护理用心电图

心电示波

心电图ECG理论基础正常心电图心律失常护理记录一些问题心室率、心房率？房颤时心率的记录？逸博律？P波逆行？完全代偿、不完全代偿、等周期代偿间歇？等电位线？偶发，阵发与频发差传心电图ECG心电图：心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。一导联------十八导联电图记录纸:心电图是被记录在布满大小方格的纸上，每一条细竖线和每一条细横线也是相隔1mm，它们围成了1mm见方的小格。心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的，移动速度为25mm/s，即横向的每个小细格代表0.04s；每两条粗线之间的距离就是代表0.2s。国际上对记录心电图时的外加电压也是有规定的，即外加1mV电压时，基线就应该准确地抬高10个小格，也就是说，每个小横格表示0.1mV，而每个大格就表示0.5mV，每两个大格就代表了这1mV。心电图的导联常规使用的心电图导联方法有12种标准导联：Ⅰ导联（右臂－，左臂＋）；Ⅱ导联（右臂－，左足＋）；Ⅲ导联（左臂－，左足＋）。

加压单极肢导联：aVR导联（右臂）；aVL导联（左臂）；aVF导联（左足）。

单极胸导联：V1：胸骨右缘第4肋间；V2：胸骨左缘第4肋间；V3：在V2与V4连线的中点；V4：左锁骨中线第5肋间；V5：左腋前线与V4同一水平；V6：在腋中线与V4同一水平。理论基础心脏有节奏地收缩和舒张有赖于心电的产生、传导和血液供应。心电产生过程中心肌细胞膜和分布在膜内外不同成分不同浓度的离子发挥重要作用。静息期膜电位的形成：心肌细胞处于静息期时（细胞膜无受刺激）k+顺着浓度差由内向外转移，而A-分子量过大不能外移，所以膜内相对成为负值增加，直至钾离子的转移达到膜内外的电化学平衡。此时膜表面电位差为0电位，而膜内较膜外低90mv，这就是静息期膜电位。（临床上应用极化液治疗心律失常的基本原理就是依靠Na-K泵排出膜内的钠离子钙离子，摄回钾离子，使带电的舒张期心肌细胞膜内外离子的分布保持静息状态水平。）动作电位除极：0时相：钠离子内移，使膜内电位迅速上升到+20mv复极：除极后极化状态的再现：1时相：钠离子停止内移，氯离子内移；2时相：钙离子在膜内达到一定程度，钾离子外移；3时相：钾离子外移静息期：再次除极之前，心肌细胞膜要逆着膜内外离子的浓度差由ATP供能将除极时内移Na+和复极时出膜的K+转移到膜外和膜内。4时相。膜内主要是钾离子和大分子蛋白质膜外主要是钠离子和氯离子极化液不同心肌细胞的动作电位曲线不同，起搏功能的窦房结和房室结细胞无静息期正常窦性心率P波P波形态圆钝，在ⅠⅡavF直立，avR倒置，V1正负双向，0.06-0.11秒；肢体导联﹤0.25mv，胸导联﹤0.15mv代表心房肌细胞除极，其复极波称Ta波，起于P波之后，与P-R段、QRS波、ST段初始部重叠。P-R段从P波起点到QRS波群起点称P-R间期，从P-R间期中减去P波的时间即P-R段正常P-R间期0.12-0.20秒正常P-R段0.09-0.11秒，左房肥大时P波时限增宽可致P-R间期﹥0.20秒；但只要P-R段没有延长，仍不能诊断一度房室传导阻滞P-R间期代表广义的房室交界区P-R段代表了激动通过除结间束以外的传导系统的时间QRS波群代表心室肌细胞除极：激动除极心房肌细胞后继续向心室方向前传，经过房室结、希氏束、左右束支，最后蒲氏纤维，对心室肌细胞除极产生QRS波群Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ4-Ⅴ6呈正向胸导联自右至左R波逐渐增高，S波逐渐减小时间：0.06-0.1秒ST段代表心室复极；起于QRS波群终点，止于T波起点正常形态的ST段继QRS波群后逐渐上升自然过渡为T波升支，二者之间没有水平段和明显的分界线，任何水平型、下斜型、和弓背型改变均视为异常ST段。正常ST段与等电位线在同一水平，（等电位线是在静息情况下的电位）各导联较等电位线下移﹤0.05mv，较等电位线上移肢体和V5、V6导联﹤0.1mv，其它胸导联﹤0.3mv时间：0.05-0.12秒T波代表心室复极电位变化升支缓慢、降支陡直，与QRS波群主波方向一致振幅:以R波为主的导联，T波振幅﹥0.1mv并且大于同导联R波的1／10，胸导联﹤2.0mv时间0.05-0.25秒心律失常窦性心律失常①窦性心动过缓②窦性心动过速③窦性停搏④病态窦房结综合症房性早搏房性心动过速阵发性室上性心动过速房扑房颤房室交界区性早搏心律失常室性心律失常室性期前收缩室性心动过速室扑室颤Ⅰ°房室传导阻滞、Ⅱ°-Ⅰ型、Ⅱ°-Ⅱ型房室传导阻滞Ⅲ°房室传导阻滞窦房传导阻滞心律失常预激综合征电解质紊乱心肌缺血心肌梗死窦性心动过缓(1)定义：

