脑出血教学课件

脑出血

朱一飞脑出血朱一飞1什么叫脑出血脑出血(cerebralhemerrhage)指脑内血管破裂，导致脑实质内出血。外伤性因素所致称外伤性脑出血；非外伤性称自发性脑出血，又称原发性脑出血。80%以上由高血压性脑内细小动脉病变引起，故也称高血压动脉硬化性脑出血或高血压性脑出血。什么叫脑出血脑出血(cerebralhemerrhage)2严重性脑出血发病率高占各类型卒中的20%~30%是致残率、病死率最高的脑卒中类型严重性脑出血发病率高3脑供血系统

脑的动脉血液供应来自：一颈内动脉系统二椎－基底动脉系统脑供血系统脑的动脉血液供应来自：4颈内动脉系统颈内动脉经破裂孔进入颅内，颅内段穿硬脑膜经海绵窦，依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动、大脑前动脉（视交叉旁分出），终支为大脑中动脉。颈内动脉系统供应额叶，颞叶、顶叶和基底核等大脑前3/5的血流，又称脑的前循环。颈内动脉系统颈内动脉经破裂孔进入颅内，颅内段穿硬脑膜经海绵窦5椎－基底动脉系统

双侧椎动脉入颅后分出小脑后下动脉，行至桥延沟汇合成基底动脉，依次分出小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉，至脚间窝基底动脉分成左右两条大脑后动脉。椎－基底动脉系统双侧椎动脉入颅后分出小脑后下动脉，行至桥延6椎－基底动脉系统两条大脑后动脉向上呈环状，并发出多支丘脑穿通支、丘脑膝状体穿通支和脉络膜后动脉，皮层支供应大脑颞叶底面和枕叶。椎基底动脉系统供应脑后部2/5，包括脑干、小脑、大脑半球后部以及部分间脑的血液，又称脑的后循环。椎－基底动脉系统两条大脑后动脉向上呈环状，并发出多支丘脑穿通7脑的血管脑的血管8脑的血管脑的血管9脑的血管脑的血管10两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间，有后交通支连接起来，构成脑底动脉环。当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。此外，颈内动脉通过眼动脉，还可以与面、上颌、颞浅等动脉吻合。椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动11病因与发病机制

*高血压脑动脉硬化，导致脑内小动脉微动脉瘤破裂，是脑出血最主要的病因。*导致脑动脉管壁薄弱的疾病：先天性动脉瘤、脑动静脉畸形、淀粉样脑血管病、动脉炎、moyamoya病等。*颅内肿瘤破坏血管，引起瘤卒中。病因与发病机制*高血压脑动脉硬化，导致脑内小动脉微动脉瘤破12病因与发病机制*有出血倾向的全身疾病：如白血病、血小板减少症、血友病等。*继发于脑梗塞的出血，出血性脑梗塞。*治疗:溶栓、抗凝、抗血小板治疗等。*原因不明。病因与发病机制*有出血倾向的全身疾病：如白血病、血小板减少症13发病机制

高血压性脑动脉硬化，导致脑内细小动脉透明变性、纤维束样坏死，病变动脉壁在血流冲击下形成微动脉瘤。血压急剧升高时可破裂出血。薄弱的纤维素样坏死动脉壁也易破裂出血。发病机制高血压性脑动脉硬化，导致脑内细小动14发病机制脑动脉中层薄弱，肌细胞少，外膜不发达，无外弹力层，管壁较薄，豆纹动脉从大脑中动脉主干呈直角发出，这种解剖结构在血压骤然升高时易因压力的变化导致豆纹动脉破裂出血。发病机制脑动脉中层薄弱，肌细胞少，外膜不发15病理

