肥胖的生物学基础课件

张鑫医药与化工学院肥胖的生物学基础及其研究进展●肥胖的概述

2023/10/7

一、肥胖的分类与定义肥胖的概述-肥胖的定义●世界卫生组织（WHO）将肥胖症定义为体重指数（BMI）≥30kg/m2

。什么是肥胖？脂肪（fat）肥胖症（obesity）白胖子：正常代谢性肥胖黄胖子：低代谢性肥胖红胖子：高代谢性肥胖黑胖子：炎症代谢性肥胖体重正常代谢性肥胖2023/10/7肥胖的概述-肥胖的分类BMI常用于定义肥胖，是通过体重/身高

2

计算的。超重定义为BMI为

25-29.9kg/m2，肥胖则定义为BMI≥30kg/m2。对儿童而言，超重常定义为BMI高于85%百分位，而肥胖定义为高于95%百分位。根据BMI分类2023/10/7根据BMI分类根据

腰围

分类2023/10/7苹果型身材的人腰腹部过胖，状似苹果，细胳膊细腿大肚子，又称腹部型肥胖、向心型肥胖、男性型肥胖、内脏型肥胖，这种人脂肪主要沉积在腹部的皮下及腹腔内。

腰粗梨型身材的人臀部及大腿脂肪过多，就是说脂肪主要沉积在臀部及大腿部，上半身不胖下半身胖，状似梨形。臀部大腰围能代表脂肪组织功能，是用来测量腹型肥胖的指标。而腹型脂肪是心血管疾病、高血糖、高血压或血脂异常的常见危险因素。根据

腰围

分类苹果型与梨型被测者直立，双脚分开25～30cm。测量者将皮尺放在最下面一根肋骨下缘与骨盆上缘连线中点的水平位置进行测量。皮尺要紧贴着皮肤，但不能勒压软组织，测量应精确到0．1cm。苹果型肥胖：男性腰围大于90cm即2尺7寸，女性腰围大于80cm即2尺4寸。腰臀比的测定方法是：腰围÷臀围。其中臀围是水平测量臀部最宽部位的周径。如果男性的腰臀比值大于1，女性大于0．9，则为苹果型肥胖；如果男性小于0．8，女性小于0．7，则为梨型肥胖。正常值：男性0.8到1.0之间；女性0.7到0.9之间。腰围的测量方法根据

体脂百分数

分类体脂分数能有助于检测患者肌肉量，如老年患者肌肉量较低，尽管BMI可能正常，但同样易发生糖尿病。体重指数法腰臀比法体脂百分数法2023/10/7总结-肥胖的分类2023/10/7

二、肥胖的危害肥胖已成为严峻的全球性问题。肥胖作为第五大健康危险因素是导致高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌梗死、卒中及多种癌症发生的主要危险因素肥胖的危害中国高血压人口有1.6----1.7亿人高血脂的有将1亿多人糖尿病患者达到9240万人超重或者肥胖症7000万-----2亿人血脂异常的1.6亿人脂肪肝患者约1.2亿人平均每30秒就有一个人罹患糖尿病平均每30秒，至少有一个人死于心脑血管疾病。根据世界肥胖联合会（WOF）一项最新报告显示，截止2025年全球肥胖率将再上升4%，全球将有1.77亿名成年人严重肥胖。肥胖的危害2023/10/7肥胖的危害并发症肥胖易导致多种代谢性疾病，能增加糖尿病、高血压、血脂异常及代谢综合征的发病率。其中，代谢综合征是一系列心血管代谢风险因素，如腹型肥胖、高糖、高血压、血脂升高或高密度脂蛋白降低等。此外，肥胖和代谢综合征都是动脉粥样硬化性心脏病、代谢病、脂肪肝及某些癌症的危险因素。超过80%的2型糖尿病患者为超重或肥胖，而上身肥胖或腹型肥胖患者能增加高血压风险。2023/10/7肥胖概述-肥胖的危害2023/10/7肥胖概述-肥胖的危害2023/10/7

三、肥胖的发生原因及影响因素2023/10/7肥胖的发生-“可口可乐化”膨化食品●2023/10/7肥胖概述-肥胖的发生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的发生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的发生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的发生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的发生原因肥胖的发生原因-肠道微生物接受来自胖人肠道细菌的无菌小鼠会比给予来自瘦人肠道细菌的小鼠增加更多的体重并积累更多的脂肪。2023/10/7一个胖子的自我修养肥胖患者的饮食习惯很多生理和环境原因都能解释饮食习惯，其中包括：饮食的时间与情绪、环境因素等等。奖励机制多发生于非饥饿性进食。部分肥胖患者可能出现饮食失调，如过胖暴食症、神经性暴食症、夜间进食症。（1）过胖暴食症表现为每周频繁进食≥1次，持续3个月。（2）暴食症作为复发性暴食症的一类，可由泻药与利尿剂滥用导致，发病率约为1%，多为女性。（3）夜间进食症表现为夜间进餐量约为每日饮食的25%，常需反复觉醒后进食。肥胖患者的饮食习惯2023/10/7瘦素，它是调节脂肪代谢的多肽类激素。下丘脑调节的瘦素饱腹感信号不仅能减少饮食摄入与脂肪存储，还能调制能量消耗和碳水化合物代谢。因此，瘦素受体缺陷可能导致早期肥胖和饮食过量。而瘦素缺陷患者补充足够瘦素也能有效减少肥胖发生。然而，多数肥胖患者瘦素水平升高，甚至可发生瘦素抵抗。对这些患者而言，补充瘦素并不能改善肥胖及其并发症。肥胖的发生原因-瘦素

Duringgrowth,fatcellsincreaseinnumber.Hyper-plasticWhenenergyintakeexceedsexpenditure,fatcellsincreaseinsize.Hypertro-phicWhenfatcellshaveenlargedandenergyintakecontinuestoexceedenergyexpenditure,fatcellsincreaseinnumberagain.Withfatloss,thesizeofthefatcellsshrinksbutnotthenumber.瘦素