窦性心律时，P波的频率﹤60次∕分；(2)

心率<60次∕分(3)P-R间期﹥0.12秒，常伴窦性心律不齐一般来讲，心动过缓分为功能性和器质性两种；一些健康人在休息和睡眠时可出现，通常无临床症状，我们称之为功能性的。器质性窦性心动过缓，常见的病因便是冠心病窦性心动过速窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为窦性心动过速，速率常在每分钟101－160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。一般无需特殊治疗，只要消除诱发因素就会自行恢复。窦性心动过速亦可由某些疾病引起，如发热、贫血、妊娠等，此时主要应针对病因治疗。窦性心动过速(1)

窦性心律,心率>100bpm；(R-R间期或P-P间期)<0.60sec；

(2)

P-R间期》0.12s；(3)

心率过快时P波可重叠在前一心律的T波上。窦性停搏窦房结在一定时间内不能形成激动称窦性停搏在显著延长的PP间期内无P波，长PP与短PP无倍数关系。可有逸搏或逸搏心律。与房性期前收缩未下传区分(p波)病态窦房结综合症是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致起搏和／或传导机能障碍，产生多种心律失常而引起头晕乏力、记忆力减退和反应迟钝以及以脑供血不足为主要表现的多种症状的综合征显著的心动过缓（<50bpm)窦性停搏或窦房阻滞窦房阻滞与房室阻滞并存（双结病变）慢快综合征交界区逸搏心律

房性心律失常房性早搏相对于窦性节律或基本节律提前出现1-2次的主动心房搏动称房性期前收缩或房性早搏，简称房早P波提前发生与窦性P波形态不一样QRS<0.12S代偿间期大多不完全提前出现的心搏与前一心搏的间距p-p′称配对间期，它与房早后的长间期之和为代偿间歇，代偿间歇为窦性心搏周期两倍者称完全性代偿，小于两倍者称不完全性代偿p′波方向依激动点在心房的位置不同而异：Ⅱ导联定上下：如PⅡ直立说明异位起搏点在心房上部，反之在心房下部；V1定左右，如PV1直立说明异位起搏点在左心房，反之在右心房室上性心动过速房性和房室交界区性心动过速难以区别，故统称室上性心动过速可发生在无明显器质性心脏病的病人，也可见于风心病、冠心病，甲亢、洋地黄中毒患者突发突止，几秒-数日，可心悸胸闷心绞痛，甚至诱发心衰急性发作期可刺激迷走神经如诱导恶心,Valsalva动作：深吸气后屏气，再用力呼气，按摩颈动脉窦，将面部浸于冰水等；药物首选维拉帕米，其他可选普罗帕酮，艾司洛尔等，药物无效可经食道心房调搏，或导管射频消融室上性心动过速