脑出血多为深穿支破裂所致，豆纹动脉最常见，故血肿多发生在大脑半球基底核区，其次在脑叶、脑干和小脑。血肿大小不一。出血可直接破坏脑组织，同时血肿挤压周围结构，引起脑水肿。病理脑出血多为深穿支破裂所致，豆纹动脉最常16病理出血使颅内容积增大、破坏颅内内环境稳定、脑组织水肿，致颅内压增高，严重时可引起脑疝。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔。病理出血使颅内容积增大、破坏颅内内环境稳定、17临床表现

*多发生于50岁以上有高血压病史且控制不良的患者。*常发生于活动状态或情绪激动时。*突然发病，数分钟至数小时症状达高峰。*发病时血压明显升高，常有头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、意识障碍等。临床表现*多发生于50岁以上有高血压病史且控制不良的18临床表现*临床表现轻重取决于出血量和出血部位。*出血量小者，可表现某一单纯症状或体征，全脑症状轻或无，出血量大者，立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿甚至脑疝。*脑干出血即使出血量不大，病情也较凶险。也有临床表现较轻者。临床表现*临床表现轻重取决于出血量和出血部位。19临床按出血部位分以下类型临床按出血部位分以下类型20基底核出血一壳核出血：即内囊外侧型，（多为外侧豆纹动脉破裂引起）：*血肿向内压近内囊—对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲，位于优势半球可有失语。*出血量大，扩展至额颞叶或破入脑室—高颅压、昏迷甚至脑疝死亡。基底核出血一壳核出血：即内囊外侧型，（多为外侧豆纹动脉破21基底核出血二丘脑出血：即内囊内侧型，典型表现是偏身感觉障碍。*向外压迫内束——“三偏”*向内破入脑室——高热、昏迷、瞳孔改变。*向下扩展损伤丘脑下部和脑干——高热、昏迷、上消化道出血，呼吸不规则，继发脑干功能衰竭死亡。基底核出血二丘脑出血：即内囊内侧型，典型表现是偏身感觉障22脑出血教学课件23脑叶出血为皮质下白质出血。老年人多为高血压动脉硬化或血管淀粉样变性、青年人多为先天性脑动静脉畸形或动脉瘤所致。脑叶出血为皮质下白质出血。老年人多为高血压24脑叶出血*小量出血症状轻，酷似脑梗死*出血破入蛛网蟆下腔，致继发性蛛网膜下腔出血，表现头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下腔出血*脑叶出血大量出血可有意识障碍及相应脑叶机能病损的症征脑叶出血*小量出血症状轻，酷似脑梗死25脑叶出血1额叶——精神异常、摸索、强握等2颞叶——幻视、幻听，精神症状，感觉性失语等3顶叶——单下肢感觉障碍、失用、体像障碍等4枕叶——皮质盲脑叶出血1额叶——精神异常、摸索、强握等26脑干出血

一中脑出血*出血量少——同侧或双侧动眼神经损害，眼位异常，伴对侧或双侧锥体束征。*大量出血——深昏迷、双侧瞳孔散大，立即死亡。脑干出血一中脑出血27脑干出血二脑桥出血占脑干出血80%以上。*出血量大——可立即昏迷，由一侧偏瘫迅速进展为四肢瘫、针尖样瞳孔，中枢性高热、呼吸不规则，伴多脏器功能急性损害，多在48小时内死亡。*小灶性出血——症状轻微，意识情楚，表现眩晕、交叉性瘫痪或感觉障碍，予后较好。脑干出血二脑桥出血占脑干出血80%以上。28脑干出血延髓出血原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓，表现突然昏迷，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱迅速死亡。脑干出血延髓出血29小脑出血

多发生于一侧小脑半球，首发症状多为突然眩晕，枕部疼痛、恶心呕吐。病变同侧肢体共济失调，眼球震颤，多无肢体瘫痪。累及桥脑可伴有周围性面瘫或一侧外展神经麻痹。小脑出血多发生于一侧小脑半球，首发症状30小脑出血小脑蚓部出血，可致脑脊液循环障碍，导致急性脑积水，很快昏迷，脑疝死亡。*出血量大－血肿压迫脑干，可致昏迷、四肢瘫，甚至枕大孔疝死亡。*出血量小——症状轻、仅表现眩晕、头痛，可无阳性体征，恢复快，予后好。小脑出血小脑蚓部出血，可致脑脊液循环障碍，导致急31脑室出血