(leptin-/-)小鼠肥胖概述-肥胖的影响因素2023/10/7肥胖概述-肥胖的定义肥胖的主要影响因素

遗传因素：遗传学与表观遗传学。（主要参与能量储存）。环境变化：如工作安排、过量食物、缺少健康饮食、食品广告等（非遗传因素如营养与体育锻炼）。2023/10/7

四、肥胖的治疗肥胖的治疗基本处方：管住嘴，迈开腿同时进行2023/10/7肥胖的治疗-能量平衡？不能仅按照能量的摄入与支出制定减肥计划长期改变摄取或消耗能量能获得长久体重改变？总结：摄入能量改变，长远对体重不能产生永久性累积大改变。

减肥目标越严苛越容易减肥成功？总结：放宽点目标，让自己更有信心完成。流言三

减肥就应慢慢来，太快一定不能坚持？有研究进行极低热量饮食和低热量饮食的减肥速度比较，追踪1年，发现极低热量饮食组较低热量饮食组平均减轻体重效果6.4%流言四

喂母乳能让孩子不容易发胖？实验表明孩子是否发胖与母乳并没有关系。2023/10/72023/10/7肥胖的治疗-外科手术2023/10/7肥胖悖论肥胖的治疗很复杂，其中一项问题就是肥胖悖论。例如，并非所有患者都发生肥胖相关代谢病（EFRMD），同时并非所有EFRMD患者均为肥胖症。Whatdoesittaketoburn1000caloriesperweek?Running11milesWalking12milesDancing3hoursGardening5hoursCycling22miles肥胖的治疗-运动疗法2023/10/7肥胖的治疗-白色脂肪细胞与棕色脂肪细胞2023/10/7肥胖概述-肥胖的治疗2023/10/7肥胖概论-肥胖的医学定义肥胖为一种慢性、复发性、多因素的神经行为疾病，表现为体脂增加，能引起脂肪组织功能障碍及分布异常，最终引起一系列代谢和生物机制、社会心理等不良反应。更好、更科学的认识肥胖，帮助自身培养健康的生活习惯；

了解关于肥胖的误区，关于减肥的误区，避免错误的减肥及上当受骗；

帮助家人认识肥胖、认识“三高”，能够为他们的健康提供科学的意见与建议；

顺利拿到学分。2023/10/7课程目标目录●肥胖的概述●肥胖的历史、流行病学特征及社会影响●肥胖的危害高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌梗死、卒中及多种癌症等●肥胖的发生原因脂肪组织，能量平衡，遗传、膳食结构、行为生活方式、年龄等。●肥胖的治疗营养，运动，行为学，药物治疗，减肥手术第二讲2023/10/7肥胖的历史、流行病学特征及社会影响2023/10/7西元前22,000至24,000年维伦多尔夫的维纳斯(VenusofWillendorf)2023/10/7肥胖的研究历史解剖BMI下丘脑药物2023/10/7肥胖的研究历史1949年，第一次描述综述脂肪组织（BAT）1968年，第一例胃旁路手术治疗肥胖1982年，生热素与BAT，非ATP1994年，发现瘦素1995年，WHO首次制定了肥胖分级2007年，发现缩胃手术可延长寿命近年来，发现白色脂肪组织可在一定条件下诱导转变为棕色脂肪组织；发现肠道移植可作为一种治疗肥胖的潜在方法。2023/10/7肥胖的研究历史-瑙鲁岛启示肥胖及糖尿病发生率60%，世界最高的地区之一初始的生活方式：瑙鲁人饥荒是经常发生的事。矿产的发现：发现了丰富的高质量的磷酸盐矿富裕的开始：瑙鲁人一下成了世界上最富人群中的一员他们放弃了捕鱼和农耕也不用工作饮食结构的变化：所有的食品淡水都依赖进口，垃圾食品泛滥。饮食中摄入了大量的高碳水化合物，高脂肪，高热量的现代食物。2023/10/7肥胖的研究历史-瑙鲁岛启示2023/10/7肥胖的研究历史-瑙鲁岛启示运动减少：随着矿区面积的增大，生活区的面积逐渐减少，岛民的活动范围也越来越少，尽管岛上只有一条10几公里的公路，岛民还是买了汽车摩托车，运动越来越少肥胖的人越来越多。

肥胖与糖尿病：1925年岛上出现的第一例糖尿病人到1934年的第二例糖尿病人中间间隔了近10年的时间，但到了1954年以后，岛上不到1万人里，有大约60％的人患了糖尿病。

自然的选择：几十年过去了，瑙鲁的人口一直是1万人左右，令人惊奇的是糖尿病的患病率慢慢的下降到了30％到40％。科学家的研究发现，糖尿病患病率的下降并不是因为肥胖和生活方式发生了改变，而是因为糖尿病患者和容易得糖尿病的人死掉了。科学家们惊讶于自然用死亡对人进行着强行的选择。

对我们的启示？脂肪组织检测的临床技术手段

超声

CTMRI肥胖研究的专业杂志：InternationaljournalofobesityobesityObesitysurgery

2023/10/7肥胖的研究历史西方国家受累人群1/3

发展中国家进展速度快

儿童比例越来越高

社会经济状态及教育情况与肥胖成反比

风险因素占比：肥胖占糖尿病60%，高血压冠心病20%，各种癌症10%-30%

对亚洲人影响更大

在英国导致人均寿命降低9岁2030年糖尿病将远超之前估计的3.66亿

世界最高地区患病率达到80%2023/10/7肥胖的流行病学特征城市化

活动减少，开车代替步行，节省体力的家用电器，看电视，电脑游戏代替体育活动2.膳食结构的变化

1982年到2002年，来自动物性食物的能量摄取增加了3倍，8%到25%。其中城市更是达到了35%，远超西方国家的上线

2023/10/7肥胖的流行病学特征-患病率增长原因1.肥胖负担越来越偏向贫穷人口，在发展中国家尤甚。07年的调查研究显示，巴西富裕女性肥胖率下降10%，最不富裕上升26%2.肥胖可通过社交网络以惊人的方式传播，背后夹杂着亲情、友情的社会关系2023/10/7肥胖的流行病学特征-社会经济与教育方面2023/10/72023/10/7肥胖的流行病学特征-儿童期肥胖症特点1.生长轨迹（目前缺乏相关长期研究）2.脂肪分布、总体脂含量、种族差异尚待研究3.性成熟前的肥胖的自然可逆性与不可逆性（要重视儿童肥胖）2023/10/7欧洲：南部地区患病高。克里特岛44%，并出现从南到北的阶梯状发展。美国：儿童期肥胖患病率上升显著非洲与中东：北非与中东严重，接近美英水平。撒哈拉以南，营养不良掩盖了肥胖问题，缺乏儿童数据亚洲与太平洋地区：情况复杂2023/10/7肥胖的流行病学特征-社会经济与教育方面身体伤害。超重、肥胖及相关疾病引起的致残、致死带来的负担和巨大影响。

