危险分层和处理策略课件

一、ACS的概念、病

理生理、分型1第1页/共81页（一）、ACS的概念2第2页/共81页ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。急性或亚急性心肌缺血冠状动脉粥样硬化斑块（不稳定斑块/易损斑块）破裂或糜烂急性冠状动脉综合征-概念(Acute

coronarysyndrome

ACS)冠脉内完全或不完全闭塞3第3页/共81页急性冠脉综合征的主要机制动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成4第4页/共81页Troponin

elevatedor

notAdapted

from

Michael

DaviesAdapted

from

Michael

DaviesACS

withoutpersistentST-segment

elevationACS

withpersistentST-segment

elevationCK- MB

or

Troponin第5页/共81页5斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted

from

Davies

MJ.

Circulation.1990;

82

(supl

II):30-46.第6页/共81页6（二）ACS的病理生理基础7第7页/共81页1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。ACS的病理生理基础8第8页/共81页2、急性血栓形成 研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例ACS的病理生理基础9第9页/共81页一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。急性冠脉综合征的病理生理学巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural

血栓(不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例脂质池页/共81页Fuster

V

et

al

NEJM

1992;32160:310–318第10

Davies

MJ

et

al

Circulation

1990;82(Suppl

II):II–38,II–46（三）、ACS转归急性冠脉综合征无ST段抬高

ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI11第11页/共81页ACS的临床诊断评估通过病史、体检迅速判定是否急性冠脉综合征？诱因：运动,饱食,情绪激动等劳力性因素。部位:胸骨后。性质:压榨性,紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂,颌部,背部或肩部放射。伴随症状：严重者可伴有呼吸困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。持续时间：心绞痛常持续2—5分钟不超过15分钟，而心梗疼痛持续时间较长。缓解方式：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。非典型患者：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为主。女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。糖尿病患者可表现为无痛性心梗。C.新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。初诊突发、严重的心前区疼痛缺血性胸痛的特点临床诊断要点症状特点：缺血性胸痛。全面体检：血压（双侧）、脉搏、详细的胸部和心肺检查及胸腹部血管杂音、水肿。12第12页/共81页ACS的诊断步骤仍然不能确定诊断AMI处理ST段抬高的急性心梗继续观察严密观察24-48h。注意症状是否复发。观察期间可予阿司匹林。进一步评估

观察期间是否出现支持非段抬高的急性冠脉综合征的表现？是否定诊断急诊处理非药物治疗卧床休息监测吸氧（维持血氧饱和度>90%），建立静脉通道。药物治疗适用于胸痛未缓解者。急救措施：a硝酸甘油：立即舌下含服0.6mg，每5分钟可重复1次，最多3次。如疼痛仍未缓解，可静脉予硝酸甘油。b阿司匹林：立即服用160—325mg。c氯吡格雷：用于阿司匹林禁忌者或与阿司匹林合用。d阿片类药物：吗啡iveβ-受体阻滞剂：口服或静脉注射。一旦出现急性并发症，应积极处理。进行危险分层根据病史、体检、心电图、心肌标志物结果对患者发生死亡和非致死性心脏事件的危险性进行评估。有助于制定下一步的治疗方案，应在观察期间反复进行。诊断是否可诊断急性非ST段抬高的冠脉综合征？初步评估可疑进一步评估运动负荷心电图：踏车、运动平板心电图适用于病情稳定、24-48小时无心绞痛发作、心电图稳定的患者。运动或药物负荷心电图、同位素心肌灌注扫描或UCG冠脉造影：药物控制病情48-72小时后进行考虑评估左心室功能。是13确第1诊3页/共81页给予其他适当处理（四）、ACS危险度分层14第14页/共81页为什么要进行危险度分层？15第15页/共81页由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）2、治疗方法选择（血小板GpⅡb/Ⅲa受 体拮抗剂和冠脉血管重建）3、评价患者的预后对ACS的危险性评估遵循以下几

个原则16第16页/共81页1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心脏特异性标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等。危险性分层有那些依据？17第17页/共81页所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有

ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。心肌标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断 期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（

cTnT/cTnI

）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常

不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。

CK-MB要连续测定。使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果第18页/共81页阴性，在发病8-12小时应再次测定。18如何进行临床危险度分层（一）？第19页/共81页—————————————————————————组别 心绞痛类别 发作时 持续（危险性）

ST压低幅度 时间cTnT/cTnI—————————————————————————低≤1mm

＜20min

正常中＞1mm正常＜20min

或轻度升高高＞1mm

＞20min

升高初发、恶化劳力型无静息时发作

A.1个月内出现的静息性心绞痛B.梗死后心绞痛

A.48小时内反复

发作静息性心绞痛

B.梗死后心绞痛———————————————————————1—9

—如何进行临床危险度分层（二）？20第20页/共81页注解：陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心

绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；LVEF＜40%，视为高度危险组；心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压≤90mmHg），为高度危险组；当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；对ACS患者能比较准确地进行危险分层很重要，直接影响治疗的决策和预后的判断。危险分层的方法有很多种，临床上都可以借鉴和使用。21第21页/共81页

TIMI危险因素分层方法，共有7项，每一项积1分，共7分，具体如下：①年齡≥65岁；②有3个或以上冠心病危险因素；③已知的冠心病；④过去7天已用过阿司匹林；⑤近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发压低作；⑥ST段≥0.5mm；⑦心肌酶或肌钙蛋白升高。按此方法积分，随着积分的增多，14天内ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增多，有显著的统计学意义。根椐欧洲心脏病协会治疗指南，危险分层方法可以帮肋我们区分早期血栓风险和长期疾病本身风险，建议如下：22第22页/共81页1).早期风险，即血栓风险的判断反复胸痛。ST段压低。ST段动态变化。肌钙蛋白上升的水平冠脉造影（CAG）显示有血栓。2).长期疾病的本身风险的判断⑴临床指标年龄。MI史，CABG史，糖尿病、心力衰竭、高血压。⑵生化指标肾功能不全（血肌酐升高，肌酐清除率降低）炎症指标，CRP升高、纤维蛋白原小平升高，IL-6升高⑶血管造影左室功能不全。冠状动脉病变的程度。2002指南中的风险分层急性危险如血栓危险长期危险危险的评估胸痛的反复发作ST段压低动态ST段的改变心肌钙蛋白的升高动脉造影发现血栓形成基础冠脉疾病评估临床标记年龄心梗病史，曾行冠脉搭桥术,患糖尿病,充血性心衰,高血压生物学标记肾功能不全,CRP纤维蛋白原,IL-6血管造影标记左室功能不全冠状动脉疾病的延伸23第23页/共81页反复发作的缺血ST段不断变化(ST段压低或短暂的ST段抬高)梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要的心率失常(VF,VT)糖尿病ECG表现排除ST段变化急性期的危险分层高危病人 低危病人观察期内无胸痛反复发作无

ST段压低或抬高，但有负T波,

平伸

的T波或正常ECG起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记24第24页/共81页GRACE

危险评分年龄(岁)分值心率(bpm)分值收缩压(mmHg)分值肌酐(mg/dL)分值Killip分级分值<400<700<80630-0.3921级040-491870-89780-99580.4-0.7952级2150-593690-10913100-119470.8-1.1983级4360-6955110-14923120-139371.2-1.59114级6470-7973150-19936140-159261.6-1.9914>8091>20046160-199112-3.9923>2000>431入院时心跳骤停心肌标志物升高

ST段改变25第25页/共81页431530总分：0~258分>133分者近、远期死亡或MI发生率明显增高GRACE危险评分评估ACS住院死亡率GRACE危险评分26第26页/共81页危险分层%）低危中危高危≤

108109～140＞

140住院死亡率（＜

11～3＞

3ST段抬高性心肌梗死后的危险分层与处理梗死相关动脉的PTCA不成功1支CAD病变2支CAD病变3支CAD病变LAD病变2，3支病变LV功能不全内科治疗或ETTETT心导管检查药物治疗CABG内科治疗或ETTCABG内科治疗或

ETT或多支血管PTCA27第27页/共81页溶栓治疗前壁MI其他部位MI心导管检查Lv功能正常lVEF<40%或多节段WMA复杂的住院过程=复发性心肌缺血症状？心导管ETT心导管检查内科治疗心导管检查28第28页/共81页未接受直接血管重建治疗ECG检查前壁MI其他壁MI心导管检查lVEF正常lVEF<40%复发心肌缺血症状心导管检查ETT心导管检查内科治疗29第29页/共81页心导管检查NSTE-AMI危险分层30第30页/共81页组别低危组临床特点无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血的患者伴有持续性胸痛和反复发作的心绞痛1不伴心电图的改变或st压低<1mm,2

st压中危组低>1mm高危组并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低血压初发，恶化型劳累性，无静息发作不稳定型心绞痛临床危险分层组别低危组中危组高危组心绞痛类型发作时ST

段下降幅度(mm)≥1>1>1持续时间（min）<20<20<20肌钙蛋白T或I正常正常或轻度升高升高①1个月内出现的静息性心绞痛，但48小时内无发作②梗死后心绞痛①48h内反复发作静息性心绞痛②梗死后心绞31痛第31页/共81页注：1.陈旧性心肌梗死其危险度分层上调一级，若心绞痛是由非梗死区缺血所致时，应视为高危组；2.左室射血分数<40%应视为高危组；3.如新绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣反流、严重心律失常或低血压（收缩压<90mmhg)，应视为高危组；4.当横向指标不一致时，按危险度高的指标归类。如：心绞痛类型为低危组，但心绞痛发作时ST段下降>1mm