临床表现因出血量、脑室积血量及是否阻塞脑脊液通路而异。脑室出血32脑室出血出血量小——头痛、恶心呕吐、颈部抵抗，Kernig征阳性，伴或不伴有意识障碍，（应与蛛网膜下腔出血鉴别）予后好。出血量大——脑室铸型，阻塞脑脊液循环，表现立即昏迷，四肢瘫，瞳孔先缩小，随后散大，高热，呼吸深大，去大脑强直，多数迅速死亡。脑室出血出血量小——头痛、恶心呕吐、颈部抵抗，Ke33辅助检查1头部CT：可及早发现脑内相应部位高密度影，能明确出血部位、出血量、脑水肿程度、脑室系统情况，临床怀疑脑出血应立即行颅脑CT检查，对指导治疗、估计预后有重要价值。辅助检查1头部CT：可及早发现脑内相应部位高34脑出血教学课件35脑出血教学课件36脑出血教学课件37脑出血教学课件38脑出血教学课件39脑出血教学课件40脑出血教学课件41辅助检查2头颅MRI：对脑出血敏感，可明确出血部位、范围，脑水肿及脑室情况。呈短T1、长T2信号。但耗时较长，不如CT简便、快捷。3脑血管照影（DSA、MRA、CTA）可显示血管走行移位，尚可发现脑动脉瘤、血管畸形。辅助检查2头颅MRI：对脑出血敏感，可明确出42辅助检查4腰穿脑脊液检查：脑脊液压力增高，多呈均匀血性，但非血性脑脊液不能排除脑出血。有CT，一般工作为常规检查，无CT时，病情不十分危重，无明显颅内高压者可慎重进行腰穿。5血、尿常规、血糖、电解质检查：有助于鉴别诊断和了解患者全身状况。辅助检查4腰穿脑脊液检查：脑脊液压力增高，多43诊断

1有较长期高血压病史，活动中或情绪激动时突然发病，根据血压明显增高，有头痛、呕吐，不同程度意识障碍等全身症状，和偏瘫、偏身感觉障碍、失语等局灶神经体症，通常可做出脑出血临床诊断。2CT见到脑出血病灶可以确诊。诊断1有较长期高血压病史，活动中或情绪激动44鉴别诊断

①其他类型脑卒中；主要是病因的判断。②脑外伤后硬膜下出血；③内科疾病中的中毒（包括药物中毒）、低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。除这些疾病固有的病史、体征和实验室检查结果外，头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值鉴别诊断①其他类型脑卒中；主要是病因的判断。45治疗***控制脑水肿、颅高压，防止脑疝是脑出血急性期治疗的关键。

