ch2生命活动基本单位-细胞-4

（四）

物质过膜运输简单扩散协助扩散主动运输协同运输膜泡运输：胞吞、胞吐被动运输1、简单扩散驱动力：浓度梯度，细胞外浓度>细胞内浓度不消耗能量，物理过程脂溶性物质被磷脂层溶解而进入细胞气体、水、不带电荷的小的极性分子（足够小）通过细胞膜中含水小孔从高浓度至低浓度不与膜上的分子发生反应，非特异性，扩散速度慢2、协助扩散（促进扩散）一些非脂溶性物质，如金属离子、单糖、氨基酸、无机盐等不能通过由CH组成的非极性区（磷脂CH链尾巴对极性分子具有高度的不渗透性）细胞膜上有特异性蛋白，在膜外表面与营养物质发生可逆结合，携带营养物质通过细胞膜进入细胞，然后与营养物质分开特异性蛋白具有运载功能，称为载体蛋白离子载体：离子载体（ionophore），是疏水性的小分子，可溶于双脂层，提高所转运离子的通透率，多为微生物合成，是微生物防御被捕食或与其它物种竞争的武器。通道蛋白：通道蛋白（channelprotein）是横跨质膜的亲水性通道。

配体门通道电位门通道环核苷酸门通道机械门通道水通道蛋白特点：驱动力：浓度梯度不消耗能量需要载体多见于真核生物，如红细胞和酵母中糖的运输3、主动运输当细胞外浓度<细胞内浓度时需要载体消耗能量Na+－K+泵主动运输通过消耗ATP来驱动Na+—K+—ATP酶高效率地向细胞外排出Na+，每排出3个Na+，吸进2个K+，导致膜内外的电位差。A载体蛋白含有2个与溶质结构匹配的位点;B溶质结合到载体蛋白活性位点上，并促使ATP水解;CATP水解下的磷酸基团转移到载体蛋白上;D载体蛋白构想发生变化，把溶质泵到膜的另一侧;E膜另一些侧不同的溶质分子与载体蛋白的另一个活性位点结合;F磷酸基团四方出来，载体蛋白构象恢复原状;G导致溶质分子四方到膜的一侧;膜外Na+浓度高，Na+顺电化学梯度流向膜内，利用Na+梯度提供的能量，葡萄糖和Na+分别与同向转运载体的两个位点结合，由同向转运载体携带进入细胞，氨基酸也可由此进入。钾钠平衡若体内钠盐积聚过多，渗透压就要变动，人体为了保持一定的渗透压，就会吸收大量的水分，整个血液的容量也就增多，从而使心脏负荷过重，诱发或加重心力衰竭症状，钠过多还使血压升高，促使肾脏细小动脉硬化过程加快，因此不论是高血压还是心脏病，都必须在饮食中控制食盐的用量。4、协同运输需要载体逆浓度梯度运输由膜两侧电化学梯度驱动动物细胞中常常利用膜两侧Na+浓度梯度来驱动植物细胞和细菌常利用H+浓度梯度来驱动

5、非跨膜运输

膜泡运输——胞吞和胞吐A．胞吞：这个泡最终与溶酶体融合，并被其中的酶降解成可溶性产物进入细胞质中供生命活动使用。如果吞入的是固体颗粒，称为吞噬作用如果吞入的是液体，称为胞饮作用由于质膜下微丝收缩，造成质膜向内折入，将胞外的固体颗粒或液体包入，并从质膜上脱落下来形成细胞质内的泡。B．胞吐：将细胞内的分泌泡或其他膜泡中的物质排除细胞外的过程。

简单扩散：不需载体、不耗能协助扩散：需载体、不耗能主动运输：需载体、耗能协同运输：需载体、电化学梯度驱动膜泡运输：胞吞、胞吐被动运输(五)细胞间的连接植物细胞胞间连丝动物细胞紧密连接锚定连接通讯连接胞间连丝由相邻细胞质膜共同组成的20~40nm管状细胞质通道，中央是由内质网延伸形成的链管结构可以使水分和其他小分子物质从一个细胞进入另一个细胞起到运输调节和通讯作用