医疗开支。肥胖的预防、诊断、治疗的开支。2023/10/7肥胖的社会成本-直接成本劳动效率降低引起的收入降低，机会减少

活动受限、疾病、误工、过早死亡

社会为肥胖人群专门设定的各种变动

2023/10/7肥胖的社会成本-间接成本平均体重的攀升带来的基础设施方面改动：医疗体系，病床，轮椅，手术台需更结实；救护车需配备双倍人手；更大的棺材，更大的火葬场设备。平均体重的攀升带来的人体工程学方面改动：旋转门，座椅。交通安全方面：美国，2001年碰撞试验假人体重标准77kg,现在101kg。美国海上防卫队将轻型游艇游客标准体重上升到90kg2023/10/7肥胖的社会成本-间接成本举例1991年的空难调查发现：体重超过90kg的乘客座椅存在相同的结构故障，而体重较轻乘客的座椅没有故障。2003年一次空难调查发现，重量与平衡问题导致坠机，而官方指南对一般乘客的体重低估了9kg。因而2005年联邦空管局启用了新的计算承载量的建议。2023/10/7肥胖的社会成本-间接成本欧洲：总医疗开支的6%，部分国家达到GDP的1%美国：1998年的数据显示，790亿美金

英国：2010年72亿中国：有人估算，2020年将超1000亿美金2023/10/7肥胖的社会成本-开支全世界日益关注肥胖会加深对他们的偏见，加重其心理负担

过度讨论体重与控制饮食可能会触动敏感个体出现厌食症

大多数真正肥胖者反而不在意自己的外形与体重，注意力反而低下

文化与种族有着巨大的影响。如文化生活的西化2023/10/7肥胖的社会成本-个人的影响2023/10/7第二章肥胖的危害与疾病2023/10/72023/10/7肥胖的危害-总论中华医学会糖尿病分会的标准：1.超重或肥胖2.高血糖3.高血压，血脂紊乱其中有3项或全部者代谢综合症肥胖的危害-糖尿病糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭显著高血糖的症状：三多一少，多尿、多饮、多食及体重减轻

肥胖的危害-糖尿病概述

糖尿病自然病程中患者血糖控制状态可能经过的阶段1糖尿病前期：血糖调节正常-糖调节受损（一级预防）2糖尿病：高血糖（二级预防）3并发症：一种或多种并发症，无器官功能障碍（三级预防）4糖尿病致残或早亡肥胖的危害-糖尿病的临床阶段1.糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)或3.OGTT试验中2hPG≥11.11mmol/L(200mg/dl)肥胖的危害-糖尿病的诊断标准1起病较缓慢;2糖尿病家族史;3超重或肥胖85%；4三多一少症状;5黑棘皮样变;.6很少有酮症酸中毒发生;12/128(9%)肥胖的危害-糖尿病的临床诊断7发病年龄平均为14.7±2.2Glaser报告2型糖尿病最小年龄5岁8男:女=1:1.229阴部念珠菌感染10高血压或高血脂肥胖的危害-糖尿病的临床诊断一急剧增加

1994年1.20亿

1997年1.35亿

2000年1.75亿

2003年1.94亿

2010年2.39亿

2025年将突破3.00亿世界各国2型糖尿病流行趋势

中国9240万成人患有糖尿病1.48亿人处于糖尿病前期引自“NEngJMed,March,2010”二发病年龄年轻化不少国家儿童2型糖尿病从不足0.1%发展到已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注三发病率增加最快的是从穷到富急剧变化着的发展中国家前3位国家:印度,中国,美国世界各国2型糖尿病流行趋势肥胖存在明显高胰岛素血症→使胰岛素与受体的亲和力↓→胰岛素的作用受阻→胰岛素抵抗→需要b细胞分泌和释放更多的胰岛素→高胰岛素血症→糖代谢紊乱和b细胞功能不足的恶性循环→b细胞功能严重缺陷→2型糖尿病.肥胖与糖尿病以病因为依据的糖尿病新分类法:

——1999年，WHO提出的分类标准。1型糖尿病2型糖尿病其它类型（青年发病型成人，妊娠）肥胖的危害-糖尿病分类

一、1型糖尿病

由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏

（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）

（2）特发性糖尿病（原因未明确）二、2型糖尿病特征：以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，肥胖的危害-糖尿病分类项目1型2型发病年龄＜30岁中老年或肥胖儿童起病急缓慢症状中,重轻,中酮症酸中毒易发生不易发生胰岛素释放曲线低平大致正常,高峰前移或高胰岛素血症自身抗体＋－1型糖尿病与2型糖尿病的区别T2DM是指以胰岛素抵抗为主体的胰岛素相对性缺乏，或胰岛素分泌受损为主体的伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。多发生在成人。儿童时期T2DM发病率有逐年升高的趋势。●T2DM遗传环境肥胖胰岛素抵抗b细胞凋亡FFA2型糖尿病的生物学机制

