泌尿系疾病总论_第1页
泌尿系疾病总论_第2页
泌尿系疾病总论_第3页
泌尿系疾病总论_第4页
泌尿系疾病总论_第5页
已阅读5页,还剩42页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

泌尿系统总论菏泽医专内科教研室张清德泌尿系统的组成组成:肾脏、输尿管、膀胱、尿道及血管、神经等组成。第一节解剖及生理概要肾脏为腹膜后位器官位于脊柱两侧,血供丰富大小(10、5-11、5)cmm×(5、0-7、2)cm×(2、0-3、0)cm平均重量约100-140g右肾较左肾略低女性略小于男性肾脏的基本功能单位肾单位是肾脏结构与功能的基本单位,人类每个肾脏约有一百万个肾单位。一、肾小球滤过功能1、肾小球滤过膜结构:毛细血管内皮细胞肾小球滤过膜基膜肾小囊脏层上皮细胞有效滤过压:肾小球毛细血管压-血浆胶体渗透压-肾小管内压2、作用

滤过屏障:

分子屏障电荷屏障肾小球旁器位置:肾小球血管极构成:球旁细胞(压力敏感细胞)

致密斑(钠敏感细胞)

球外系膜细胞(功能不详)系膜及系膜细胞系膜:肾小球毛细血管之间的结缔组织。部位:球内系膜,球外系膜成份:基质+系膜细胞二、系膜细胞:一种多突细胞。功能:支持,吞噬,收缩,演变(球旁细胞),修补(BM)。肾脏的生理功能----滤过功能肾小球滤过率(GFR):

80-120ml/min/1.73m2体表面积肾血流量:1200-1400ml/min,占20%-25%心血流量肾血浆流量:600-800ml/min原尿:120-160L/日,99%被重吸收终尿:1500ml/日影响滤过率因素:—有效滤过压改变;—滤过膜通透性改变;—滤过膜面积改变;—血浆流量改变。二、肾小管的重吸收和分泌功能分主动和被动重吸收葡萄糖:重吸收仅限于近曲小管

葡萄糖的肾阈浓度:尿中刚开始出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度(8.96-10.08mmol/l)氨基酸:大部分在近端小管主动重吸收蛋白质:绝大部分白蛋白被重吸收水:属被动重吸收,原尿1%成为终尿受ADH、醛固酮、心钠素调节70%

Na+:被近端小管主动吸收Cl-:大部分随Na+主动重吸收而被吸收98%

K+:被近端小管主动重吸收

远端小管、集合管分泌99%

Ca2+:被主动重吸收远端小管泌氢、泌氨功能尿PH:5-7,通过H+-Na+交换实现碳酸氢钠

碳酸碳酸氢二钠

碳酸二氢钠NH3

NH4+尿液浓缩稀释功能

血管活性激素:肾素、血管紧张素II、前列腺素族、激肽类非血管活性激素:1-羟化酶促红细胞生成素三、肾脏内分泌功能肾脏能产生某些激素类的生理活性物质,主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。1、肾素2、缓激肽释放酶—激肽系统:缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆α2球蛋白(激肽原)而生成。激肽释放酶90%来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶,可使激肽失活,因此,激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用:①对抗血管紧张素及交感神经兴奋,使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素(ADH)对远端肾小管的作用,促进水、钠排泄,从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节,其中醛固酮最为主要,它可促进激肽分泌,低血钾可抑制醛固酮分泌,而减少激肽释放酶,高血钾则反之。

3、前列腺素前列腺素(PG)是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸,据其结构的不同,PG有A、E、F、H等多种,肾小球主要产生PGF1α、PGE2。肾内PG,主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸(在肾间质细胞内脂肪颗粒中),在PG合成酶作用下生成PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应,对血压和体液调节起重要作用,亦可刺激环磷酸腺苷的形成,对抗ADH,引起利钠排水,使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异;PGF2对血管舒张及利尿作用最强,PGA2与PGE2相似,PGF1α具缩血管作用,PGI2(又称前列腺环素)与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响,缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用,在肾脏降压机制中占有关键性地位。

4、促红细胞生成素(EPO):是一种调节红细胞生成的多肽类激素,分子量60000左右,90%由肾脏产生,约10%在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物,它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合,加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环,使红细胞生成增加,目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素(recombinanthumanerythopoietin,r-huEpo),其作用与EPO相同,可使慢性肾衰贫血逆转。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用,一旦肾EPO分泌功能异常,将导致红细胞生成的异常。5、维生素D3[1.25(OH)2D3]:体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25-羟化酶的催化,形成25-羟D3,后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1-羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25-羟D3。其主要生理作用:①促进肠道对钙、磷的吸收。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25-羟D3可促进破骨细胞的活动,增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性,许多疾病可影响1.25羟D3生成,如慢性肾脏疾病,因肾器质性损害,1-羟化酶生成障碍,使得1.25羟D3生成减少,可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。

6、利钠激素:主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收,其来源、性质未明。此外,胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活,肾功不全,胃泌素灭活减少,胃泌素升高,可诱发消化性溃疡。【水肿】水肿是肾脏疾病最常见的症状,程度不一。轻者眼睑和面部水肿,重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类:一肾炎性水肿:肾小球滤过下降,而肾小管对水钠重吸收尚好,从而导致水钠潴溜,此时常伴全身毛细血管通透性增加,因此组织间隙中水份潴溜。二肾病性水肿,由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。第二节临床表现及发生机制水肿肾炎性水肿