，应归入中危组。32第32页/共81页ACS的处理流程胸闷不适或胸痛 非心原性因素期心电图评价急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高

ST段抬高 期再灌注策略血清标志物评价

UA

NSTEMI

STEMI48小时后评价

UA

非Q波MI Q波MI33第33页/共81页二、STEMI的诊断与处理34第34页/共81页（一）STEMI的诊断标准35第35页/共81页必须至少具备以下三条标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。（二）尽可能作出相关诊断36第36页/共81页1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大5、心律情况：短阵室速6、心功能情况（Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤（三）明确鉴别诊断37第37页/共81页例如：ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动

脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。（四）STEMI的处理38第38页/共81页A、一般处理39第39页/共81页吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；B、抗血小板治疗40第40页/共81页1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共

一周，后改为250mg/d；3、静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；Aspirin评价41第41页/共81页三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s

AdministrationCooperation

Study)

在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swedish

trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期用药。氯吡格雷评价42第42页/共81页CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，

75mg

qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件

27%。PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%C、抗心肌缺血治疗（一）43第43页/共81页1、硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓

解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴

48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者C、抗心肌缺血治疗（二）44第44页/共81页2、β-受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。C、抗心肌缺血治疗（三）45第45页/共81页3、钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞剂合用。适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。D、ACEI的应用46第46页/共81页适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）时；药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至4~8mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南）EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停药；E、再灌注治疗（一）47第47页/共81页1、溶栓治疗：（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症：Ⅰ类ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，年龄<75岁伴有束支传导阻滞或既往有MI病史Ⅱa类ST段抬高，年龄≥75岁再灌注治疗（二）48第48页/共81页（3）溶栓治疗的禁忌症：任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；合并颅内肿瘤；活动性内出血（不包括行经期）；高度怀疑主动脉夹层；注意：高龄（>65岁）、低体重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危险。再灌注治疗（三）49第49页/共81页（4）、溶栓疗法的具体方案尿激酶/链激酶方案生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小剂量）肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10minrt-PA42mg静脉滴注80min再灌注治疗（四）50第50页/共81页（5）、溶栓疗法的优点简便易行，适用于基层医院和急诊室；（6）、溶栓疗法的缺点只有33%的患者接受静脉溶栓治疗20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级达到再灌注的平均时间为45min没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注再次缺血的发生率高达15-30%严重大出血发生率为0.5-1.5再灌注治疗（五）2、直接经皮冠状动脉介入治疗：（1）、适应症：在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或症状持续存在＞12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的病人，或年龄＜75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持第51页/共81页51再灌注治疗（六）52第52页/共81页（2）、直接冠状动脉支架术的优点适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能进行早期危险分层迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98%再缺血、再梗死和再闭塞发生率低在高危患者存活率高再灌注损伤和心脏破裂相对较少严重颅内出血发生率低住院时间缩短，医疗费用降低再灌注治疗（七）53第53页/共81页（3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性：医院必须具有血管造影机等设备；技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线，技术熟练；需要一套随时到位的技术人员班子；有可能延长开通罪犯血管时间；再灌注治疗（八）54第54页/共81页3、冠状动脉旁路手术（CABG）：（1）、CABG的适应症严重左主干病变；三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大；两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF＜50%）或负荷试验显示心肌缺血者；（2）、CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；F、他汀类调脂药物应用55第55页/共81页（1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。（2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20~40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg

口服，日一次；（3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；G、抗心律失常治疗56第56页/共81页1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁；2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因50~100mg稀释于20ml 5%葡萄糖液中缓慢静注，每5~10min重复1次，直至早搏消失或总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速维持48h。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。3、缓慢型心律失常：阿托品0.5mg静注，必要时重复给药0.5~1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器；三、NSTEMI和不稳

定型心绞痛（UA）的诊断与处理57第57页/共81页A、NSTEMI与UA的三大临床表现58第58页/共81页静息性心绞痛 心绞痛发生在休息时，并且时间通常在20min以上新发性心绞痛 新发心绞痛

：CCS分级3级以上恶化性心绞痛 既往心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（CCS分级增加1级以上或CCS分级3级以上）加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准（CCSC）————————————————————————————分级

特

点————————————————————————————Ⅰ级 一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时Ⅱ级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后Ⅲ级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时Ⅳ级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动，但休息时无心绞痛发作————————————第—59—页/—共8—1页———————————59不稳定心绞痛