2型糖尿病的发生原因（1）更强的遗传易感性（2）致病因素（环境因素）

1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；

2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。2型糖尿病的发生原因酮症酸中毒高渗综合征2型糖尿病的危害-急性并发症定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。2型糖尿病的危害-糖尿病酮症酸中毒升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足血糖升高FFA增加细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱大量酮体产生代谢性酸中毒2型糖尿病的危害-糖尿病肾病每年约20-30%的糖尿病发展成糖尿病肾病，40%的糖尿病肾病发展成为终末期肾病数据引自“NCheung,Diabeticretinopathy,TheLancet,2010”全球现有2.46亿糖尿病患者，0.82亿人患有糖尿病视网膜病变中国现有920万人患有糖尿病视网膜病变，120万患者视力受损血管功能异常毛细血管渗漏视网膜水肿毛细血管堵塞工作人群失明的主要原因糖尿病环境视网膜缺血2型糖尿病的危害-糖尿病视网膜病变Vasculardegeneration检测视网膜血管退化的指标：无细胞毛细血管的形成（黑色箭头所示）2型糖尿病的危害-糖尿病视网膜病变指标3.糖尿病性心脏病变——心脏大血管、微血管、神经病变4.糖尿病性脑血管病变5、糖尿病神经病变6、糖尿病足7.感染总结：大血管病变、小血管病变、感染2型糖尿病的危害糖尿病的治疗糖尿病无法临床治愈致死性疾病致残性疾病不幸的疾病进展温和，可控控制好血糖疾病几乎没有大的影响幸运的2型糖尿病的危害-的治疗强调早期、长期、综合、个体化的原则宣传教育病情监测药物治疗体育锻炼饮食治疗糖尿病的治疗总策略消除糖尿病症状纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂保证儿童和青少年的正常生长发育能有正常的生活质量、工作能力和寿命防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症最重要的治疗手段：

糖尿病基本知识教育和护理糖尿病的治疗目的是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。

糖尿病的治疗-饮食治疗1.热能的概念营养素分类及产品：营养素来源产热（kcal/g）蛋白质动植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、单双多糖4

淀粉热能平衡=摄入热能-消耗热能糖尿病的治疗-饮食治疗-合理控制总热能2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质）以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量成人：达到并维持理想体重儿童：营养平衡保证生长发育的需要糖尿病的治疗-饮食治疗-合理控制总热能1.主食类食品

碳水化合物： 糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，应做为热量的主要来源。

——

主食类食品提供的热能占每日总热能的55～60%糖尿病的治疗-饮食治疗-以碳水化合物为主食用水溶性纤维可在小肠表面形成一种高黏性液体，对肠道的消化酶形成屏障，延缓胃的排空，延缓糖的吸收.

因此多纤维饮食可改善胰岛素抵抗，降低血糖.果糖可加重2型糖尿病患者的高胰岛素血症和高三酰甘油血症.糖尿病的治疗-饮食治疗-碳水化合物脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30%每天每千克标准体重0.6-1.0g胆固醇摄入量<300mg/d糖尿病的治疗-饮食治疗-限制脂肪摄入成人每天每千克标准体重0.8-1.2g占总热量的12-15％肾功能不全者减少蛋白质含量糖尿病的治疗-饮食治疗-蛋白质不要限制饮水：适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释限制饮酒：酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担；避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时；如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓度低的啤酒、果酒；糖尿病的治疗-饮食治疗-水建议每日至少3餐，注射胰岛素者4～5餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠；少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。总的原则：粗粮，水果，蔬菜，高蛋白食品，多饮水，戒酒，少食多餐糖尿病的治疗-饮食治疗-少食多餐目的：1. 对于心血管的作用： －促进血液循环 －缓解轻中度高血压 －改善心肺功能，促进全身代谢2. 减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善脂代谢3. 改善患者健康状况,提高生活质量 维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育糖尿病的治疗-运动疗法1.有氧运动定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。常见的运动形式有：步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等糖尿病的治疗-运动疗法-运动类型2.无氧运动定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少的运动。效果：增加特定肌肉群的力量和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。1）增加胰岛素的敏感性;2）控制体重有利于促进生长发育;3）可减少胰岛素的用量;4）有利于血糖的控制;5）促进心血管的功能，有利于冠心病的预防;6）增加磺脲类口服降糖药的降糖作用糖尿病的治疗-运动疗法的优点运动方案的个体化：根据性别，年龄，体型，体力，生活习惯，运动习惯和爱好，选择适当的运动方式和运动量.肥胖病人运动消耗热量＞摄入的热量.才可减轻体重.糖尿病的治疗-运动疗法的原则112|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2007|MSLmaterials|BusinessUseOnly-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物在肠道的吸收噻唑烷二酮增加骨骼肌摄取葡萄糖，减少脂肪组织分解磺脲类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加双胍类(二甲双胍)增加肌肉组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生格列奈类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加胰高血糖素样多肽-1类似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰岛β细胞分泌胰岛素的能力，抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，减缓胃排空糖尿病的治疗-药物治疗1920193019401950196019701980199020001923动物胰岛素1973单组分胰岛素1987人胰岛素1996胰岛素类似物1946中效胰岛素1953长效胰岛素糖尿病的治疗-胰岛素治疗速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐短效(常规)(RI)：优泌林R、诺和灵R中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30诺和锐30、优泌乐25长效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素糖尿病的治疗-胰岛素治疗-胰岛素的种类传统注射器

笔形注射器

高科技电子给药器

1922年1985年1999年胰岛素泵糖尿病的治疗-胰岛素治疗的设备糖尿病的治疗-胰岛素治疗的设备-胰岛素泵不能模拟生理性胰岛素分泌模式,即进餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,达峰2-4小时）需餐前30分钟注射,患者依从性差,低血糖风险高糖尿病的治疗-胰岛素的局限性1)低血糖(用量大、未进食、运动)

表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎缩3)过敏反应(极少)：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克4)胃肠道反应糖尿病的治疗-胰岛素的不良反应低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。低血糖症低血糖的临床表现低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：——神经源性（自主神经）症状：肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等——神经组织糖缺乏症状： 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等口服葡萄糖(20-30g)•口服蔗糖•进食物患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长低血糖的治疗生物学机制上：进化论观点疾病发生机制：代偿与失代偿疾病的自我判断：持续时间是否长，病情是否加重，个人是否耐受，是否影响学习生活2023/10/7疾病的一般性特征2023/10/7肥胖的其它危害并发症肥胖易导致多种代谢性疾病，能增加糖尿病、高血压、血脂异常及代谢综合征的发病率。其中，代谢综合征是一系列心血管代谢风险因素，如腹型肥胖、高糖、高血压、血脂升高或高密度脂蛋白降低等。此外，肥胖和代谢综合征都是动脉粥样硬化性心脏病、代谢病、脂肪肝及某些癌症的危险因素。超过80%的2型糖尿病患者为超重或肥胖，而上身肥胖或腹型肥胖患者能增加高血压风险。第三章、肥胖的发生原因