治疗***控制脑水肿、颅高压，防止脑疝是脑出血46急性期治疗

1一般治疗:*原则上就地治疗，避免长途搬运，尽量让患者安静卧床。*保持呼吸道通畅，维持营养和水、电解质平衡，加强护理。*降低体温可降低脑代谢率，减少耗氧量，保护脑细胞，减少脑水肿。多采用物理降温，如冰帽、冰毯等。药物冬眠降温必须十分慎重。急性期治疗1一般治疗:47急性期治疗2脱水降颅压:*20％甘露醇125－250ml静脉滴注1次/6－8h*速尿20－40mg静脉推注，1次/6－8h，或与甘露醇交替使用。*20％或25％人血清白蛋白50－100ml静脉滴注，1－2次/d，可提高胶体渗透压，脱水作用持续时间较长，又可避免低血压。急性期治疗2脱水降颅压:48急性期治疗注意事项：*根据病情轻重和临床变化，应随时调整脱水剂用量，一般需用1周左右，根据病情可适当缩短或延长。停用时应逐渐减量。*注意水电解质平衡和肾功能情况。急性期治疗注意事项：49急性期治疗注意事项：*肾上腺糖皮质激素抗脑水肿，降低颅内压作用缓慢，不主张常规使用。合并消化道出血、肺部感染以及糖尿病患者应慎用或禁用。*对严重脑水肿、颅内高压者，脱水治疗效果不好时，应进行手术减压。急性期治疗注意事项：50急性期治疗高血压的处理：*一般主张维持在20.0~21.3/12.0~13.3KPa（150~160/90~100mmHg）为宜，目前认为收缩压>200mmHg，舒张压>120mmHg时才须降压处理，应采用容易控制药量的降压方法。急性期治疗高血压的处理：51急性期治疗*血压持续过低，无论药物或是病变所引起，都应用升压药物如多巴胺以维持所需的血压水平，防止脑损害的进一步加重。*脑出血时颅压升高，反应性血压升高，所以应首先降颅压，可暂不使用降压药物。但血压过高又易致再出血，故应针对病情个体化处理。急性期治疗*血压持续过低，无论药物或是病变所引起，都52急性期治疗止血剂和凝血剂：对高血压性脑出血无效，但在出血早期使用与否有争议。因凝血障碍性疾病所致的脑出血必须应用。急性期治疗止血剂和凝血剂：53手术治疗

*内科治疗病情不断变化，CT证实血肿继续扩大者。*小脑、丘脑出血量>10ml或血肿直径>3cm者，壳核出血>30ml，或明显颅高压者，保守治疗无效的重症患者。手术治疗*内科治疗病情不断变化，CT证实血肿继续54手术治疗手术方法的选择应根据具体情况决定。目前用于临床的有开颅血肿清除术，经颅穿刺吸除术、脑室引流术等方法。手术治疗手术方法的选择应根据具体情况决定。55并发症处理1上消化道出血：*甲氰咪胍、洛塞克等药物静脉滴注。*冰盐水胃内降温，口服或胃饲止血剂（凝血酶、云南白药等）*严重出血者需输新鲜血。*早期胃肠营养可减少胃肠道出血的发生。并发症处理1上消化道出血：56并发症处理2肺部感染*按时翻身拍背，及时清除口腔及气管内分泌物，防止反流、误服。*应用敏感、足量的抗生素。并发症处理2肺部感染57恢复期治疗*瘫痪肢体的运动锻炼、语言训练等康复治疗，促进功能恢复。*控制高血压，预防复发。恢复期治疗*瘫痪肢体的运动锻炼、语言训练等康复治疗58预后

*出血量大，全身情况差者，死亡率高。*脑干出血病死率达70%，大脑半球出血约20%，总的病死率为30－40％。*存活者残废率达70％。预后*出血量大，全身情况差者，死亡率高。59蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)脑出血教学课件60是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。占脑卒中的6%～8%。脑出血教学课件61脑出血教学课件62【病因】①颅内动脉瘤，最常见，占50％～85％；②脑血管畸形，主要是动静脉畸形(AVM)，青少年多见，约占2％左右；③脑底异常血管网病(moyamoya病)，约占1％；④其他，夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。【病因】①颅内动脉瘤，最常见，占50％～85％；63危险因素包括吸烟、高血压、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。吸烟者与不吸烟者相比其动脉瘤更大，且更常出现多发性动脉瘤。危险因素包括吸烟、高血压、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉64发病机制颅内动脉瘤破裂的危险因素：年龄偏大动脉瘤的大小和部位既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）动脉瘤家族史高血压吸烟（增加11倍）中到大量饮酒使用可卡因身材瘦长怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）发病机制颅内动脉瘤破裂的危险因素：65脑出血教学课件66SAH的典型临床表现

