传染病、流脑、乙脑 陆竞艳 (1) - 副本

肠道传染病桂林医学院病理教研室

陆竞艳伤寒细菌性痢疾阿米巴病１、传染源:

病人和携带者２、传播途径:肠道传染病的共同特点粪－口３.相似临床表现:发热、腹痛大便性状改变里急后重４.相似病变性质：感染性炎症５.相似病理变化:

肠道溃疡形成第二节伤寒typhoidfever概念：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特点：全身单核巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿，尤以回肠末端淋巴组织病变最明显,又称肠伤寒。属于急性增生性炎。临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。第二节伤寒一、病因及发病机制：病原体：伤寒杆菌菌体分解后可产生强烈的内毒素；

有O、H、Vi抗原，能产生相应抗体

（肥达氏反应，测O、H抗体）传染源:

病人及带菌者传染途径:

粪口传染

伤寒杆菌污染水源、食物

胃，小肠淋巴组织繁殖 菌血症(全身单核巨噬系统繁殖)

败血症小肠（中毒症状）（肠道病变）

潜伏期内毒素再次入血痊愈发病机制症状期二、病理改变1、病变部位：全身单核巨噬细胞系统（肝、脾、骨髓、淋巴结）,以回肠下段的孤立淋巴小结和集合淋巴小结最明显。2、病变特点:

全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞急性增生,形成伤寒肉芽肿。

3、炎症性质：急性增生性炎

伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿（伤寒小结typhoidbody）。伤寒细胞特点：巨噬细胞增生活跃，吞噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌和坏死的细胞碎片。伤寒细胞伤寒肉芽肿风湿性肉芽肿结核性肉芽肿伤寒肉芽肿三、主要器官病变1.肠道病变:分四期,每期约一周。

①髓样肿胀期:（第1周）

肠粘膜充血，集合、孤立淋巴小结肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质软，凹凸不平，形似脑回。

集合淋巴小结孤立淋巴小结

②坏死期:（第2周）

肿胀的淋巴组织中心坏死。

坏死原因：①过敏反应②局部缺血③内毒素

③溃疡期:（第3周）坏死组织脱落形成溃疡，外形与淋巴滤泡的形态相似：圆形或椭圆形，其长轴与肠管长轴平行，溃疡底部高低不平，边缘隆起。溃疡一般深达粘膜下层,甚至穿透浆膜→穿孔

④愈合期:（第4周）

溃疡处肉芽组织增生,修复缺损,粘膜上皮再生覆盖愈合。一般不形成明显的肠腔狭窄。髓样肿胀期溃疡期溃疡穿孔坏死期伤寒脾

2.其他单核巨噬细胞系统的病变:①肠系膜淋巴结肿大

②脾脏肿大③肝脏肿大

④骨髓：伤寒细胞增生、伤寒肉芽肿形成和灶性坏死。

3.其他器官病变:①慢性胆囊炎：成为慢性带菌者。“伤寒玛丽”②毒素损伤——细胞变性、重则坏死体温调定点上移，持续高热。

脑：

神志淡漠。

心肌：心肌纤维变性坏死，故临床上可出现重脉、相对缓脉。

皮肤：出现玫瑰疹

肾脏：肾曲小管上皮水肿变性。

四、并发症①肠出血,肠穿孔②支气管肺炎。

小结：

一个月的病程；

二大合并症（肠穿孔和肠出血）；

三种检查方法（血清凝集试验或称肥达反应、粪便细菌培养、血细菌培养）；

四个期（肠道病变分为四期，髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期）；

五大临床表现（持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少）。第三节细菌性痢疾

(bacillarydysentery)概念：由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病变性质：大肠粘膜纤维素性炎(假膜性炎)。

临床表现：发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。全年均可发病,以夏秋季多见。一、病因及传染途径病原菌:痢疾杆菌福氏菌>宋内氏>鲍氏菌、志贺氏（外毒素）传染原：病人及带菌者。传播途径：粪口传染。发病机理：细菌释放的内毒素或外毒素破坏肠粘膜或引起毒血症。1、主要病变部位:结肠,尤其是乙状结肠、直肠2、炎症性质：纤维素性炎3、以肠道病变、全身变化、及临床经过不同类型：

急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢二、病变和临床病理联系

（1）急性菌痢急性卡他性炎→假膜性炎→假膜脱落形成溃疡（大小、形态不规则的地图状浅表溃疡）→愈合。大多数痊愈，少数转为慢性。菌痢假膜性炎（假膜）假膜被胆汁染成黄绿色假膜容易脱落形成溃疡①浅（粘膜固有层）②不规则（地图状）溃疡特点临床特点