2023/10/7一、脂肪组织二、能量平衡与膳食结构三、遗传四、行为生活方式五、年龄六、其它2023/10/7肥胖的发生原因2023/10/7一、脂肪组织脂类（lipids）是指生物体内不溶于水而溶于有机溶剂的一大类化合物，来自脂肪酸与醇生成的酯或类酯。脂溶性营养学上重要的脂类有脂肪（即三酰甘油或甘油三酯）、磷脂和固醇类。食物中的脂类95%是三酰甘油，5%是其它脂类。人体内贮存的脂类中，三酰甘油高达99%。脂类的分类和生理功能

按来源不同可将脂肪分为动物性脂肪（如猪油、奶油、鱼油等）、植物性脂肪（如花生油、沙拉油、椰子油、大豆油等）和人造脂肪。

美国在40年前已合成“人造脂肪”蔗糖聚脂(Olestra)，具脂肪的感官性状,在肠道不被消化,吸收,不提供能量。美国FDA于1996年已批准用于炸马铃薯片、饼干等休闲食品中。

脂类的分类和生理功能

按存在的部位可将脂类分为体内脂肪和食物脂肪。体内脂肪分为动脂（皮下、腹膜、肠系膜等储存的脂肪）和定脂（分布和含量较稳定的类脂）食物脂肪分为可见脂肪（如：植物油、禽畜油脂）和不可见脂肪（存在于谷类、蛋类、瘦肉等食品中的脂肪）脂类的分类和生理功能运动学上以毛细血管的含量多少可将人体内的脂肪分为褐色脂肪组织和白色脂肪组织两类。研究发现在人体的运动器官中主要分布的是褐色脂肪，在其他的部位主要是白色脂肪。

褐色脂肪组织的主要功能是产热，肥胖者往往其体内所含的褐色脂肪量少或功能障碍，因此有大部分过剩能量转化为白色脂肪，而未消耗掉。脂类的分类和生理功能（二）脂类的生理功能人体内的脂类：1．储能、供能（脂肪）2．构成机体组织皮下脂肪、脏器周围的脂肪、构成生物膜（脂肪、脂蛋白、磷脂等）3.维持体温的正常(皮下脂肪具有保温隔热作用)4．保护作用(脂肪组织对体内的器官有支撑衬垫作用,可保护内脏器官免受外力的作用)

脂类的分类和生理功能5.内分泌作用:近半个世纪以来,脂肪组织的内分泌功能逐渐受到重视,脂肪组织分泌的因子有肿瘤坏死因子、白细胞介素等对机体有重要作用。6.其它,胆固醇是体内合成维生素D、胆汁酸、肾上腺皮质激素和性激素的原料。此外磷脂和胆固醇与神经兴奋的传导有关。脂类的分类和生理功能食物脂类的功能:1.增加饱腹感:刺激产生肠抑胃素,使肠蠕动减慢。2.改善食物感官性状:增加食物的色、香、味；促进食欲；用油脂烹调加热后温度高，缩短食物的成熟时间，使原料保持鲜嫩。3．提供必需脂肪酸（只在食物中存在）4．促进脂溶性维生素的消化、吸收和转运。

（维生素

A、D、E）固醇类

固醇类是一类含有同样多个环状结构的脂类化合物，因其环外基团不同而不同。最重要的固醇是胆固醇，它也是细胞的重要成分，人体内90％的胆固醇存在于细胞中。胆固醇还是人体许多重要活性物质的合成材料，如胆汁、性激素、（睾酮）7-脱氢胆固醇、维生素D3、黄体酮、前列腺素、肾上腺皮质激素等的前体物或成分。

胆固醇广泛存在于动物性食品中，人体自身也可以利用内源性胆固醇，所以一般不存在胆固醇缺乏。相反由于它与高血脂、动脉粥样硬化心脏病等相关，人们往往关注体内过多胆固醇的危害性。对胆固醇的评价应一分为二。胆固醇的结构第三节合成脂类代脂肪

这是一类崭新的化学合成产品，能量较低或完全没有，其最大的优点在于，具备类似油脂的物化特性。

主要品种包括蔗糖聚酯（Olestra）、霍霍巴油（Jojoba

Oil）、三梨醇酯（Sorbestrin）、三烷氧基丙三羧酸酯（TATCA）、丙氧基甘油酯（EPG）和二羧酸酯（DDM）等。其中，Olestra已获美国FDA批准，同意在油炸食品、小吃食品中使用。

合成脂类代脂肪在高温油炸及焙烤食品中具有独特的优越性，在食品配料系统中使用代脂肪，可继续保持其亲油相，因此不需对食品的风味系统作重大修正。但由于不被机体消化吸收，因此存在一个安全性阈值问题。

在食品的标签上标明含有：“氢化植物油”、“植物奶油”或“起酥油”的食品，就添加了合成脂肪。合成脂类人造奶油

用植物油经氢化饱和后制得,其中仍会有一些未被饱和的不饱和脂肪酸,空间结构由顺式变为反式。有研究发现反式脂肪酸会增加心血管疾病的危险。合成脂类燕麦素（Oatrim），该物质对热稳定，主要用于冰淇凌、色拉调料和汤料中。由于含有大量的纤维素，除可替代饱和脂肪酸，还有降胆固醇的作用。第四节脂类的消化与吸收