紧密连接通过特殊的跨膜蛋白成串排列形成网格状嵴线，使相邻细胞质膜紧密联系在一起封闭了细胞间的空隙，防止溶液中的分子沿细胞间隙渗入细胞内小肠相邻小肠细胞质膜桥粒锚定连接通过中间纤维或肌动蛋白纤维将细胞与相邻细胞或胞外基质连接起来，参与连接的糖蛋白像钉子似的将相邻细胞钉在一起可使物质从两细胞间的空隙通过肝脏相邻肝细胞质膜通道连接通讯连接由许多连接子将相邻细胞连接在一起,每个连接子由6个跨膜蛋白围成与胞间连丝相似，使相邻细胞间的水分和其它小分子可以相互流动实际上,在两个动物细胞交界处可以分别找到三种连接方式细胞衰老的原因细胞死亡(六)细胞衰老和死亡细胞坏死细胞凋亡细胞程序性死亡1、细胞衰老的原因细胞核的遗传控制在细胞衰老中起决定作用氧自由基危害细胞线粒体端粒DNA序列的缩短2、细胞坏死指细胞受到严重的物理、化学因素刺激或严重的病理性刺激，所造成的细胞损伤或死亡。3、细胞凋亡指细胞在一定生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。

细胞凋亡的生物学意义清除多余无用细胞除去衰老细胞除去发育不正常细胞清除有害细胞控制组织器官各部分的细胞总数以维持整体的正常发育和健康生长的生理机制细胞凋亡与细胞坏死的比较4、凋亡相关基因死亡基因（凋亡基因）生存基因（凋亡抑制基因）肿瘤抑制基因A、死亡基因—促进细胞凋亡的基因ICE白介素-1β转换酶(Interleukin-1β-convertingenzyme)表达产物—ICE类似蛋白酶ICE的作用底物—聚合酶结合在DNA断裂处,参与染色质DNA修复工作，从而染色质保持完整性ICE类似蛋白酶通过降解聚合酶,引起DNA修复的抑制及核酸内切酶活性增加,降解胞内的结构蛋白和功能蛋白，造成染色质断裂,使细胞发生凋亡Apaf-1凋亡酶激活因子-1(apoptoticproteaseactivatingfactor-1)在线粒体参与的凋亡途径中具有重要作用

B、生存基因—死亡抑制基因Bcelllymphoma-2

(BCL-2),其基因产物具有抑制淋巴细胞凋亡的作用,BCL-2基因最初在滤泡性B细胞淋巴瘤中得到鉴别在线粒体参与的凋亡途径中起调控作用，能控制线粒体中细胞色素c等凋亡因子的释放C、肿瘤抑制基因P53—抑癌基因P53表达产物是与专一性DNA结合的核蛋白P53是一种转录调节物其生物学功能是在G1期监视DNA的完整性。如有损伤，则抑制细胞增殖，直到DNA修复完成。如果DNA不能被修复，则诱导其调亡。

5、线粒体与细胞凋亡细胞应激反应或凋亡信号能引起线粒体细胞色素c释放，作为凋亡诱导因子，细胞色素c能与Apaf-1、caspase-9前体、ATP/dATP形成凋亡体（apoptosome），进而导致细胞凋亡线粒体既是细胞的能量工厂，也是细胞的凋亡控制中心各类生长因子都可以促进葡萄糖转运和己糖激酶等向线粒体转运、加速能量生产，相反地剥夺生长因子后，细胞氧消耗降低、ATP合成不足、蛋白质合成受阻，最后细胞走向死亡

6、引起凋亡的信号

内源性和外源性细胞缺少生存信号(生长因子、白细胞介素、集落刺激因子)内源性因子（肿瘤坏死因子-α、转化因子β1）物理因素：温度、紫外线、射线某些化学物质：秋水仙素、过氧化氢某些病毒7、凋亡机制ICE/CED-3表达的蛋白质是一类被称为凋亡相关蛋白酶(caspase)的蛋白质家族Caspase有的将支持核膜的蛋白质切开有的剪开细胞骨架和细胞之间连接蛋白有的切开与DNA降解酶结合的蛋白质，使DNA降解酶活化BCL-2通过间接抑制Caspase酶的活性而发挥作用2002年10月7日悉尼·布雷诺尔(英)、罗伯特·霍维茨(美)和约翰·苏尔斯顿(英)，因在器官发育的遗传调控和细胞程序性死亡方面的研究，获诺贝尔生理与医学奖

8、脱离正常轨道的细胞——癌细胞癌细胞的主要特征不死性迁移性失去接触抑制现象致癌因子物理化学病毒癌细胞的形态特征

癌细胞通常比其源细胞体积要大，核质比显著高于正常细胞，可达1:1，正常的分化细胞和之比仅为1:4-6核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常癌细胞的生理特征

细胞周期失控，不受正常生长调控系统控制，能持续分裂、增殖具有迁移性，细胞粘着和连接相关的成分发生变异或缺失，失去与细胞间和细胞外基质间的联结，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，向其它组织迁移接触抑制丧失，正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而肿瘤细胞即使堆积成