全身中毒症状较重(发热、头痛、无力、食欲↓、WPC↑)毒血症引起.②肠道症状较重(腹痛、腹泻、里急后重排便次数多、粘液脓血便）③电解质紊乱、休克——排便多，失水、失盐，血浆丢失。

（2）慢性菌痢

菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。福氏菌感染转为慢性者居多。

临床症状时轻时重。大便培养：持续阳性。病变特点：①病程长，慢性带菌者；②肠道病变此起彼伏、新旧共存；③慢性溃疡或形成息肉；④肉芽组织及瘢痕形成→肠壁增厚,可造成肠狭窄。（3）中毒性菌痢:①起病急骤、全身中毒症状严重（中毒性休克），常数小时内死亡。②多见于2-7岁体质较好的儿童。③肠道病变轻，仅表现为卡他性炎或滤泡性肠炎。④临床上肠道症状轻。滤泡性肠炎中毒性菌痢第四节阿米巴病

Amebiasis

是由溶组织内阿米巴原虫引起的传染病,原虫主要寄生在结肠引起原发病损,称为肠阿米巴病,因其有痢疾症状,又称阿米巴痢疾。阿米巴原虫还可移行至肠外器官,引起继发性阿米巴病,其中以阿米巴性肝脓肿最为常见（一）、病因和发病机制●溶组织内阿米巴原虫

●致病机制：接触性溶解

一.肠阿米巴病（阿米巴痢疾）1、炎症性质：变质性炎（液化性坏死为主）2、好发部位：盲肠和升结肠最多见3、病理改变：分为急性期和慢性期

急性期：针帽状溃疡纽扣状溃疡

烧瓶状溃疡

巨大的潜行性溃疡

（二）、病理改变和临床病理联系针帽状溃疡纽扣状溃疡烧瓶状溃疡

Flask-shapedulcermouthneckbottommucosamusculariesmucosasubmucosa镜①无结构、淡红色坏死病灶；下②在坏死组织与正常组织交界处及肠壁小静脉内可见阿米巴滋养体。阿米巴滋养体临床病理联系 中毒症状（轻） 肠道症状：里急后重、腹痛、腹泻 大便性状：大便量多，果浆样，呈棕红色糊状伴腥臭味，

粪检找到阿米巴滋养体。结局：

①急性期大多可治愈。②少数出现并发症：

阿米巴肝脓肿：最常见肠出血：多见肠穿孔：少见③极少数→慢性期

慢性期1、新旧病灶混杂→组织坏死、溃疡形成、肉芽组织增生和疤痕形成→肠粘膜完全失去正常形态,肠壁变厚变硬→肠狭窄2、阿米巴肿(amoeboma)： 肠道阿米巴病慢性期，肉芽组织过度增生而形成的局限性包块，多见于盲肠，易误诊为结肠癌。１.性质：液化性坏死,炎症反应轻,非真性脓肿２.内容物：果浆样液，３.壁：破棉絮状４.镜下：无明显中性白细胞浸润５.部位：右叶多见阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的合并症。眼观:

脓肿大小不等;脓液为棕红色果酱样;脓肿壁附有残留的结缔组织、血管、胆管等,状如破棉絮。镜下：坏死明显，炎症反应较轻，边缘有阿米巴滋养体.属于非真性脓肿.肝穿刺引流：典型的脓液呈棕褐色，略腥臭，镜检白细胞不多，可确立诊断。有时可在脓液中找到阿米巴滋养体。临床：

①长期发热伴右上腹痛及肝肿大和压痛。②全身消耗→消瘦、恶病质。结局：

阿米巴肝脓肿扩大→周围组织穿破→隔下脓肿、脓胸、肺脓肿等。小结：消化管常见溃疡病变及特点胃/十二指肠溃疡消化道恶性肿瘤△肠结核病△伤寒△细菌性痢疾△阿米巴病部位病变流行性脑脊髓膜炎

(epidemicmeningitis)

①

概念：由脑膜炎双球菌引起的脑膜、脊髓膜急性化脓性炎。②多见于婴幼儿，冬春季节发病。③临床表现为：高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及脑膜刺激征一、病因及传染途径①病原菌：脑膜炎双球菌。②传染原：病人及带菌者。③传染途径：呼吸道飞沫传播。

细菌经飞沫

↓

呼吸道黏膜

↓不发病→

健康带菌者入血（取决于机体抵抗力强弱）

发病→败血症→至脑膜、脊髓膜

→化脓性炎

二、病理变化

病变部位:

脑膜、脊髓膜（软脑膜及蛛网膜）

病变性质:急性化脓性炎症。

软脑膜

蛛网膜蛛网膜下腔

病变类型：普通型、暴发型普通型：病变分三期

1）上呼吸道感染期

2）败血症期：败血症的症状及体征

(皮肤和粘膜出现淤点、淤斑）。

3）