唾液中无消化脂肪的酶，胃液中虽含有少量的脂肪酶，但成人胃液酸度很强，不适于脂肪酶的作用，故脂肪在成人口腔和胃中不能消化。婴儿胃液的PH在5左右，奶中脂肪已经乳化，故脂肪在婴儿胃中可消化一部分。脂肪的消化主要在小肠内进行。食糜通过胃肠粘膜产生的胃肠激素刺激胰液和胆汁的分泌，并进入小肠。胆汁中的胆盐是强有力的乳化剂，脂肪受到胆盐的乳化，分散为细小的脂肪微粒，有利于和胰液中的脂肪酶充分接触。脂类的消化与吸收胰液中的胰脂肪酶能将部分脂肪完全水解为甘油和游离脂肪酸，但有一半的脂肪仅能局部水解为甘油二酯或甘油一酯。胰脂肪酶对甘油三酯的水解率和其脂肪酸链的长短有关，不饱和脂肪酸比饱和脂肪酸易于水解。还有小部分的脂肪完全不水解。脂类的消化与吸收脂肪的水解产物游离脂肪酸和甘油一酯、甘油二酯进入肠粘膜细胞内，在滑面内质网上重新合成与体内脂肪组成成分相近的甘油三酯。完全未被水解的脂肪亦能以乳胶微粒的形式直接进入肠粘膜细胞，在内质网上合成的乳糜微粒再由淋巴系统进入血液循环。脂类的消化与吸收动物和植物脂肪几乎完全吸收。食后2h，可吸收24～41%，4h后吸收53～71%，6h后吸收68～86%,12h后吸收97～99%。第五节脂类的转运和代谢

脂肪合成有两条途径：一是利用食物中的脂肪转化而成人体脂肪；另一是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源。脂肪组织和肝脏是体内脂肪合成的主要场所。合成脂肪的原料是磷酸甘油和脂肪酸。第五节脂类的转运和代谢

肝脏将来自食物中的脂肪和内源性脂肪及蛋白质等合成VLDL(极低密度脂蛋白）、在体内游离脂肪酸、甘油三酯浓度调节下参与LDL（低密度脂蛋白）、HDL（高密度脂蛋白）合成代谢，维持血浆脂蛋白的浓度。

来自胆囊中的胆汁首先将脂肪乳化，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将甘油三酯水解，生成游离脂肪酸和甘油单酯。脂肪水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸很容易被吸收入血液。甘油单酯和长链脂肪酸被吸收后先后在小肠细胞中被重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白形成乳糜微粒，由淋巴系统进入血液循环。血中的乳糜微粒是一种颗粒最大、密度最低的脂蛋白，是食物脂肪的主要运输形式。

随血液流遍全身以满足机体对脂肪和能量的需要，最终被肝脏吸收。食物脂肪的吸收率一般在80％以上，高的如菜籽油可达99％。肝脏将来自食物中的脂肪和内源性脂肪及蛋白质等合成极低密度脂蛋白（VLDL），并随血液供应机体对甘油三酯的需要。随着血中甘油三酯的减少，同时又不断的集聚血中胆固醇，最终形成了甘油三酯少，胆固醇多的低密度脂蛋白（LDL）。

血流中的LDL一方面满足机体对各种脂类的需要，另一方面也可被细胞中的LDL受体结合进入细胞，借此可适当调节血中胆固醇的浓度，但LDL过多就可引起动脉粥样硬化等疾病。体内还可合成高密度脂蛋白HDL，其重要的功能就是将体内的胆固醇、磷脂运回肝脏进行代谢，起到有益的保护作用。

磷脂的消化吸收和甘油三酯相似。胆固醇则可被直接吸收，如果食物中的胆固醇和其它脂类化合物呈结合状态，则先被酶水解成游离的胆固醇，再被吸收。胆固醇是胆汁酸的主要成分，胆汁酸在乳化脂肪后一部分被小肠吸收，由血液到肝脏和胆囊被重新利用；另一部分和食物中未被吸收的胆固醇一道被膳食纤维（主要为可溶性纤维）吸附，由粪便排除体外。脂类的食物来源与供给量动物性食物中含脂肪最多的是肥肉，高达90%，其次是肠系膜、内脏及其周围脂肪组织和骨髓。EPA和DHA主要存在于某些海产鱼油中。这两种脂肪酸具有扩张血管、降低血脂、抑制血小板聚集、降血压等作用，可预防脑血栓、心肌梗塞、高血压等老年病的发生。脂类的食物来源与供给量中国营养学会结合我国居民膳食构成及脂肪酸摄入的实际，经过两年的努力在2000年出版《中国居民膳食营养素参考摄入量》。其中建议，膳食总脂肪供能20％～30％前提下，SFA、MUFA和PUFA供能分别为＜10％、10％和10％。这一比值是目前我国最具权威和公认的推荐值。脂类的食物来源与供给量

合理使用食用油脂食用动物油脂中猪油的熔点低，易为人体吸收，并有良好的口味和色泽，它是普遍使用的食用油。但猪油含饱和脂肪酸高，故中老年人宜少用。牛油和羊油的熔点高于人体的体温，不易消化吸收，且山羊油有膻味，在烹调中很少使用。

脂类的食物来源与供给量高温加热可使油脂中的维生素A、E和胡萝卜素等遭受破坏。油脂中的不饱和脂肪酸经加热能产生各种聚合物，其中的二聚体可被人体吸收一部分，它的毒性较强，可使动物生长停滞、肝脏肿大、生育功能和肝功能障碍，甚至可能有致癌作用。脂类的食物来源与供给量食油炸食物时，油脂长期反复使用，加热温度又高，可降低营养价值和生成聚合物。应尽量避免温度过高，减少反复使用的次数，或加入较多的新油，防止聚合物的形成。

脂肪摄入过多，可导致肥胖、心血管疾病、高血压和某些癌症发病率的升高。限制和降低脂肪的摄入，已成为发达国家包括我国许多地区预防此类疾病发生的重要措施。如美国的膳食和健康委员会向美国人提出如下建议：

总脂肪摄入降低到总能量摄入量30％以下

饱和脂肪酸的摄入降到总能量的10％以下

胆固醇摄入每天不超过300mg

膳食中以植物油代替动物油，A.动物油中含饱合脂肪酸多，能升高血浆胆固醇浓度B.饱合脂肪酸形成胆固醇脂，在A硬化粥块中沉着后不易返回血浆C.植物油不含胆固醇，含多不饱合脂肪酸，可使血浆胆固醇降低。(促进胆固醇在肝脏转变为胆汁酸排除体外，或促进胆固醇由血液到组织中去）

饮食以植物性食物为主。对于青少年、儿童不能过分限制胆固醇，如过分限制，肯定对健康不利。人体胆固醇含量取决于自身合成的多少，与膳食中摄入量不一定成正比。当摄入胆固醇增加时，机体通过反馈作用，胆固醇合成反而减少。