90%存在头痛；经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症状和意识丧失；爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛”；12%感觉到破裂；8%头痛从轻度逐渐加重，92%一发病即非常剧烈；可发生在任何部位，可单侧或双侧；75%表现头痛、恶心和呕吐；66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损；50%无或仅有轻度头痛和轻度脑膜刺激征或中度至重度头痛不伴神经功能缺损或颅神经麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有颈强直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意识清楚，67%言语流利，69%运动功能正常；50%的表现与脑膜炎相似：头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光和低热；33%以上患者存在短暂的意识丧失。SAH的典型临床表现67脑出血教学课件68主要并发症(1)再出血：是一种严重的并发症。再出血的病死率约为50％。发病后24小时内再出血的风险最大，以后4周内再出血的风险均较高。累计再出血率于病后14天为20％～21％，1月时为30％，6月时为40％，以后每年为2％～4％。主要并发症(1)再出血：是一种严重的并发症。再出血的病死率约69临床表现为在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状和体征加重或重新出现等。确诊主要根据上述临床表现、CT显示原有出血增加或腰穿腑脊液含血量增多等。入院时昏迷、高龄、女性及收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为在病情稳定或好转的情况下，突然发生70(2)脑血管痉挛：大约20％～30％的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。血管痉挛一般于蛛网膜下腔出血后3～5天开始，5～14天为高峰期，2～4周后逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血的量有关。(2)脑血管痉挛：大约20％～30％的SAH患者出现脑血管痉71临床表现意识改变局灶性神经功能损害体征动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重临床表现72(3)脑积水：约15％～20％的患者可出现急性梗阻性脑积水，多发生于出血后l周内。为蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致。脑出血教学课件73临床表现3％～5％的患者在SAH后遗留交通性脑积水．表现为精神障碍或痴呆、步态异常和尿失禁，脑脊液压力正常，故也称为正常颅压脑积水。头颅CT或MRI显示脑室扩大。临床表现3％～5％的患者在SAH后遗留交通性脑积74(4)其他：SAH后，约5％～10％的患者出现癫痫发作，其中2／3发生于1个月内，其余发生于1年内。约5％～30％的患者出现低钠血症，主要由抗利尿激素分泌不当和游离水潴留引起。少数严重患者因为肺下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。(4)其他：SAH后，约5％～10％的患者出现癫痫发作，其中75【实验室检查】1.颅脑CT

是确诊SAH的首选检查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的严重程度Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：Ⅰ级：未发现血液。Ⅱ级：血液层厚＜1mm，遍及整个蛛网膜下腔。Ⅲ级：出血层厚度＞1mm。Ⅳ级：位脑实质血肿或脑室积血。2）推测出血源

①前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤；②一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤-后交通动脉瘤；③外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤；④第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此外，有时CT还可发现多个出血源。3）可证实紧急处理的合并症如急性脑积水或脑内血肿等。4）CT还有助于区分原发性SAH和脑外伤外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。【实验室检查】76CT检查也有一定的局限性，这是造成SAH临床误诊的原因之一。1）CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT扫描越早，阳性率越高。

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%。

国际合作研究：1d86％，2d76%，5d58%。

2）少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性；

即使是在出血后12h内行CT检查，采用先进的CT机，SAH患者仍有约2%的阴性率。Hct小于30%可出现阴性。CT检查也有一定的局限性，这是造成SAH临床误诊的原因之一。77脑出血教学课件782.腰穿脑脊液检查有诱发脑疝的危险。只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h，最好在12h后进行。CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别鉴别要点损伤出血病理性出血三管试验逐渐变淡（个别无变化）均匀一致放置试验可凝成血块不凝离心试验上层液无色红色或黄色潜血试验阴性阳性细胞形态正常、完整皱缩（无特异性）出现含RBC的吞噬CCSF压力正常常升高2.腰穿脑脊液检查793.脑血管造影

DSA是检测动脉瘤的金标准费时、微创。A瘤在操作过程中有可能再次破裂，总的破裂率为1%~2%。造影后6h内的破裂率为