90%，迅速控制症状和使溃疡愈合。

兰索拉唑（达克普隆）：口服30mg/次，1-2次/d；

潘妥拉唑（泰美尼克）：在酸性条件下较OME化学牢固性好，生物利用度高，与肝脏细

胞色素P450酶无互相作用，副反应很少；口服40mg/次，1-2次/d；静滴40mg/12小

时。

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雷贝拉唑（波利特）：药物解离能力强，对质子泵的控制速度和强度优于奥美拉唑和兰索拉唑，不经细胞色素P450酶药物系统代谢，主要经过非酶代谢路子代谢转变为硫醚，无药物间互相作用；口服10mg/次，1-2次/d；

埃索美拉唑（耐信）：埃索美拉唑（ESO）是单S型异构体的质子泵控制剂，ESO与OME对照，仅小部分经过肝脏的细胞色素P450药物系统代谢，所以药物首过代谢率低，血浆浓度高，生物利用度高达89%，24小时内对胃酸的控制作用更长远更有效。同时吸取迅

速，口服后约1-2小时血浆药物浓度达到巅峰。口服40mg/次，1-2次/d

PPI不良反应较小，迄今整体上的临床报道与议论较好。如奥美拉唑，它在人群中的耐受性较好，仅约有1%患者出现头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐和胃肠胀气反应，很少发生红斑、丘疹、瘙痒、眩晕、肢端麻木、嗜睡、失眠和疲倦反应。

不良反应：恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等；皮疹、胆红素高升也有发生，一般是轻

微和短暂的，大多不影响治疗；长远使用本品可能引起高胃泌素血症；严重肾功能不全及婴幼儿禁用；严重肝功能不全者慎用，必要时剂量减半。

胃粘膜保护药

拥有保护和加强胃黏膜防守机能的一类药物统称为胃黏膜保护剂。胃黏膜保护剂的作用不但在于保护胃肠道黏膜屏障，还拥有细胞保护作用，并能促使粘液分泌，加强粘液屏障作用。这类药物进入胃肠道后可迅速与黏膜结合,特别是与受损黏膜相结合后形成薄膜,覆盖在黏膜表面,使之不再碰到各种有害物质(消化液、药物等)的侵袭,起隔断作用。黏膜保护剂还可促使消化道黏膜细胞分泌粘液等保护性物质,有促使黏膜修复的作用。

胶体铋：胶体铋是一种复合性铋盐。在酸性环境中与蛋白质螯合，从而组成一层防范酸

和胃蛋白酶侵袭的保护屏障；与粘液形成一种复合物，组成防范H+弥散的屏障。胶体铋还可减少胃蛋白酶的排出和活性，促使前列腺素的分泌，对胃粘膜起保护作用。同时搅乱

HP的代谢，使菌体与粘膜上皮失去粘附作用，有杀灭HP的作用。

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临床常用药物：枸橼酸铋钾，胶体果胶铋

慢性肾功能不全者慎用，有便秘、恶心、一过性转氨酶高升等副反应，还可出现舌苔、牙齿黑染、黑便等，大量长远应用可发生脑病。

硫糖铝：是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物，在酸性胃液中，凝聚成糊状粘稠物，附着于胃、十二指肠粘膜便面，阻拦胃蛋白酶侵袭溃疡面，有利于粘膜上皮细胞的再生和阻拦氢离子向粘膜内逆弥散，促使溃疡的愈合。硫糖铝能吸附胃液中得胆盐，对促使溃疡愈合有必然的作用。本药宜在每次进餐前1小时服1g，连服4-6周为一疗程。副作用略微，如便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等。

3前列腺素：米索前列醇（misoprostol)能控制胃酸的分泌，增加胃十二指肠粘膜粘液/碳

酸氢盐分泌，增加粘膜血流量，加强胃肠粘膜的防卫能力，使胃粘膜免受酸、NSAIDs、

酒精、胆汁等因子的损害，加速粘膜修复。不良反应主若是腹泻，孕妇慎用，能引起子宫

缩短。

4其他：用于保护胃粘膜的药物还有铝碳酸镁、替普瑞酮（施维舒）、双八面体蒙脱石（思密达）、生长抑素、表皮生长因子等。铝碳酸镁作用于病变