（5）脂类供给量：供热量占总热量的18%~25%，成年人每日脂类摄入控制在50~70g。儿童：3g/kg/日。婴幼儿：4~6g/kg/日注意：目前对人造奶油提出了有可能增加血液中LDL的含量，还可以降低HDL的水平，增加心血管病的危险。2023/10/7二、能量平衡与膳食结构第三章、营养与能量平衡本章主要内容：1、了解能量与能量单位。2、掌握能值及其测定。3、掌握影响能量的因素。4、掌握能量在食品加工中的变化。第一节、能量与能量单位一、能量的作用及意义体内的能量，一方面不断地释放出热量，维持体温的恒定并不断地向环境中散发，另一方面作为能源可维持各种生命活动的正常进行。除碳水化合物、脂肪和蛋白质是三大能量营养素外，酒中的乙醇也能提供较高的能量。

二、能量的单位焦耳(joule,J)，千焦耳(kilojoule，kJ)

卡(calorie，cal)

千卡(kilocalorie，kcalorie，kcal)1cal＝4.184J1J＝0.239cal。三、生热营养素产生能量

1g碳水化合物产生能量为16.7kJ(4.0kcal)

1g脂肪产生能量为36.7kJ(9.0kcal)1g蛋白质产生能量为16.7kJ(4.0kcal)1g乙醇产生能量为29.3kJ(7.0kcal)

第二节能值及其测定一、食物能值与生理能值1、食物能值是食物彻底燃烧时所测定的能值，即“物理燃烧值”，或称“总能值”。2、生理能值即机体可利用的能值，在体内，碳水化合物和脂肪氧化的最终产物与体外燃烧时相同。二能值的测定1、食物能值的测定食物能值通常用氧弹量热计，或称弹式热量计进行测定。2、人体能量消耗的测定（1）直接测定法第三节影响人体能量需要的因素人体的能量消耗包括基础代谢、对食物的代谢反应和从事各种活动和劳动三个方面。一、基础代谢1、基础代谢与基础代谢率

（1）基础代谢(basalmetabolism，BM)是指维持生命的最低能量消耗，即人体在安静和恒温条件下(一般26～30℃)，禁食12小时后，静卧、放松而又清醒时的能量消耗。

确定基础代谢的能量消耗(basicenergyexpenditure，BEE)，必须首先测定基础代谢率(basalmetabolicrate，BMR)。（2）基础代谢率就是指人体处于基础代谢状态下，每小时每平方米体表面积(或每公斤体重)的能量消耗。2、计算基础代谢的能量消耗

（1）用体表面积进行计算

体表面积(m2)＝0.00659×身高(cm)＋0.0126×体重(kg)－0.1603

然后再按年龄、性别查表，计算BMR。WHO于1985年提出用静息代谢率(restingmetabolicrate，RMR)代替BMR。人体24小时静息代谢参考值(kcal)

摘自NutritionScienceandApplications，第二版，第190页，1997年。年龄(y)体重(kg)4050576470778491100男性10～1818～3030～60>60135112911343102715261444145911621648155115401256177116581621135118761750169114231998185717721526212119641853162122432071193517162401220920391837女性10～1818～3030～60>60123410841177101613561231126411211441133413251195152714371386126816001525143813311685162814991404177117311560147818561833162115521966196616991646（2）直接用公式计算男BEE＝66+13.7×体重(kg)+5.0×身长(cm)－6.8×年龄(y)

女BEE＝65.5+9.5×体重(kg)+1.8×身长(cm)－4.7×年龄(y)简单的方法成人男性按每公斤体重每小时1kcal(4.18kJ)

女性按0.95kcal(3.97kJ)，和体重相乘直接计算

●

WHO于1985年推荐使用Schofield公式(表)，计算一天的基础代谢能量消耗。

WHO建议的计算基础代谢公式注：w为体重(kg)。摘自TechnicalReportSerie724，Geneva，WHO，1985。我国营养学会推荐，我国儿童、青少年该公式适用，18岁以上人群按公式计算结果减5%。年龄(y)公式(男)公式(女)0～33～1010～1818～3030～60>60(60.9×w)-54(22.7×w)+495(17.5×w)+651(15.3×w)+679(11.6×w)+879(13.5×w)+487(61.0×w)-51(22.5×w)+499(12.2×w)+746(14.7×w)+496(8.7×w)+829(10.5×w)+5963、影响基础代谢的因素（1）年龄：随着年龄的增长，其基础代谢下降。（2）性别：（3）营养及机能状况（4）气候具体如下：

●体格的影响同等体重，瘦高者>矮胖者，男性高于女性5%-10%。

●不同生理、病理状况的影响儿童、孕妇高，30岁以上每10年降2%。

●环境条件的影响炎热、寒冷、过多摄食、精神紧张升高；禁食、少食、饥饿降低。

●尼古丁和咖啡因可以刺激基础代谢水平升高

体力活动

极轻的体力活动：以坐姿或站立为主的活动，如开会、开车、打字、缝纫、烹调、打牌、听音乐、油漆、绘画及实验室工作等。轻体力活动：指在水平面上走动，扫卫生、看护小孩、打高尔夫球、饭店服务等。

中等体力活动：这类活动包括行走、除草、负重行走、打网球、跳舞、滑雪、骑自行车等。

重体力活动：负重爬山、伐木、手工挖掘、打篮球、登山、踢足球等。极重体力活动：运动员高强度的职业训练或世界级比赛等。活动水平工作内容举例PAL系数男女轻中重办公室工作、修理电器钟表、售货员、酒店服务员、化学实验操作、讲课等学生日常活动、机动车驾驶、电工安装、车床操作、金工切割等非机械化农业劳动、炼钢、舞蹈、体育运动、装卸、采矿等1.551.782.101.561.641.82中国营养学会建议的我国成人活动水平分级(2001年)

二、对食物的代谢反应：食物热效应(thermiceffectoffood，TEF)，即食物特殊动力作用(specificdynamicaction，SDA)：指人体在摄食过程中，由于要对食物中营养素进行消化、吸收、代谢转化等，需要额外消耗能量，同时引起体温升高和散发能量。不同的产能营养素其食物热效应不等脂肪：消耗本身产生能量的4%～5%

