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概况主要表现:生后进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。●主要见于:早产儿,胎龄越小越易发生Vermontoxford新生儿协作网对RDS的定义为吸空气时paO2<50mmHg(66Kpa);出现中央性紫绀或需吸氧才能维持paO2>50mmHg(6.6Kpa);同时伴典型的胸片表现概况1二.病因表面活性物质(pulmonarysurfactant.PS舳缺乏和肺结构不成熟所致二.病因2三.发病机理(-)肺表面活性物质减少或缺乏PS(pulmonarySurfactant)组成糖5%蛋白质5%-10%脂类85%-90%三.发病机理3(三)诱因●围生期窒息、缺氧、酸中毒等异常PS合成是酶反应的过程。上述过程抑制酶活性,影响PS合成,NRDS增加●糖尿病母亲婴儿(infantofdiabiticmother,IDM)高胰岛素血症拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂合成的作用,肺成熟延迟,NRDS发生率增加5~6倍剖宫产婴儿正常子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进合成的作用,NRDS发生率亦明显高于正常产者选择性刨宫产:肺液清除肾上腺素分泌不足、抑制肺成茶酚胺应急性增加,导致PS释放继发或先物质蛋白SP(三)诱因4肺炎破坏肺泡Ⅱ型上皮细胞,减少PS合成●遗传因素再次早产发病率增高研究表明肺表面活性蛋白相关基因SPB及ABCA3缺陷与致死性NRDS相关,药物分子伴侣与突变体功能改善其他因素胰岛素、雄激素、鲁米那等药物,高浓度氧等理化因素均可降低PS合成。肺炎528~32周早产儿RDS危险因素出生前未使用皮质激素预防或用量不足●剖宫产出生家族易感糖尿病母亲●高血压母亲双胞胎的老二出生时窒息出生时需要气管插管●先兆子痫宫内发育迟缓vilacquaGetal,Guidelinesonsurfactanttreatment,natalandneonatalmedicine.200多胎28~32周早产儿RDS危险因素6四.病理肺泡壁上附有嗜伊红透明膜十肺不张为特征●可见肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血;肺泡上皮坏死(程度随病程而加重)。●透明膜形成(病理染色呈嗜伊红色透明)初起为斑片状,后转为播散36小时后肺泡上皮开始恢复,透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶解作用清除。在恢复过程中,肺泡表面开始出现表面活性物质,并逐渐增加四.病理7五.临床表现临床特点生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭起病出生时或不久(2-6小时内)12h不是此病进行性呼吸窘迫(呼吸困难)●呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹●呼气呻吟(与病情轻重呈正比)发绀,严重面色青灰常伴有四肢松弛●心音由强转弱,偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音●肺部听诊早期多无阳性发现,以后细湿罗音五.临床表现8并发症肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期氧中毒●慢性肺部疾病(CLD)●早产儿视网膜病(RP●恢复期的动脉导管开放感染●颅内出血●肺出血并发症9五.实验室检查1.血气.电解质血pH↓Pao,+Paco2碳酸氢根+Na+K+tcl2.肺成熟度试验1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)(2)胃液泡沫稳定实验(3)羊水中磷脂酰甘油(PG测定(4)羊水中的板层小体测定五.实验室检查10新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件11新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件12新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件13新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件14新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件15新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件16新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件17新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件18新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件19新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件20新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件21新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件22新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件23新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件24新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件25新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件26新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件27新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件28新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件29新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件30新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件31新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展课件32新
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