–

定义第60页/共81页angina

at

rest

(>

20

minutes)new-onset

(<

2

months)

exertionalangina(at

least

CCSC

III

inseverity)recent

(<

2

months)

acceleration

ofangina

(increase

in

severity

of

at

least

oneCCSC

class

to

at

least

CCSC

class

III)Canadian

Cardiovascular

Society

ClassificationAgency

for

Health

Care

Policy

Research

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199460B、UA的诊断61第61页/共81页相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重；近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（AMI后24h~1个月出现心绞痛）C、NSTEMI的诊断62第62页/共81页典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-ⅢB）心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI

水平升高（>高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别急性心肌缺血的处理流程复发性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明显，或心肌标志物阳性阿司匹林、β-受体阻滞剂、硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、监测（心律和缺血）早期有创治疗 早期保守治疗即刻冠脉造影

12-24h冠脉造影症状/缺血复发、 病人稳定心衰、严重心律失常评估左心室功能EF＜40%

EF≥40%负荷试验非低危低危继续内科治疗63第63页/共81页D、NSTEMI/UA的处理原则1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗：（1）抗血栓治疗抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得）（与前相同）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗（与前相同）硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂3、介入治疗4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！第64页/共81页64E、抗凝血酶药物应用（一）65第65页/共81页普通肝素：1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活性起作用，它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活，该药防止血栓形成的级联反应，但并不溶栓。2、使用方法：先静注5000U，之后以800~1000U/h速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.5~2倍来调节滴速，每4~6小时监测1次aPTT值，超出2倍时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；抗凝血酶药物应用（二）66第66页/共81页3、普通肝素评价：Theroux等研究了静脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝素治疗使MI和顽固缺血戏剧性下降

（8.5%vs22.9%）。6个随机试验的荟粹分析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林死亡+心梗发生率下降33%。这样静脉肝素应使aPPT到1.5~2.5。抗凝血酶药物应用（三）67第67页/共81页低分子肝素vs普通肝素1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便；用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为

1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使用7天，可视病情延长使用时间。早期有创治疗的依据68第68页/共81页明确危险度分层：可发现10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物；由于使用LMWH和GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；介入治疗方法选择69第69页/共81页即刻冠脉造影的优点：区别是否有病变，没有CAD者迅速出院；适合介入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重3支病变，减少等待带来的风险；缺点；并发症发生率高；延迟冠脉造影（延迟12-48小时）的优点：经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生率低；发展趋势与展望：由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。保守治疗

vs

PCI治疗（一）UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者 期PCI-尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者-TnT/TnI浓度升高-新出现的ST段下移-复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全70第70页/共81页保守治疗

vs

PCI治疗（二）期PCIUA/NSTEMI具有下列高危因素之一者无创性负荷试验有高危表现左室收缩功能不全（LVEF＜40%）血流动力学不稳定持续性室性心动过速6个月内曾做过PCI既往做过CABG缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患者行 期保守治疗或 期有创治疗71第71页/共81页ACS诊断（ECG、心脏标记物如肌钙蛋白等） 期危险分层（抗缺血治疗和止痛治疗（硝酸酯类\β受体阻滞剂\CCB\ACEI\ARB\吗啡\主动脉内气囊反搏术）症状出现2007年ACC/AHA

不稳定性心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死患者治疗指南初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A）:依诺肝素或UFH（ClassI,LOE:A），比伐卢定或磺达肝癸钠（ClassI,LOE:B）Anderson

JL.

J

Am

Coll

Cardiol.

2007.

In

press.

Figure

8低危患者保守治疗高危患者有创性治疗初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A）依诺肝素或UFH（ClassI,LOE:A）或磺达肝癸钠（ClassI,LOE:B）依诺肝素或磺达肝癸钠更好初始氯吡格雷治疗（ClassI,LOE:A）考虑加用：静脉依替巴肽或替罗非班（ClassIIb,LOE:B）优先冠脉造影初始至少氯吡格雷或

GPIIb/IIIa抑制剂一种（ClassI,LOE:A）或两种（ClassIIa,LOE:B）72第72页/共81页目前ACS患者治疗的现状大部分ACS患者都做了血运重建吗?非血运重建患者都是低危的吗?非血运重建治疗患者接受指南推荐药物治疗的情况如何？非血运重建患者预后如何?73第73页/共81页全球最大的ACS注册研究—

GRACE研究非ST段抬高ACS（NSTEACS）患者32.5%接受了PCI治疗ST段抬高心肌梗死(STEMI）患者53.7%接受了介入治疗74第74页/共81页低危 中危 高危PCI比例(%)基于GRACE风险评分的全球GRACE登记研究人群分析发现：高危患者介入干预治疗比例低可能的原因:医院的资源ACS的治疗决策患者的临床特征部分高危患者存在 介入治疗禁忌症GRACE危险评分•造影发现三支病变的患者中，25%因各种原因未行PCI治疗第75页/共81页75即使造影发现明显病变的患者中，