HR150－250bpm，节律规则QRS形态大多正常P波逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏在QRS之内或终末部起始突然，通常由一个期前收缩引起室上性心动过速房扑是一种频率比阵发性室上速更为频速的房性心律失常，心电图上能识别规则的心房扑动波，通常波与波之间无等电位线，由于房室结的滤过作用，频速的心房率可呈2:1或4：1下传心室。1：1或2:1传导时F波不易识别，应仔细分析心电图，刺激迷走神经屏气试验减慢房室传导至4：1下传，可显露显露连续的F波多见于器质性心脏病人，临床症状取决于心室率，心室率快者可有心悸胸闷头晕乏力同步直流电复律，普罗帕酮、胺碘酮；洋地黄制剂控制心室率；治疗原发病房扑

规律的F波，频率250-350次∕分心室率可规则或不规则QRS波形大多正常，房室传导比例多呈2:1或4:1传导不纯心房扑动房颤心电图诊断：P波消失，代之以快速不规则的f波，频率350-600bpm；代表心室率的R-R间期绝对不规则，心室率100-160次∕分；QRS形态正常，也可差传房颤依据心房颤动波和RR间期不等多可做出房颤的临床诊断，但应与房性心动过速鉴别，必要时借助食道心电图诊断房颤患者心室率绝对不规则，常伴脉搏短绌，此外心房纤颤是心力衰竭常见诱因之一，易引起心房内附壁血栓发作时间长者可维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮，可用洋地黄控制心室率，可同步直流电复律；抗凝治疗防血栓交界区性心动过速交界区：冠状窦、房结区、结希区、、希氏束连续三次以上频率在150-250次每分的主动性快速交界区性搏动称阵发性交界区性心动过速；这种心动过速的发生依赖房室结的缓慢传导和单向阻滞而形成折返激动—折返性心动过速房室交界区性早搏(1)提早出现QRS波群；(2)QRS波群前后可见逆行P’波；(3)代偿间期可为不完全性或完全性室性心律失常室性期前收缩异位起搏点位于心室，使心室提前产生连续1-2次的室性搏动称室性期前收缩，简称室早偶发：每小时小于30次或每分钟小于6次频发：每小时多于30次或每分钟多于6次二联律是每个窦搏后跟随一个室早，连续三个或以上成组出现；三联律是每两个窦搏后跟随一个室早，连续三个或以上出现临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律，可致心排血量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。无器质性心脏病如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素：普罗帕酮胺碘酮等；无明显症状，偶发，且无器质性心脏病者常无需使用抗心律失常要急性心肌梗死急性期伴室早常用利多卡因静滴或静注预防室速和室颤急性下壁心梗再灌注后室性期前收缩

提前出现的宽大畸形QRS波，无相关P波，继发ST－T改变。T波与主波相反代偿间期多完全心电图类型：二联律、三联律；成对、短阵室速单形型，多形型室性心动过速3个或以上室早连续出现HR150－250bpm，节律规则QRS形态大多异常P波逆行性，常在QRS之内或终末部室早二联律室扑、室颤室扑--QRS波呈匀齐、连续、大幅度的正弦波型，频率150-300bpm室颤—振幅波形极不规则，无法识别QRS波、ST段一旦出现患者迅速意识丧失，继之呼吸停止甚至死亡，应立即抢救，非同步直流电复律，静注利多卡因，心脏按压，尽快恢复有效心脏收缩房室传导阻滞是指房室传导系统某一个或一个以上部位生理不应期病理性延长，使激动在房室传导过程中出现延迟、中断，或完全不能传导的现象Ⅰ°房室传导阻滞P-R间期延长，>0.20sec，无QRS波群脱落Ⅱ°-Ⅰ型房室传导阻滞Ⅱ°-Ⅰ型（文氏型)：P-R间期进行性延长，直至出现一次P波后激动受阻不能下传心室-QRS波群脱落，形成长R-R间期