碳水化物:消耗本身产生能量的5%～6%，蛋白质:消耗本身产生能量的30%。三、体力活动劳动强度越大，持续时间越长，工作越不熟练时，其所需能量越多。各种强度的体力活动及能量消耗活动强度能量消耗极轻BMR×1.3轻BMR×1.6（男）BMR×1.5（女）中重BMR×1.7（男）BMR×1.6（女）重BMR×2.1（男）BMR×1.9（女）极重BMR×2.4（男）BMR×2.2（女）第四节能量在食品加工中的变化一、能量密度能量密度是指每克食物所含的能量，一般来说食品的水分含量高则能量密度低，脂肪含量高则能量密度高。二、能量在食品加工中的变化食品加工中，应尽量剔除不可食用的部分，以增加可食性比例和提高其可利用的食物能量，因为食物所含能量有可消化、利用，与不可消化、利用之分。2023/10/7三、遗传TheimpactofgenesontheriskofobesityObesityisacomplexmultifactorialconditionDeterminantsofobesityinanindividualarenotnecessarilythosethatdrivetheincreaseinthepopulationExtremeriseinprevalenceindicatesenvironmentalratherthangeneticcausesHoweversomeindividualsmaintainahealthyweightdespiteanobesogenicenvironmentGeneticdifferencesbetweenindividualsaccountfor40-70%ofdifferencesbetweenindividualswithinpopulations(PHGFoundation,2013)GenesimplicatedincommonobesityResearchhasfound50locitobeassociatedwithBMI,waist-hipratio,percentagebodyfatandmorbidobesity.Sizesoftheestablishedlociaresmall,andcombinedtheyexplainonlyafractionoftheinter-individualvariationinBMILowpredictivevaluethereforevalueinhealthcareislimited(DayandLoos,2011).PhysicalactivityattenuatestheBMI-increasingeffectofsomeofthegenes.SomegeneticalterationshavebeenidentifiedashavinganimpactonhowanindividualmightfeelhungryorfeelfullfollowingeatingOneofthemostcommonlycitedgenesinrelationtoobesityistheFTOgene.FTOregulatesthehormoneghrelin,whichisanappetitehormoneresponsibleforeatingbehaviour.Ghrelinstimulateshungerandincreasesfoodintake.Ghrelinreducesthesenseoffullnessaftereating,causingfurthereating,anditalsocausesapreferenceforhighfatfoods.

High-riskvariantoftheFTOgeneactuallyworksinanepigeneticwaybyremovingmethylgroupsfromtheghrelingene,causingittoproducemoreghrelin(Karraetal.,2013).50%oftheUKpopulationaremorelikelytobeobesebecausetheyhaveaparticularvariantofthemelanocortinreceptorgeneMC4R(Chambersetal.,2008).ThevariantismorecommoninpeopleofIndian-Asianancestrywhichmaypartlyexplainhighratesofobesityinthisgroup.Thesegenevariantsalsomakepeoplemorelikelytodevelopinsulinresistanceandtype2diabetes.MonogenicObesityRaresingle-genedisorderswheresevereobesityistheprimaryfeatureThereareformsofsevere,young-onsetobesitycausedbyadefectinasinglegene,althoughtheseareveryrareinthepopulationasawhole.Examplesaredeficienciesinvolvingthehormonesmelanocortinandleptinwhichhaveakeyroleinregulatingappetiteandmetabolism(FarooqiandO’Rahilly,2007).

RaregeneticsyndromeswhereobesityisanassociatedfeatureSomerarefamilialsyndromeshaveobesityasoneofmanyfeatures,oftenassociatedwithmentalimpairment,dysmorphicfeaturesanddevelopmentalabnormalities:e.g.PraderWillisyndrome,AlstromsyndromeandFragileXsyndrome(FarooqiandO’Rahilly,2007).FTO，是英文FatMassandObesityAssociated的缩写）。这种名为FTO的等位基因。（人体中某些特定基因通常成对出现，被称作“等位基因”），定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。2023/10/72023/10/7四、行为生活方式2023/10/7五、年龄与肥胖2023/10/7六、其它方面肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过后，是体内脂肪，尤其是甘油三酯过多而导致的一种状态。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。肥胖的成年人一、肥胖的原因导致肥胖的因素有：遗传与环境因素物质代谢与内分泌功能的改变脂肪细胞数目的增多与肥大神经精神因素生活及饮食习惯（营养过剩）运动量不足药物性肥胖其他原因，如先天遗传性疾病、外伤、理化因素等遗传与环境因素若双亲中有一方肥胖，那么孩子肥胖的几率为25%---50%若双亲均肥胖，那么孩子肥胖的几率为50%----75%所以相当多的肥胖者有一定的家族倾向，父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖亦较多，大约有1/3左右的人与父母肥胖有关。能量的摄入过多，消耗减少能量的摄入过多主要表现在食欲亢进，消耗的减少是活动减少及摄入与排出的不平衡。与运动有关的因素实验和流行病研究表明，在成人和儿童中，不锻炼的人肥胖或超重现象较多，而积极参加体育锻炼者多数较瘦或体重较轻。脂肪细胞数目的增多与肥大脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关，很多从小儿时期开始肥胖的人，成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目就明显增多；而缓慢持续的肥胖，则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多，一个肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。肥胖分型单纯性肥胖：无明显内分泌及代谢性疾病引起的肥胖，主要是由于摄入能量过多，消耗热能减少，而使过多的热量转化为脂肪在体内储存而引起的肥胖（营养过剩、中年肥胖、产后肥胖、基础代谢率低于正常导致的肥胖——吃的很少或喝水也发胖得人）。继发性肥胖：是某些疾病的伴随症状（原发性甲状腺功能减低症，药物引起的肥胖等）。体重增加的生理机制能量摄取

能量消耗

控制和调节因素遗传饮食结构体力活动基础代谢产热高脂饮食促使体重增加的机制脂肪性食物:口味好易咀嚼不易产生饱食感脂肪蛋白质或碳水化合物能量9千卡/克能量4千卡/克是什么引起中国肥胖人口