机制GFM受损,GFR下降,

球-管失衡,全身毛细血管通透性增加全身性水肿,以皮、眼睑等处明显,常伴高血压重者心衰。(高血容量性水肿)

肾病性水肿大量蛋白尿,血浆白蛋白下降,胶渗压下降,血容量下降,继发性DOC增多、ADH增多体腔积液和低血压。体位低处明显,可伴低血容量水肿【高血压】凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压,称之为肾性高血压,其机理为:1.容量依赖型高血压大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型,血中肾素及血管紧张素Ⅱ水平升高不是主要的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。2.肾素依赖型高血压肾血管性疾病及少数肾实质性高血压,是由肾素—血管紧张素—醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能控制血压,反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高,使血压更高。上述两种情况可同时存在,亦可互相转化。【尿异常】(一)尿量异常无尿:<100ml/24h;少尿:<400ml/24h。原因:肾前性: 血容量不足肾(实质)性: 各种急慢性肾 实质病变肾后性: 梗阻多尿

24小时尿量超过2500ml称为多尿。

这里仅指肾性多尿。肾性多尿其发生原因各不相同,比较常见的是在慢性肾功能不全时,由于肾小管功能不全,尿浓缩功能减退所致。此时常表示肾功能已受损,尿比重多呈固定性低比重。在急性肾炎或急性肾衰竭多尿期,常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾或肾小管性酸中毒,由于肾小管损害多出现多尿,肾性多尿的发生往往同其它系统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开,如原发性醛固酮增多症时,其多尿可由于高钠刺激下丘脑容量中枢,也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低的缘故。多尿:>2500ml/24h肾性:浓缩功能下降非肾性: 渗透性多尿 垂体性多尿 精神性多尿(二)蛋白尿每日尿蛋白量持续>150mg。

尿蛋白/肌酐比率>200mg/g。微量白蛋白尿:24小时尿白蛋白排泄30-300mg/d;大量蛋白尿:每日尿蛋白>3.5g/1.73m2分类:

—肾小球性蛋白尿;—肾小管性蛋白尿;—溢出性蛋白尿;—分泌性蛋白尿;—组织性蛋白尿。(三)血尿

血尿指尿中含有红细胞,血尿又分为肉眼血尿和镜下血尿。凡每个高倍镜视野有3个以上红血球,就称为血尿或镜下血尿。血尿的病因可分为肾内因素或肾外因素,不管肾内或肾外因素均为病理性,引起血尿的因素很多,最多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾肿瘤、肾结核。伴随或继发于全身性疾病也不少见,如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、流行性出血热、红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走肾、剧烈运动后也可见到血尿。诊断血尿时要排除假性血尿。血尿来源肉眼血尿:>1ml/L(V/V)定位:

A.尿三杯试验:

∪∪∪尿道肾.肾盂.输尿管膀胱前列腺B.相差镜检:肾小球性:RBC多种畸形、碎片非肾小球性:RBC形态正常血尿病因泌尿系疾病:炎症、结核、结石、肿瘤邻近器官全身疾病运动性血尿(四)白细胞尿、脓尿和细菌尿

新鲜离心尿液每个高倍视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞,故又称脓尿。清洁外因后无菌技术下采集的中段尿标本,如涂片每个高倍视野均可见细菌,或培养菌落计数超过105/ml时,称为细菌尿,可诊断为尿路感染。(五)管型尿尿沉渣>5000/12h或镜检大量管型

白细胞管型上皮细胞管型RBC管型颗粒管型脂肪管型蜡状管型各种管型RBC管型~肾实质病变;

WBC管型~肾盂肾炎;颗粒管型~肾炎,肾小管炎症及损伤;蜡样管型~CRF;脂肪管型~肾病综合征;粗大上皮细胞管型~急性肾小管坏死【肾区钝痛与绞痛】肾区钝痛:肾包膜张力增高或受牵拉,见于急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾积水、多囊肾、肾肿瘤等。肾绞痛:肾盂、输尿管痉挛(向外阴及 大腿内侧放射)。见于肾结石、血块堵塞输尿管等。【尿路刺激征】表现为尿急、尿频、尿痛和尿不尽感,常伴有下腹部坠账感,多见于尿道炎症、结石、肿瘤等刺激引起。尿频尿急尿痛尿不尽感下腹坠胀第三节辅助检查及诊断(一)尿常规(二)肾功能肾小球功能:(1)肾小球滤过率(GFR)测定指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。。正常值平均在100±10ml/min左右,女性较男性略低。(2)血清肌酐(umol/L):男80-133女71-107(3)尿素氮:3-7mmol/L小管功能检查莫氏试验血、尿渗透压自由水清除率2微球蛋白(三)器械检查1、放射学检查包括腹部X线平片,静脉肾盂造影,逆行肾盂造影以及肾脏断层和肾动脉造影等,对于解形态学变化及功能有重要价值。2、放射性核素检查同位素肾图可有助于了解侧肾血流量排泄功能及有无尿路梗阻。同位素断层扫描可了解肾脏形态及肾内无功能区。3、超声波检查系无创伤性检查,对了解肾脏形态、有无结石、肾盂积水及肿瘤颇有价值。4、肾活体组织检查可以提供病理形态学资料,为病理形态学诊断,预后和合理治疗提供依据。但有一定的局限性,所获组

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论